病理学知识点总结(本硕)(共27页)

1、 病理学知识点总结(zngji)（本硕）上篇 总论(zn ln)部分第一章、细胞(xbo)和组织的适应与损伤第一节 细胞和组织的适应一、萎缩 1.概念:发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织体积缩小。 2.病因与分类 （1）生理性萎缩（2）病理性萎缩 (2)病理性萎缩 全身性：首先出现脂肪萎缩,最后心脏、脑萎缩 局部性： 1）营养不良性萎缩 2）失用性萎缩 3）去神经性萎缩 4）压迫性萎缩 5）内分泌性萎缩 3.病理变化 肉眼：小，轻，深或褐色,质地变硬。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少， 间质出现纤维组织或脂肪组织增生。 萎缩的胞浆内可见脂褐素沉着 电镜下:残存小

2、体4.后果(1)功能下降 (2)可复性的(3)严重时逐渐消失二、肥大1.概念：细胞、组织和器官体积的增大2.机制：3.类型：（1）生理性肥大 （2）病理性肥大:1）代偿性肥大 2）内分泌性肥大 三、增生1.概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大2.类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺 （2）病理性增生 四、化生1概念：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的成熟组织的过程。2类型： （1）鳞状上皮化生（2）肠上皮化生（3）间叶组织的化生第二节、细胞和组织的损伤一、变性1.概念：是指细胞内或间质出现异常物质或 正常物质的异常增多。2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等3.特点(tdin)：

3、细胞内的变性是可逆的 细胞(xbo)间质的变性是不可逆的 4.种类(zhngli) （一）细胞水肿 1.概念：胞质内水分含量增多 2.好发部位肝、心、肾 3.主要原因缺氧、感染、中毒 4.发生机制Na+ -K+泵功能障碍 5.病理变化肉眼：大，重，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，浑浊无光泽，似沸水煮过 镜下：细胞体积增大，胞浆内许多红染颗粒。 进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球 电镜：胞浆内的内质网和线粒体肿胀。6. 影响和结局 (1)功能下降 (2)可复性改变恢复正常 (3)若进一步发展脂肪变性甚至坏死（二）脂肪变性1.概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多2.好发部位:肝、心、

4、肾3.主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧4.发生机制不同器官脂肪变性的发生机制不同 肝脂肪变性脂蛋白合成障碍 , 中性脂肪合成过多, 脂肪酸氧化障碍1、肝脂肪变性（1）肉眼：大、质软、淡黄色、被膜紧张、边缘钝、切面油腻感（2）镜下：胞浆内见大小不等的脂肪空泡, 严重者融合成一个大泡，将细胞核 挤向一边，类似脂肪细胞 （3）特殊染色：苏丹III橘红色 ; 锇酸 黑色 （4）部位 肝淤血时，脂肪变性首先在中央区发生 磷中毒时，脂肪变性首先发生在小叶周边部 （5）后果 可复性改变恢复正常 继续发展肝坏死肝硬化（肝功能下降）2、心肌脂肪变性，亦称虎斑心 虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见

5、平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心” 。 心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸严重可致猝死。3、肾脂肪变性 原因：严重贫血， 缺氧，中毒， 一些肾脏疾病等 部位：肾曲管上皮细胞（三）玻璃(b l)样变性，又称透明变性1.概念：在细胞(xbo)内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质。又称透明变性。 2.类型(lixng):（1）结缔组织玻璃样变 好发部位：纤维瘢痕组织 纤维化的肾小球 动脉粥样硬化的纤维瘢块肉眼：病变组织灰白色均质、半透明、较坚韧光镜：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的梁状、片状结构 （2）血管壁玻璃样变 常见于良性高血压和糖尿病患者 光镜

6、下：内皮细胞下无结构的均匀红染物质 细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性，使管壁增厚、变硬、红染、管腔狭窄甚至闭塞，称为细动脉硬化。（3）细胞内玻璃样变好发部位 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 （Russell body) 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染 （Mallorys body)形态 细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴（四）淀粉样变1.病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状，因与淀粉遇碘反应相似故得名2.部位: 细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显 示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色 （五）粘液样变性 1. 定义：细胞间质

7、内出现类粘液的积聚 2. 常见疾病：甲状腺功能低下 间叶组织肿瘤 风湿病的心血管壁 动脉粥样硬化的血管壁 3. 镜下： 间质疏松，纤维间充满灰兰色的粘液样液体（六）病理性钙化1.概念：除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。主要成分为磷酸钙，其次为碳酸钙 2.病理变化: 肉眼：白色石灰样坚硬颗粒或团块 镜下：蓝色颗粒（HE） 3.分类: 营养不良性钙化 转移性钙化(gihu)4.影响(yngxing)和结局（1）利限制细菌繁殖(fnzh)和扩散（2）弊血管破裂出血，甚至器官丧失功能（3）钙化长期存在，很难消散(七)病理性色素沉积1.定义: 色素在细胞内、外的异常蓄积。2.类型:外源性色素肺内的炭末

8、、煤尘、文身 内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素二、坏死概念：活体内局部组织细胞的死亡 原因：缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等特点：不仅代谢停止，功能丧失而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤。（一）坏死基本病变1、光镜 （1）细胞核的改变 核固缩 核碎裂 核溶解 （2）细胞浆的改变 胞浆红染 （3）间质的改变 无结构的红染物2. 肉眼观（失活组织的特点） 混浊没有光泽 弹性降低,组织回缩不良 无血管搏动，切割无血液流出 局部温度降低 失去正常感觉和运动功能 （二）坏死的类型1.凝固性坏死 （1）特点：坏死组织呈凝固状态 （2）部位：心、肾、脾的缺血性坏死 （3）病理变化 肉

9、眼：干燥、灰白或灰黄色，质地较硬 光镜：细胞结构消失， 组织的轮廓可保存较长时间（4）特殊类型 干酪样坏死 主要见于结核病 肉眼：质软，色淡黄，细腻似干酪 光镜：一片模糊的颗粒状红染物,组织轮廓消失 2.液化性坏死(1)特点：坏死组织迅速分解、液化呈混浊液体(2)好发部位: 脑组织(3)常见疾病：脑软化、脓肿、疖、痈 脑软化:脑组织含磷脂和水分较多而蛋白质少，坏死(hui s)后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解 液化，形成(xngchng)羹状液体（4）特殊(tsh)类型 脂肪坏死 酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎） 外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）3.纤维素样坏死 （1）曾称为纤维素样变性，实质

10、是一种坏死（2）部位:结缔组织和小血管壁（3）常见疾病：变态反应性疾病(如风湿病)。恶性高血压 （4）镜下：呈细丝或颗粒状无结构的红染物4.坏疽 （1）概念：较大面积坏死并继发不同程度腐败菌感染,坏死组织呈黑色（2）部位：四肢 外界相通的内脏（阑尾、小肠、肺）（3）类型：1)干性坏疽 2)湿性坏疽 3)气性坏疽 1）干性坏疽 部位：四肢，特别是下肢末端 机制：动脉阻塞而静脉回流通畅 病变特点：a）干燥，黑褐色 b）与周围健康组织界限明显 c) 腐败菌感染较轻 2）湿性坏疽 部位：多见于内脏（阑尾、肠、肺、子宫） 也见于四肢 机制：动脉阻塞而静脉回流受阻 病变特点：a)湿润，污黑色，恶臭 b)腐

11、败菌感染严重重全身中毒症状 c)与周围健康组织界限不明显3）气性坏疽 部位：深部肌肉的开放性外伤，合并厌氧菌感染 病变特点：大量气体呈蜂窝状，奇臭全身中毒症状严重（三）坏死的结局1. 溶解吸收2. 分离排出可脱落形成空洞 3. 机化4. 包裹、钙化第三节、凋亡1.概念：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，（程序性死亡）。 2.细胞凋亡的过程 四个阶段 1) 凋亡(dio wn)信号转导 2) 凋亡基因(jyn)激活 3) 细胞(xbo)凋亡的执行 4）凋亡细胞的清除 3.细胞凋亡的生化改变 DNA的片段化梯形条带 蛋白质的降解 4.细胞凋亡的形态学改变： 凋亡小体 凋

12、亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引细胞自溶，也不引起炎症反应5.细胞凋亡发生的机制 (1) 氧化损伤 (2) 钙稳态失衡 (3) 线粒体损伤6.凋亡与疾病 (1) 细胞凋亡不足 (2) 细胞凋亡过度 (3) 细胞凋亡不足和过度共存第二章、损伤的修复第一节 再 生一、概念：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 生理性再生：二、类型 完全性再生 病理性再生： 不完全(wnqun)再生 一、细胞(xbo)周期和各种细胞的再生能力 按再生能力(nngl)，可分为三类：1.不稳定细胞 2.稳定细胞 3.永久性细胞 3、血管的再生 （1）毛细血管以生

13、芽方式再生（2）大血管离断后，断端由内皮细胞增生连接；平滑肌层由结缔组织代替4、神经组织的再生 第二节 纤维性修复一、肉芽组织1.概念：是指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。 2.肉芽组织的形态（病变）肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血镜下：(1)新生毛细血管 (2)成纤维细胞 (3)炎性细胞3.肉芽组织的作用 （1）抗感染、保护创面 （2）填补创口和组织缺损 （3）机化坏死组织、血凝块和异物 *机化：是指由新生的肉芽组织取代各种失活组织或异物的过程。4.结局：瘢痕组织二、影响再生修复的因素1.全身因素（1）

14、年龄因素 （2）营养因素 （3）内分泌因素2.局部因素（1）感染与异物 （2）局部血液循环（3）神经支配（4）电离辐射第三章、局部血液循环障碍第一节 充血和瘀血1.概念：组织或器官的血管内的血液含量增多2.分类： （1）动脉性充血 （2）静脉性充血 又称淤血 一、动脉性充血（一）概念 由于动脉血流入过多导致局部组织或器官内含血量增多（二）充血原因及类型 1.原因：动脉扩张2.常见的类型（1）生理性充血：运动时骨骼肌；后胃肠道黏膜 情绪激动时皮肤 妊娠时子宫（2）病理性充血： 炎性充血：减压后充血 3.病理变化肉眼(ruyn)： 大充血(chngxu); 红-RBC增多(zn du) 热-代谢增

15、强，产热增多 镜下： 局部细动脉及毛细血管扩张充血 4. 后果（1）解除病因 可完全恢复（2）高血压或动脉硬化等破裂性出血（3）减压后充血 脑相对缺血 虚脱、晕厥 二、静脉性充血（一）概念：由于静脉回流受阻导致局部组织器官含血量增多，又称淤血。（二）原因： 1.静脉阻塞2.静脉受压3.心力衰竭-左心衰-肺淤血 右心衰-肝淤血（三）病理变化1.肉眼 大， 暗红（紫），凉。2.镜下细静脉和毛细血管扩张充血（四）淤血结局及后果1. 解除病因 - 可以恢复2. 时间久，持续淤血 淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性、甚坏死 淤血性硬化 临床上常见重要器官的淤血（一）慢性肺淤血 1. 原因：左心衰

16、竭 2. 机理 3. 病理变化 肉眼：肺体积增大，颜色暗红，新鲜标本切面有泡沫样液体流出慢性肺淤血光镜： （1）肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增厚 （2）肺泡腔内有水肿液 （3）肺泡腔内有红细胞、巨噬细胞、心力衰竭细胞4.结局肺褐色硬变 (二）慢性肝淤血1.原因：右心衰竭2.机理(j l)3.病理变化 肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面(qimin)红、黄相间，状似槟榔，故称 槟榔肝 光镜：（1）小叶中央静脉(jngmi)和附近肝窦扩张淤血（2）小叶中央肝细胞萎缩、消失（3）小叶周边肝细胞脂肪变性 4.结局： 长期 淤血性肝硬化第三节 血栓形成概念：活体心血管内血液中某些成分析出或血

17、液凝固形成固体质块的过程 形成的固体质块叫血栓 一、血栓形成条件及机制（一）心血管内膜损伤1.释放组织因子并暴露胶原， 启动外源性和内源性凝血系统 2. 血小板活化: 粘附反应；释放反应；粘集反应（二）血流状态改变（三）血液凝固性增高二、血栓形成的过程、类型 （一）过程 1.血小板粘集成堆,构成血栓头部（白色血栓）2.形成血小板梁,表面附着白细胞，小梁间纤维素网充满红、白细胞，构成血栓体部（混合血栓）3.管腔阻塞，局部血液凝固，构成血栓尾部（红色血栓）（二）血栓的类型和形态1.白色血栓（1）多见于动脉、心瓣膜 （2）灰白色，与心血管壁紧连 （3）主要由血小板梁和少量纤维素网构成， 还有一些中性

18、粒细胞和少量红细胞（4）构成血栓的头部2.红色血栓（1）多见于静脉（血流缓慢甚至停止） （2）肉眼观呈红色，陈旧的易脱落 （3）镜下主要由纤维素和红细胞构成（4）构成血栓的尾部3.混合血栓 （1）多发生于血流缓慢的部位，如静脉 （2）肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。 （3）镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。 （4）构成血栓的体部4.透明(tumng)血栓（微血栓） （1）发生(fshng)于微循环小血管内 （2）由纤维素构成(guchng) （3）多见于DIC （弥漫性血管内凝血）四、血栓的结局1. 软化、溶解、吸收 2. 机化再通3. 钙化血管内结石 4.

19、脱落栓子栓塞梗死五、血栓对机体影响有利:结核、溃疡病出血时止血不利:1.阻塞血管: A血栓形成梗死 V内血栓形成淤血 2. 心瓣膜赘生物（血栓） 瓣膜病 3. 血栓脱落栓塞梗死 4. 广泛出血DIC第四节、 栓塞概念：不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管的现象 阻塞血管的异物称栓子 栓子：固体 液体 气体一、栓子运行途经1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉2. A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉3. 门静脉系统栓子：栓塞到肝 4. 交叉栓塞：如先天心病时5. 逆行性栓塞二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞1. 肺动脉栓塞 栓子95以上来自下肢深部静脉 （1）中小分支的栓塞 无肺淤血不引

20、起严重后果 有慢性肺淤血肺出血性梗死（2）肺动脉大分支及主干栓塞 呼吸循环衰竭猝死（3）多数小栓子栓塞右心衰猝死2. 体循环动脉栓塞 来源：栓子80来自左心 部位：脑、脾、肾、下肢 后果：小动脉、有侧枝循环 影响不大 较大动脉、无侧枝循环 梗死（二）脂肪栓塞常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤、骨科大手术、糖尿病等1. 直径20m脂滴栓子肺动脉及毛细血管栓塞 2. 直径 20m脂滴栓子肺泡壁毛细血管肺静脉左心体循环 全身多器官栓塞（三）气体(qt)栓塞1. 空气(kngq)栓塞：大量空气入血 见于 分娩(fnmin)、流产 头颈部、胸部手术或外伤损伤静脉 后果：大量气体 右心 泡沫样血液 阻

21、碍了静脉回流和向肺动脉的输出 严重的循环障碍 猝死2. 减压病（沉箱病） 定义：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。 后果：皮下气肿；肌肉、关节疼痛；局部缺血、梗死；阻塞冠状动脉等 治疗：高压氧舱法治疗（四）羊水栓塞分娩过程中一罕见严重合并症 1. 机理： 胎盘早剥 胎儿阻塞产道 （子宫强烈收缩宫内压增高羊水被压入子宫壁破裂V.窦内肺及体循环栓塞 ） 2. 病变：肺小A和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液) 3. 后果：肺动脉栓塞、过敏性休克、 DIC 母子(女)双亡 第五节、 梗死概念: 因动脉阻塞引起的缺血性坏死称梗死 一、

22、梗死的原因和条件： （一）梗死的原因： 1. 内塞：A内血栓形成；外来栓子栓塞 2. 外压：过紧绷带（如钢丝止血） 3. 痉挛：A持续性痉挛（如心肌梗死） （且侧枝循环不能代偿的情况下） （二）梗死形成的条件1. 动脉血供应阻断 2. 供血血管的类型 1）双重血液循环供血不易发生梗死2）单一血管供血相对易发生梗死3. 局部组织对缺血的敏感程度 缺血耐受性：脑 心肌 骨骼肌 二、梗死的病变及类型（一）梗死的病变（形态特征） 肉眼： 1. 梗死灶的形状 锥体形 - 脾、肾、肺； 地图形(txng) - 心肌； 节段形 - 肠 2. 梗死(n s)灶的质地 稍硬心、脾、肾 软脑 3. 梗死的颜色(y

23、ns):红色 - 出血性梗死 灰白 - 贫血性梗死 镜下：凝固性坏死的表现 组织、细胞坏死, 早期保留组织细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。（二）梗死类型1. 贫血性梗死 概念：发生于组织结构致密和侧支循环不充分的实质器官 条件：当动脉分支阻塞时，局部组织缺血缺氧 部位：心、肾、脾 2.出血性梗死 条件：双重血液供应，严重淤血，组织疏松 好发部位：肺出血性梗死 肠出血性梗死三、梗死的结局及对机体影响1. 梗死对机体影响与梗死的器官、部位、梗死的范围面积有关 2. 梗死的结局 1）溶解、吸收、排出 2）机化 - 疤痕 3）包裹 4）钙化 第四章、炎 症第一节、炎症的概述一、概念 具有血管系统的活体组

24、织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应 二、原因 致炎因子三、基本病理变化（一）变质 1、定义：炎症局部组织细胞的变性和坏死 2、形态学变化： 实质 细胞水肿、脂肪变性 及各种坏死 间质 玻璃样变、粘液样变、 纤维素样坏死等 （二）渗出1概念：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。 炎症的重要标志渗出液（物）: 炎性水肿；炎性积液(三)增 生1.概念：炎症局部组织细胞的分裂增殖。 成分间质细胞巨噬细胞,内皮细胞,成纤维细胞 实质(shzh)细胞肝细胞 粘膜上皮和腺体 2.临床：炎症后期(huq)和慢性炎症，急性炎症少见(sho

25、 jin)（急性肾小球肾炎） 3.功能：防御反应吞噬清除； 局限病灶,修复损伤过度增生破坏组织。四、 炎症的局部表现和全身反应（一）炎症局部表现 局部： 红(erythema) 肿(edema)热(warmth 痛(pain) 功能障碍（二）全身反应发热：白细胞变化:单核巨噬细胞系统增生：主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。实质器官病变:第二节、 急性炎症急性炎症： 血流动力学改变 过程 血管通透性增加 白细胞渗出一、急性炎症过程中血流动力学改变 1.细动脉短暂收缩 (神经源性) 2.血管扩张和血流加速（轴突反射，炎症介质） 3.血流速度减慢（炎症介质)二、液体渗出（血管通透性增高） 富含蛋白质的渗

26、出液的产生主要是由血管通透性增加造成的。 微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。 1液体渗出的机制血管通透性的升高毛细血管内流体静压升高组织胶体渗透压升高血管通透性升高的机制（1)内皮细胞收缩 （2)内皮细胞损伤 （3)内皮细胞骨架重构 (4) 白细胞介导的内皮细胞损伤 (5)穿胞作用增强（6)新生毛细血管壁的高通透性 (7)迟发持续性渗漏2. 液体渗出的意义: 作 用 具 体 内 容 防 御 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体 纤维素交织成网 限制病原微生物的扩散 不 利 炎性水肿、积液 机化(j hu)、粘连 趋化作用(zuyng): 定义：白细胞向着化学刺激物作定向移动(y

27、dng)的现象。 此种化学刺激物称为趋化因子。特点：三方面 a. 趋化因子具有特异性 b.不同的炎症细胞对趋化因子的反应不同 c. 趋化因子有内源性和外源性两大类 内源性: 主要有C5a、 LTB4（白细胞三烯 B4）、 IL-8等； 外源性: 主要为可溶性的细菌产物 （二)白细胞在局部的作用吞噬作用；免疫作用；组织损伤；一、吞噬作用: 是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。 吞噬过程: 识别及附着调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化 吞入 杀伤或降解 中性粒细胞临床：急性炎症和炎症的早期化脓性炎（脓细胞）巨噬细胞（血液：单核细胞）临床：慢性炎症和炎症的后期非化脓性炎，病

28、毒性感染和原虫感染 演变：泡沫细胞（脂质）；类上皮细胞（结核杆菌）朗罕巨细胞多核异物巨细胞嗜酸性粒细胞临床：急性炎症寄生虫感染 过敏性炎四、炎症介质1.定义：是细胞崩解或体液中产生的参与或引起炎症反应的化学物质，故又称化学介质。 2.作用：扩张小血管 血管壁通透性升高 白细胞趋化作用 发热、致痛 组织损伤五、急性炎症的类型及其病理变化按病变性质分： （一）变质性炎概念：变质为主，而渗出和增生较轻好发部位：心、肝、肾 原因(yunyn)：感染、毒素、中毒或病毒病变(bngbin)：变性、坏死举例(j l)：病毒性肝炎、乙型脑炎（二）渗出性炎1.浆液性炎：(1)特征：以浆液渗出为主(2)病程: 呈

29、急性和亚急性(3)原因：高温毒蛇咬伤 ；蚊蜂叮咬； 病毒细菌感染(4)好发部位及表现 黏膜: 浆液性卡他 浆膜: 炎性积水 疏松CT : 炎性水肿 (5) 后果2.纤维素性炎(1)特征: 以大量纤维蛋白原渗出为特征(2)病因及发病机制： 细菌毒素： 白喉、痢疾杆菌、肺炎球菌毒素 内源性、外源性毒物： 尿毒症时的尿素、汞中毒时的汞 (3)好发部位、表现及典型例子：粘膜: 形成灰白色假膜,称假膜性炎 假膜 = 大量纤维素+白细胞+坏死组织 如: 白喉 (气管,咽) 菌痢(假膜性结肠炎) 浆膜: 机化性粘连 如: 绒毛心肺: 实变 如: 大叶性肺炎(4)结局：3.化脓性炎 (1)特征: 以嗜中性粒细

30、胞渗出为主,并 有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。 (2)病因: 多由化脓菌引起。 (3)发生的条件：两个，缺一不可 大量嗜中性粒细胞浸润 组织坏死液化 (4)脓液的性状及组成： 浑浊的凝乳状液体 脓液=脓细胞 + 坏死组织 + 浆液（脓清） (5)分类: 三种表面(biomin)化脓和积脓 蜂窝(fngw)组织炎：弥漫性化脓性炎A.特点(tdin):呈蜂窝状,易扩散B.病因：溶血性链球菌 透明质酸酶:溶解透明质酸 链激酶:溶解纤维素C.部位:疏松CT、皮肤、肌肉、阑尾脓肿：局限性的化脓性炎A.特点：有脓腔,易局限,易形成转移性脓肿B. 病因: 主要由金黄色葡萄球菌引起 血浆凝固酶: 使

31、a C.病理变化:疖 ：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿痈 ：多个疖的融合出血性炎渗出物中含有大量红细胞流行性出血热、钩端螺旋体病 和鼠疫等非独立的炎症类型 卡他性炎（1）概述：发生在粘膜，不引起组织破坏， 轻度渗出性炎症。（2）部位：呼吸道、消化道、泌尿道（3）分类：浆液性卡他(感冒初期流鼻涕)粘液性卡他(菌痢)脓性卡他(化脓性支气管炎)炎症类型的并存与转化（三）增生性炎六、炎症的结局痊愈 完全痊愈恢复正常结构和功能 不完全痊愈机化，纤维化，瘢痕迁延为慢性蔓延扩散 局部蔓延组织间隙，自然管道（肾结核） 淋巴道播散淋巴管炎，淋巴结炎（足部感染） 血道播散 菌血症 毒血症 败血症 脓毒败血症 第三

32、节、 慢性(mn xng)炎症一、原因(yunyn)： 1、病原(bngyun)微生物持续存在，毒力弱 2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子 3、对自身组织产生免疫反应二、一般慢性炎症的病理变化特点 持续几周几月 增生为主 淋巴、浆细胞、巨噬细胞浸润为主 1.炎性息肉 在致炎因子长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生所形成的突出于粘膜表面的带蒂的突出物。2.炎性假瘤: 由于局部组织炎性增生形成结节或团块，肉眼及X线观察与肿瘤相似，称为炎性假瘤。 二、慢性肉芽肿性炎1.概念 是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚的结节状病灶, 称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”。 0

33、.52mm2.分类a.感染性肉芽肿: 如结核伤寒麻风等(常与cell免疫有关)b.异物性肉芽肿: 如手术缝线滑石粉等第五章、肿 瘤第一节、 肿瘤的概念肿瘤 为多发常见病，恶性肿瘤为危害人类健康最严重的一类疾病。 西方国家，癌症死亡率居第二位。 我国城市居第一位，农村居第三位。我国常见的10大恶性肿瘤按死亡率高低排列为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌等。 一、肿瘤的概念1.概念 肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。 2.特征 （1）分化不成熟 （2）无限制生长2. 肿瘤性增

34、生与非肿瘤性增生的区别第二节、 肿瘤(zhngli)的形态一、肉眼(ruyn)形态 1.肿瘤(zhngli)的形状 在脏器表面 向外生长 息肉状、乳头状 (良) 菜花状、蕈状 (恶) 向内生长 溃疡状 (恶) 沿管壁生长缩窄状、硬化状 (恶) 弥漫肥厚状(恶) 在实质脏器内 结节状(良) 分叶状 (良、恶) 弥漫状(恶) 树根或蟹足状 (恶) 囊状 (单房、多房) (良、恶) 2.颜色： 灰白(良性瘤或癌)；灰红(肉瘤) 黄色含脂肪组织较多，如脂肪瘤； 红色血管丰富，如血管瘤； 黑色色素痣、黑色素瘤； 3.硬度： 软:实质多，间质少，或有坏死,或肉瘤； 硬:实质少，间质多,或有骨化、钙化或癌。

35、 4.肿瘤的大小： 5.数目：一至数个。二、 组织结构1. 实质 ：指肿瘤细胞是肿瘤的主要成份，大多一种,少数二或三种；决定该肿瘤的命名、性质、形态结构和生长方式；按分化程度分：高良性(临床经过较好) 低恶性(临床经过较差)。分化:在病理学中，系指肿瘤细胞从幼稚转向成熟的过程。 2. 间质 : 主要由结缔组织(jid-zzh)和血管构成,可有淋巴管和少量神经纤维，对肿瘤实质主要起支持和营养作用。 结缔组织、血管 支持和营养肿瘤实质(shzh)，加速肿瘤生长 免疫(miny)细胞 淋巴细胞、单核细胞，代表机体抗肿瘤反应 肌成纤维细胞 收缩、产生胶原和限制肿瘤细胞扩散 第三节、 肿瘤的分化和异型性

36、概念：异型性指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异。分化程度：指肿瘤细胞和组织与其来源的细胞和组织的相似程度。 异型性与分化程度关系： 异型性小者，肿瘤组织(细胞)分化程度高 异型性大者，表示肿瘤组织(细胞)分化程度低 意义：肿瘤性增生、非肿瘤性增生；良、恶性肿瘤；恶性肿瘤的恶性程度 一、肿瘤的组织结构异型性指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异，如细胞排列紊乱，层次、极向消失。 良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向。 二、肿瘤细胞的异型性(1)

37、 细胞的多形性: 大;大小形状不一，可见瘤巨细胞。分化差的肿瘤，其瘤细胞很原始，体积不大，大小和形态也可以比较一致。 (2) 细胞核的多形性: 核大，核浆比例失调，大小形状不一、浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核、多核、巨核、畸型核，核分裂像常增多。病理性核分裂像：不对称性、多极性、顿挫性等。 对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。 (3) 细胞浆的改变: 核糖体嗜碱性。 (4)细胞超微结构的改变:细胞器数目减少或发育不良（细胞分化幼稚）核糖体增多（蛋白合成增多）溶酶体增多（可释放水解酶）细胞间连接减少细胞核的多形性对区别良恶性肿瘤具有重要意义；细胞浆内的特异性产物有助于判断肿瘤的细

38、胞来源。间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性明显。 有的恶性肿瘤主要由未分化细胞构成，称为间变性肿瘤 。第四节、 肿瘤的命名和分类一、肿瘤的命名原则 1、反映肿瘤的良恶性 2、反映肿瘤的组织(zzh)来源1. 良性肿瘤(lingxng zhngli)(1)来源(liyun)组织+瘤 如纤维瘤、脂肪瘤、纤维腺瘤等 (2) 器官+形状+瘤 膀胱乳头状瘤、皮肤乳头状瘤等2. 恶性肿瘤(1)癌 : 来源于上皮组织的恶性肿瘤 来源组织+癌:如乳腺癌、鳞癌 ；器官+组织+癌：如胃腺癌、食道鳞癌等 (2)肉瘤 ：来源于间叶组织的恶性肿瘤 来源组织+肉瘤:纤维肉瘤(3)癌肉瘤 ： 癌与肉瘤成份同时存在3.

39、特殊情况(1) 母细胞瘤 恶性-神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等 良性-骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、肌母细胞瘤 (2) 虽称为“病”或“瘤”，实际上都是恶性肿瘤 白血病、精原细胞瘤等（3）恶性瘤 恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性神经鞘瘤(4)以最初描述或研究该肿瘤的人的名字命名 霍奇金(Hodgkin)病、尤文氏(Ewing)瘤(5)按瘤细胞形态命名 燕麦细胞癌,透明细胞肉瘤。（6）“瘤病”：指肿瘤的多发的状态 神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等 （7）畸胎瘤 含有两个以上胚层的多种成分，结构混乱，分良、恶性两类二、分类 （详见P82 表5-1）第五节、 肿瘤的生长与扩散一、生长速度 良性瘤

40、: 慢 恶性瘤: 快 慢突然加快:良性恶性 二、肿瘤生长方式和扩散1. 生长方式：三种 (1) 膨胀性生长 (2) 浸润性生长 (3) 外生性生长 (二) 肿瘤的扩散 恶性肿瘤所特有的 1.直接蔓延： 随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管(xugun)或神经束衣侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。 2. 转移(zhuny) ： 定义：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管(xugun)或体腔, 被带到他处而继续生长, 形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。 所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。途径：(1)淋巴道转移 ： 是癌最常见的转移途径。 首先到达局部

41、淋巴结。先聚集于边缘窦，以后淋巴结肿大，质地变硬，切面常呈灰白色。 (2)血道转移 ： 是肉瘤常见的转移途径，但癌也可发生。 常见部位：肺、肝 转移瘤特点: 多发、散在、界清、位于器官表面 癌脐：器官表面转移瘤结节，中央出血坏死下陷。3）种植性转移 体腔内器官恶性肿瘤侵破表面，瘤细胞像播种一样种植在体腔内器官表面，形成转移瘤。如Krukenberg瘤 腹腔：胃癌大网膜、腹膜、卵巢等 胸腔：肺癌胸膜 颅内：脑瘤脑脊膜 特点：多数瘤结节，血性积液 第六节、 肿瘤的分级与分期1. 分级：级:高分化；级:中分化；级:低分化2. TNM分期系统：T:肿瘤原发灶大小(T1-T4) N:淋巴结受累(N0,N

42、1-N3) M:血行转移(M0,M1/M2) N：Lymph Node，表示淋巴结转移的情况。No：没有淋巴结转移。N1：只有少数淋巴结转移。N2：很多淋巴结转移。 第七节、 肿瘤对机体的影响一、良性肿瘤 (1) 局部压迫和阻塞：消化道、肺、脑 (2) 继发改变：溃疡、出血、感染 (3) 分泌激素：垂体嗜酸性细胞瘤:肢端肥大症 胰岛细胞瘤: 阵发性血糖过低 二、 恶性肿瘤 (1) 并发症: 坏死、出血、穿孔、骨折 (2) 疼痛(tngtng) (3) 恶病质 ：恶性肿瘤晚期, 机体(jt)严重消瘦、无 力、贫血和全身衰竭的状态。 (4)异位内分泌综合征:非内分泌腺发生的恶性肿瘤产生的激素或激素

43、类物质引起的内分泌症状、神经肌肉(jru)以及骨关节和血液等方面的症状或异常,如:ACTH、PTH、TSH。 副肿瘤综合征：肿瘤通过产生某些物质间接引起内分泌、神经、消化、造血、关节、肾脏、皮肤等系统发生病 变。出现相应的临床表现。 异位内分泌综合征属于副肿瘤综合征一种。 第八节、 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 l.良、恶性肿瘤的区别是相对的,无绝对界限。 2.有些肿瘤界于良、恶性之间，称交界性肿瘤。 3.有的良性瘤可转变为恶性瘤。 4.极少数恶性肿瘤可完全自然消退,自愈，但绝大多数不能，应及时治疗。第九节、 常见肿瘤举例一、上皮组织肿瘤 (一)良性上皮组织肿瘤 1. 乳头状瘤 来源：被覆上皮(鳞

44、状、柱状、移行上皮) 部位：皮肤、泌尿道、胃肠道肉眼：乳头状 镜下：乳头状上皮+结缔组织轴心特点: 外耳道、阴茎鳞状细胞乳头状瘤 易恶变2. 腺瘤 来源(liyun)：腺上皮部位(bwi)：甲状腺、 乳腺、 肠等肉眼：息肉(xru)状、乳头状、结节状镜下：腺管大小不同、 形状不规则(1)管状腺瘤与绒毛状腺瘤 来源：结肠、直肠黏膜上皮 形状：息肉状，有蒂 病变：肿瘤性腺上皮形成分化好的小管或绒毛状结构；两种成分混合存在称管状绒毛状腺瘤特点：绒毛状腺瘤易恶变 家族性腺瘤性息肉病（FAP）好发部位：直肠;结肠 特点： 多发性 ;家族性; 易恶变.(2) 囊腺瘤常见于卵巢 浆液性乳头状囊腺瘤：易恶变

45、粘液性囊腺瘤 （二）上皮组织恶性肿瘤 最常见的恶性肿瘤 肉眼：息肉、蕈伞、菜花、 结节、蟹足、 切面灰白、干燥 镜下：癌细胞呈巢状（癌巢）、腺泡状、腺管状或条索状排列 实质与间质分界清楚； 网状纤维在癌巢的周围 转移：多经淋巴道转移；晚期和分化差者经血道转移1. 鳞状细胞癌部位：鳞状上皮被覆或有鳞状上皮化生的部位,如：皮肤、口腔、食管、喉、子宫颈等肉眼：常呈菜花状、溃疡状 ，切面灰白色； 癌组织也同时向深层作浸润性生长 镜下：分化好的癌巢中，可见细胞间桥、角化珠 角化珠或癌珠：在癌巢的中央可出现层状的角化物 分化较差的无角化珠，无细胞间桥 瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像 2.基底细胞癌

46、 部位: 多见老年人面部,如鼻翼 肉眼: 溃疡, 生长慢, 镜下: 基底细胞样癌巢 特点: 转移少,放疗敏感。 3.尿路上皮癌（移行细胞癌）部位:膀胱、肾盂、输尿管 4. 腺癌 是从腺上皮发生的恶性肿瘤。 来源: 腺体、导管或分泌上皮 部位: 胃肠, 胆囊, 子宫体等 肉眼: 乳头状, 菜花(cihu)状结节状, 可见坏死或溃疡 （1）腺癌(xin i) 部位：多见于胃肠、胆囊(dnnng)、子宫体等 镜下：癌细胞形成大小不等，形状不一、排列不规则的腺样结构，癌细胞异型性明显，常不规则地排列成多层，核大小不一，核分裂像多见。（2）粘液癌又称为胶样癌 部位：常见于胃肠 镜下：初时粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞成印戒状，又称印戒细胞。 （3）实性癌：或称单纯癌 属低分化的腺癌，恶性程度较高 部位：乳腺，少数胃及甲状腺。 镜下：癌巢为实体性，无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 有的癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌。 有的则癌巢较大较多，间质结缔组织相对较少，质地如脑髓，称为髓样癌。 二、间叶组织肿瘤良性间叶组织肿瘤