第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术共113张幻灯片

1、 1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征学习本课程的目的概 述内呼吸外呼吸运输概 述概 述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体） 1.颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。 进入呼吸道的颗粒靠粘液-纤毛活动清除； 进入肺泡的颗粒由3个途径清除： 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。2.气体的清除：喷嚏、咳嗽。5m, 沉积在上呼吸道15m， 沉积在小气道0.11m，

2、沉积在肺泡0.1m， 基本随呼气排出肺的防御功能特异性防御机制-免疫反应。 肺是重要的免疫系统。 淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；抗原量大，引起全身免疫反应。免疫反应MT抗原信息淋巴因子吸引、激活抗原肺的滤过功能体动脉肺循环上腔静脉下腔静脉 肺是血液的过滤器！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！ 肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。 肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂) T肺泡T 无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈肺的代谢功能血管活性物质:生成、储存

3、、释放、激活、灭活。胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。 对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。概 述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍 防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现缺乏特异性，确诊依靠血气分析。 客观指标：海平面静息状态、呼吸空气的条件下，P

4、aO250mmHg可诊断呼吸衰竭。呼吸衰竭定 义概 述呼吸衰竭定义排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。成人海平面：PaO2=(100-0.33年龄) 5 mmHg (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa) 正常成人 呼吸衰竭 PaO2(mmHg)80100 (100)50、正常、降低呼吸衰竭的病因 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。 呼吸衰竭病 因一、中枢性原因：脑血管意外：颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿

5、等中枢系统感染：药物或毒物的影响：大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足。二、外周性原因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病心脏疾病胸廓病变、胸膜病变周围神经系统和呼吸肌疾患 由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足或通气/血流比值失调PaO2或并PaCO2 二、外周性原因（二）肺组织病变：肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS肺容量、通气量、有效弥散面积、肺顺应性降低、V/Q 失调PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病： 肺血管栓塞、毛细血管

6、瘤、肺梗死V/Q 失调PaO2 肺动静脉样分流 PaO2二、外周性原因（四）心脏疾病：各种缺血性心脏病、严重风心病、心肌病、心包疾病、严重心律失常通气和换气功能障碍PaO2 和（或）PaCO2 （五）胸廓与胸膜病变：各种气胸、胸腔积液、外伤、胸廓畸形 胸廓活动和扩张受限通气不足及吸入气体分布不均 PaO2（六）神经肌肉疾病：脑血管病变、脑炎、外伤、脊髓灰质炎等，有机磷中毒、破伤风、钾代谢紊乱 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2二、外周性原因【呼吸衰竭的病因】 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 (一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭 (二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭

7、 2慢性呼吸衰竭 (三)按血气改变分为 1 低氧血症型(型)2 低氧血症型伴高碳酸 血症型(型) (四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭 型: PaO260mmHg, PaCO2正常 型:PaO250mmHg 呼吸衰竭分 类（一）按动脉血气分类： 型：即低氧性呼衰， PaO260mmHg，不伴有CO2潴留 换气功能障碍为主（肺呼衰） 见于：通气/血流比例失调、弥散障碍、动-静脉分流。见于：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞型：高碳酸性呼衰，PaO250mmHg。 通气功能障碍为主（泵呼衰）为通气不足所致，单纯通气不足、缺氧、PaCO2 平行的。 若伴有换气障碍，则缺氧为主，见于

8、COPD。（二）按发病缓急分类： 1、急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿 突发病因：大量气胸、ARDS、创伤、休克、电击、气管异物 通气换气严重障碍急性呼衰危机生命 2、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应 最常见：COPD、肺TB、肺纤维化、神经肌肉病变呼吸功能损害，机体代偿当失代偿慢性呼吸衰竭 慢性机体代偿适应生理功能障碍和代谢紊乱较轻患者有一定的生活能力：PH7.35-7.45 当合并呼吸道感染、气道痉挛、气胸急性加重 呼吸衰竭分 类（三）按照发病机制分类： 1、 通气性呼吸衰竭 - 泵衰竭： 由于中枢和外周神经、 神经肌肉组织（呼吸肌） 胸廓 产生型呼衰，见于COPD 2

9、、 换气性呼吸衰竭 肺衰竭： 肺组织、肺血管病变 型呼衰：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞 呼吸泵 呼吸衰竭分 类（一）按原发病变部位分类： 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 呼吸衰竭分 类多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症产科： 羊水栓塞 传染科: SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科： 麻醉意外急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等呼吸衰竭的机制呼吸衰竭的原因和发病机制外呼吸的正常进行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸肌及其神

10、经支配，健全的胸廓，通畅的气道，完善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。呼吸衰竭的发病机制(一) 缺氧、CO2潴留的发生机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足氧耗量增加解剖分流增多一、肺通气功能障碍的机制限制性通气不足阻塞性通气不足原因机制肺组织变硬顺应性呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍动力胸廓及胸膜疾患胸腔积液和气胸压迫肺限制性通气不足（一）限制性通气不足的机制限制性通气不足的病因 （二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。 气道内径缩小 气道内有层流和湍流 肺泡壁破坏 等压点上移 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。(obstru

11、ctive hypoventilation) 气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)吸气性呼吸困难呼气吸气胸外吸气性呼吸困难-三凹征呼气性呼吸困难呼气吸气胸内阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2.等压点移向小气道：导致小气道动态性压缩。 外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿20102010

12、15用力呼气时等压点移向小气道等压点：在用力呼气时，可以在气道上找到一个点，在这个点上气道的内外压力相等，即跨壁压相等，这个点就称为等压点。通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损弹性阻力增加 胸壁损伤呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌 无力气道狭窄 或阻塞肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2 PaO2与 PaCO2成比例变化(一) 缺氧、CO2潴留的发生机制 通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，才能维持正常- PaO2、PaCO2 当通气下降 PaO2PaCO2 VCO2（二氧化碳产生量）VA（肺泡通气量）PaCO2=0.863VCO2/VA 肺

13、泡通气不足时的血气变化二 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加(Disturbance of air exchange)弥散障碍，常产生I型呼衰 弥散：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性，气体和血液接触时间，气体弥散系数、肺泡膜两侧气体分压差、V/Q等 （一）弥散障碍发病机制（一）弥散障碍肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短（diffusion impairment)肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与

14、厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散障碍对血气分析的影响静息状态下，流经肺泡壁毛细血管与肺泡的接触时间约为0.72s，而O2完成气体交换的时间为0.25-0.3s，CO2只需0.13s，CO2的弥散速度为O2的21倍，故弥散障碍，常产生I型呼衰（单纯缺氧）。弥散障碍引起哪型呼衰 ? 型（1）肺泡膜面积减少 肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 、肺叶切除等（2）肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等 （3）弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动）弥散障碍常见于哪些疾病？V/

15、Q）比例失调常产生I型呼衰，严重也可以产生型呼衰 血液肺泡得到O2排除CO2 血液得到净化：肺通气功能、良好的肺泡弥散 、通气血流（V/Q）比例。 每分钟通气4L，血流5L，正常比值V/Q=0.8 当肺炎、肺不张、肺水肿，通气不足：V/Q部分血流 A-V样分流功能性分流 当肺栓塞-部分肺泡血流不足-V/Q肺泡通气不能被利用，无效腔效应（二）通气血流（V/Q）比例失调发病机制 =正常VAQ4L5L 0.8肺尖肺底VA Q VA/Q3611030.6 正常肺脏 ：VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部： V少，Q更少， VA/Q 0.8(1.83.0) 死腔通气 ，占潮气量30% 肺下部： V多

16、，Q更多， VA/Q 30%，吸氧亦难以纠正 常见于动-静脉瘘 氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量三、 氧耗量增加问：血气变化？ 真性分流与功能性分流的鉴别 ？原因与发病机制小结呼衰（外）通气障碍换气障碍阻塞性限制性弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加(PaO2 PaCO2)(PaO2 PaCO2 N)吸气性呼困难呼气性呼困难呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用想一想！ 一个肺水肿病人，会出现什么类型的呼吸衰竭？(二) 低氧血症、高碳酸血症对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2

17、 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 1、缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋、兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重 （二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响2、缺O2、CO2对心血管、循环的影响急性

18、缺氧-室颤或停跳慢性缺氧 早期：心率心肌收缩心排血量 中期 ：交感神经+皮肤和腹腔血管收缩 冠脉受局部代谢产物影响而扩张 血流 晚期：直接（-）心血管中枢血压下降心律失常心肌硬化肺心病呼吸困难呼吸PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2颈A体、主A体 化感器 +呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用 PaO230

19、mmhg一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响间接作用 +PaO2 60mmhgPaCO2直接和间接作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO280mmHg)轻度PaCO2升高对呼吸的影响PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收4、 肝、肾、造血系统5、 酸碱电解质缺氧代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H

20、2CO3 =20:1 肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）酸碱电解质 缺氧离子泵功能障碍交换，交换 内酸中毒，外（假性高钾血症）酸碱电解质急性： CO2 代酸严重酸中毒 心律失常死亡慢性： CO2 缓慢，肾减少HCO3-排出来保证:，值不易减低（代偿性）因为HCO3-和-为相对恒定的常数，故当体内HCO3- ，- （低氯血症）， 急性呼吸衰竭第一节 急性呼吸衰竭病因呼吸系统疾病：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞，重度或危重度哮喘急性肺水肿、肺血管病、胸廓外伤或手术、自发性气胸、急剧加重的胸腔积液通气或换气障碍；神经系统：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病等直接和间接抑制呼吸中枢

21、。脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等损害神经肌肉传导系统导致通气不足。临床表现（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式急性呼吸衰竭（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要

22、依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正氧疗方法：高浓度吸氧 给氧浓度 50%急性呼吸衰竭治疗型呼衰：通气功能障碍 原 则：低浓度给氧，原因：a.中枢化学

23、感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 抑制呼吸中枢肺泡通气方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）（三）增加通气量、减少CO2潴留1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 急性呼吸衰竭治疗b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林多沙普仑代替急性呼吸衰竭治疗2、机械通气 a. 神清，轻

24、中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开急性呼吸衰竭治疗急性呼吸衰竭治疗（四）病因治疗 治疗急性呼吸衰竭的原发病是治疗的根本（五）一般支持疗法 酸碱及电解质平衡，防止液体不足和负担过剩，营养与热量供给。（六）其他重要脏器功能的监测与支持预防和治疗肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道、DIC。防止多脏衰。 慢性呼吸衰竭第二节 慢性呼吸衰竭病因、支气管肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺、廓胸肌肉病变：胸廓手术、外伤、胸膜肥厚、胸廓脊柱畸形慢性呼吸衰竭临床表现：与急性呼衰大致相同（一）、呼吸困难：呼气性呼吸困难、呼吸节律改变潮式呼吸

25、（二）、神经症状：先兴奋后抑制，肺性脑病：头痛、神志改变，扑翼样震颤、抽搐。（三）、循环系统：高静脉充盈，指端温暖多汗。脑血管扩张搏动性头痛治疗原则：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱失衡（一）氧疗：型呼衰通气功能障碍 原则：低浓度给氧方法：鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）治疗（二）机械通气多用无创呼吸机：缓解呼吸肌疲劳、减少插管、改善预后（三）抗感染感染 呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（四）呼吸兴奋剂：尽量不用，以减少耗氧量。1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳