周围型肺癌征象以及其病理基础

1、关于周围型肺癌的征象及其病理基础第一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月基本形态：圆形肿块征肿瘤的基本含义就是无限生长，空间所有方向上均具有同等机会，因此本质上是趋于圆形或球形的。外界的阻挡、内部组织学差异所致生长不均衡等可能造成形态不规则，但在周围肺野，阻力较小，肿瘤绝大多数是圆球形。圆形肿块征：表现为病灶趋圆形（类圆形），体现了其生长方式为细胞的堆积，以与三角形、长条形及片状病灶区分。第二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月周围型肺癌的影像表现肿块的边缘特征1.分叶征2.毛刺征3.棘突征4.胸膜凹陷征5.支气管血管集中征肿块的内部结构1.CT值与钙化2.癌性空洞3.支气管充气征

2、4.空泡征在增强形态上，肺癌多表现为瘤体完全强化第三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月1、分叶征指肿块表面常呈凹凸不平的多个弧形，形似多个 结节融合而成，通常可分为深分叶和浅分叶， 是周围型肺癌最常见的征象，发生率约为8090。边缘清晰者，用肺窗观察；边缘不清晰者，用纵隔窗观察。以分叶部分的弧度为标准：弦距与弦长之比0.4为深分叶； 弦距与弦长之比0.2为浅分叶 。病理基础肿瘤边缘部位瘤细胞分化程度不一，生长速度不同；肺结缔组织间隔的阻挡：腺泡间隔、小叶间隔等；肺血管、支气管分支等引起肿瘤生长受限、产生凹陷，形成分叶。一、肿块的边缘特征第四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月病理

3、：腺癌第五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月2、毛刺征指结节边缘有数量众多的线条状影，短而直， 呈放射状或毛刺状改变，为肺癌较特异性的征象。宜用肺窗观察，纵隔窗消失。分类：以宽度2mm为界，分为粗毛刺和细毛刺 以毛刺突出于结节边缘长度5mm为界，分为长毛刺 和短毛刺病理基础毛刺征是肿瘤细胞向各个方向蔓延或肿瘤刺激 引起周围肺纤维结缔组织增生。 第七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月毛刺征的准确定义包括以下方面不与胸膜相连，否则定义为胸膜凹陷征。放射状但无分支，藉此与血管影相区别。边缘的条索或线状影，而不是表现为尖角或棘突征结节旁弯曲

4、的线样结构为瘤旁脉管，不应算是为毛刺第八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月毛刺征第九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月1mm层厚的MPR图像第十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 细短毛刺 第十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月细长毛刺 第十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月粗短毛刺 第十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月3、棘突征影像上指介于分叶与毛刺之间的一种较粗大而钝的结构，在结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形。有时也称为一种特殊的分叶。传统的锯齿征应归属于棘状突起。 病理基础肿瘤发育先端的浸润性生长，是在分叶的基础上向外 先行浸润

5、的肿瘤组织。靶扫描、3D重建能较好地显示这种“杵状”结构。17第十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月棘突不同于毛刺棘突征：宽约6mm，长度数mm到1cm不等，平均6.6mm，细毛刺宽1-2mm，长约1-5mm长毛刺宽1-2mm，长约1-2mm棘突征肺窗、纵隔窗均可见；毛刺肺窗可见，纵隔窗消失。棘突征：近端宽远端窄；毛刺征：近远端相差甚微。第十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月18腺癌第十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月典型表现：近脏层胸膜面见小三角形影或小喇叭状阴影，

6、三角形的底部在胸壁，尖指向结节，结节与三角形影之间可为线状影相连。病理基础主要有两个方面：一是结节内纤维瘢痕收缩牵拉，二是胸膜没有增厚、粘连；肿瘤牵拉的动力来自瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。胸膜凹入处为液体，但连接于叶间裂时可仅见叶间裂凹入而无液体积聚。4胸膜凹陷征-胸膜尾征、兔耳征第十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月瘤灶与胸壁2-3cm容易产生；胸膜无粘连，凹陷呈双侧对称的喇叭口样；凹陷内容物为水。充分显示胸膜凹入处的液体及无增厚的胸膜是诊断关键，薄层扫描尤靶螺旋CT可准确显示。第二十张，PPT共五十六页，创作于2022年

7、6月第二十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第二十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月斜裂胸膜在病灶区走行失去连续性，向病灶方向弧形移位 第二十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月表现为肿块邻近的支气管、动脉和静脉，向病灶 集中，或直接与病灶相连，或受牵拉向病灶移位。HRCT及3DCT可以从肺门向外周追踪血管和支气管。最多见于腺癌，并以肺静脉受累最为多见。病理基础支气管血管集中征并非肿瘤的供血血管或肿瘤血管，而是肿瘤瘤体内纤维化和肿瘤增殖破坏致使肺支架结构的塌陷皱缩对周围血管的牵拉，或肿瘤对穿过血管的包绕。 4.支气管血管集中征第二十四张，PPT共五十六页，创作于20

8、22年6月血管集束征第二十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第二十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第二十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月1、由于肺癌瘤体内纤维化灶的形成和癌巢的增殖与破坏塌陷，在单位面积里血管的数目增加；并认为此种纤维化灶的形成在胸膜凹陷征和支气管血管集束征的产生上起有重要作用。2、血管集束征的绝大多数并非供血血管和肿瘤血管，被肺癌瘤卷入的肺动脉不参与肺癌供血。 3、支气管血管集束征的程度间接预示肺癌的恶性程度和预后。小于或等于10mm周围型小肺癌的绝大多数没有支气管血管集束征。11mm以上周围型肺癌支气管血管集束征的程度加重。随着肺癌病理分期

9、的提高，重度支气管血管集束征的比例亦升高。 支气管血管集束征在肺癌瘤体的4个象限上均可出现，支气管气相以肺门区和外围区为多。第二十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 二：结节的内部结构 1CT值与钙化 CT值是反映病变内部结构的重要指标。周围型肺癌的CT值表现为软组织密度，大多数密度均匀，在病灶内有肿瘤坏死液化的部位CT值可低至0Hu。一般认为 CT值高于 90Hu，可疑有钙化存在，大于120Hu，认为钙化灶存在。第二十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第三十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第三十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月肺癌钙化的发生机制有：

10、1）由于肿瘤血液供应障碍，导致细胞营养不良及变性坏死，进而发生钙化。 2）肺内固有的钙化被增大的癌肿包绕。 3）肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着。 第三十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月2癌性空洞指灶内较大而无管状形态的透亮影，影像定义为大于相应支气管径2倍、且与上下层支气管不连续的灶内透亮影，或大于5mm的圆形或类圆形空气样低密度影，一般位于病灶中央。病理基础肺癌的供血动脉来自支气管动脉。血管受压或受侵破坏发生闭塞时，癌组织血供不足而坏死、液化，坏死组织经支气管排出即形成空洞。具有如下特点：偏心、壁较厚且厚薄不均。第三十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月肿瘤第三十四张，PPT

11、共五十六页，创作于2022年6月 癌性空洞的壁较厚，偏心使癌性空洞的壁厚薄不均，且因肿块周边的坏死程度不一而致内缘凹凸不平，向内突起的部位称为壁结节。第三十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第三十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月癌性空洞常位于远离肺门侧的偏心部位，即离“心”性空洞；“心”指肺门，与结核空洞的靠近肺门的向“心”性偏位有所不同，这是因为离心部位较之近心部位的血供较差，更易于发生坏死。第三十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月60第三十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月3支气管充气征是指病变内出现含空气的支气管，CT表现为气体密度小管影。病理基

12、础癌细胞沿着支气管呈伏壁生长，肺的支架结构未被破坏，肿瘤内的支气管结构仍保存。多见于中高分化的腺癌，有此征象的肿瘤与无此征象的肿瘤相比，具有相对低度恶性的生物学行为。第三十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月MPR第四十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月冠状MPR-窄窗第四十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 意义：良性特征： 支气管结构完整、没有破坏，其内壁光滑，因而管腔多为正常形态。恶性特征： 侵犯管腔狭窄、扭曲、内壁不光、管壁增厚 僵硬、结节状突出、截断等； 阻塞或牵拉 支气管扩张；阻塞粘液嵌塞。第四十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第四十三张，PP

13、T共五十六页，创作于2022年6月第四十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第四十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月4空泡征为肿瘤内小的低密度影，大小多为23 mm，1个或多个，CT扫描仅限于12个层面见到。病理基础空泡征是未闭塞的小支气管或肺泡，主要原因同支气管空气征一样，为癌细胞呈伏壁生长，部分肺泡腔和细支气管未被肿瘤组织填充，再加上肿瘤内的纤维组织或瘢痕组织的牵拉而扩张，常常为气肿状态。多见于腺癌，尤其是肺泡癌。HRCT显示空泡征较好；其技术关键在于薄层第四十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月腺癌：空泡征第四十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月第四十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月三、肺结节的CT动态增强扫描特征 普遍认为，恶性结节的CT增强值高于一般良性结节而低于炎性病变。增强前后差值20HU者高度提示良性，2060HU提示恶性，60HU以炎症结节、血管瘤可能大。第四十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月