《病理生理学》重点大题

1、word完美格式精心整理学习帮手精心整理学习帮手病生重点大题1、简述脑死亡的诊断标准。答：1）自主呼吸停止2）不可逆行深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失6）脑血液循环完全停止2、水肿的发病机制。答：1）血管内外液体交换平衡失调组织液生成大于回流毛细血管流体静压升高常见静脉压升高血浆胶体渗透压下降常见原因是血浆白蛋白含量减少微血管壁通透性增加淋巴回流受阻常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结2）体内外液体交换失平衡钠、水潴留a.肾小球率过滤下降：滤过膜面积减小和通透性降低；肾血量减少b.近曲小管重吸收钠、水增多：心房肽分泌减少；肾小球滤过分数增加远曲小管和集合

2、管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加肾血流重新分布3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。低渗性脱水高渗性脱水原因失水失钠失水失钠血清钠浓度150mmol/L血浆渗透压310mmol/L主要失水部位细胞外液细胞内液口渴早期无、重度有明显脱水貌明显早起不明显脱水热无有外周衰竭早起可发生轻症无血压III钠尿肾外性J肾性T轻度偏高，重度减少4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些？答：1）广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减少。2）有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以

3、及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减少，即静息膜电位的绝对值减小（EmJ）,与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。EmI，使0相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第四期钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性

4、升高。6、简述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制。答：血管内外液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：1）毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；2）血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；3）淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增多主要见于以下原因：1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增高4）淋巴回流受阻7、简述水肿的特点。答：1）水肿液的性状：水肿液根

5、据蛋白含量的不同分为渗出液和漏出液。漏出液特点：蛋白含量低于2.5g%,比重低于1.015，细胞数少于500/100ml;渗出液的特点：蛋白含量可达3g%-5g%,比重高于1.018，可见多数白细胞。2）水中的皮肤特点：皮下水肿可分为隐形水肿和显性水肿。皮下水肿时皮肤肿胀皱纹变浅、色苍白、冷湿（皮肤炎性水肿除外）。3）全身水肿的分布特点：主要取决与:a.组织结构特点：从组织疏松处开始扩展到低垂部b.重力效应：水肿首先出现在低垂部位c.局部血液动力学因素：肝性水肿常有腹水8、简述低钠血症的概念、原因机制。答：低钠血症是指血清钠浓度低于130mmol/L。1）低容量性低钠血症：原因机制：液体大量丢

6、失重要条件：只注意补水，忽略了补钠。常见于经肾丢失：长期连续使用利尿药，如速尿、噻嗪类等；肾上腺皮质功能不全：见于醛固酮分泌不足；肾实质性疾病；肾小管酸中毒。2）高容量性低钠血症：原因机制：常见于：水摄入过多；水排出减少：见于急、慢性肾功能衰竭、ADH分泌过多、低渗性脱水的晚期。3）等容量性低钠血症：原因机制：主要见于ADH分泌异常综合征（SIADH）。见于：恶性肿瘤；中枢神经系统疾病；肺部疾病。9、简述高钠血症的概念、原因机制。高钠血症是指血清浓度高于150mmol/L。1）低容量性高钠血症：原因机制：水摄入减少：水源断绝、进食困难、丧失口渴干；水丢失过多：经呼吸道丢失水，经皮肤失水，经肾失

7、水，经胃肠道丢失2）高容量性高钠血症：原因机制：主要原因是盐摄入过多活盐中毒。见于医源性盐摄入过多或盐中毒；原发性钠潴留。3）等容量性高钠血症：原因机制：为原发性高钠血症，病变部位位于下丘脑，可能由于下丘脑损伤，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。10、简述低钾血症的概念、原因机制。低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L。1）原因机制：摄入不足：长期不能进食，钾来源减少，不吃也排；丢失过多：经消化道失钾，经肾失钾，经皮肤失钾；钾向细胞内转移。2）对骨骼肌、心肌的影响：神经肌肉：兴奋性降低；心肌：兴奋性升高，自律性升高，传导性降低，收缩性先增高后降低；心电图：T波低平，T波后出现U波

8、，S-T段压低，早搏，QRS复合波增宽、P-R间期延长11、简述高钾血症的概念、原因机制。高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L.1）原因机制：钾摄入过多，肾排钾减少（最常见原因）细胞内钾移出细胞外（钾跨细胞分布异常）。2）对骨骼肌、心肌的影响：神经肌肉：兴奋性先增高后降低对心肌：兴奋性：轻度增高、重度降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低对心电图：T波高尖，P波和QRS波变低、增宽、P-R间期延长12、试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱？有哪些类型？为什么？答：pH7.4时有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于碳酸氢根离子与碳酸的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH就可维持在7.4。p

9、H在正常范围时，可能表示：1）机体的酸碱平衡是正常的2）机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持碳酸氢根离子与碳酸的正常比值3）机体有混合型酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH变化的方向相反而相互抵消。pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：1）代偿性代谢性酸中毒2）代偿性轻度或中度慢性呼吸性酸中毒3）代偿性代谢性碱中毒4）代偿性呼吸兴碱中毒5）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒6）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒7）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒13、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发病机制。答：剧烈呕吐发生代谢性碱中毒。其原因如下：1）氢离子丢失：剧烈呕吐使胃腔内盐酸丢失血浆中碳酸氢根离子得不到

10、氢离子中和，被吸收回血造成碳酸氢根离子浓度升高2）钾离子丢失：剧烈呕吐，胃液中钾离子大量丢失，血钾降低，胞内钾外流，氢内移，同时肾小管上皮细胞泌钾减少，泌氢增加，重吸收碳酸氢跟减少3）氯离子丢失：血氯降低，造成远曲小管上皮细胞泌氢增加重吸收碳酸氢跟增多，引起缺氯性碱中毒4）细胞外液容量减少：脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌升高，促进远曲小管上皮细胞泌氢泌钾，加重碳酸氢跟的重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。14、急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？酸碱平衡的指标会有哪些变化？为什么？答：急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。碳酸氢根离子原发性降低，AB、SB、

11、BB值均降低，ABSB，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaC03继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因：1）体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增加2）肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除3）肾小管产氨与排泄氢离子的功能降低。15、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。答：高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增多，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内成碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾增多，泌氢减少，尿液呈碱性

12、，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾浓度降低引起细胞内钾离子向外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内氢离子增多，肾泌氢增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。16、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。答：代谢性酸中毒可致可致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。室性心律失常：代谢性酸中毒时血K+升高，可因严重的传导阻滞和心急兴奋性消失造成的致死性心律失常和心跳停止。心肌收缩力减弱：氢离子可竞争的抑制钙离子与肌钙蛋白结合亚单位的结合，影响兴奋-收缩藕联，影响细胞外钙内流，影响心肌细胞肌浆网释放钙离子。血管对

13、儿茶酚胺的反应性降低：尤以毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。17、试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。答：代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关：1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱氢酶活性增强，使r-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作用。2）酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应不足。18、酸碱平衡的调节。答：1）血液中缓冲系统的调节作用：反应最快，有限度体液缓冲系统是由一种弱酸和它的弱碱盐构成的缓冲对。其作用是当体液中酸或碱的含量变化时，缓冲对通过释放和吸收H+，

14、减轻pH的变化程度。2）肺在酸碱平衡调节中的作用：迅速、作用最强大肺通过改变CO?排出量，调节血浆碳酸浓度而维持血浆pH相对恒定。3）组织细胞在酸碱平衡调节中的作用：细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，红细胞、肌细胞、骨组织均能发挥这种作用。4）肾在酸碱平衡中的调节作用：作用慢、但最持久肾在调节酸碱平衡中的作用是通过排泄固定酸和重吸收碳酸氢钠（排酸保碱）来调节血浆碳酸氢盐的浓度，以维持血液pH的相对恒定。19、简述反应酸碱平衡的常用指标。答：1）pH：正常人动脉血pH为7.35-7.45，pH小于7.35为酸中毒，大于7.45为碱中毒2）动脉血二氧化碳分压（PaCO?）:正常值为33-46

15、mmHg，平均值为40mmHg3）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）:SB正常值为22-27mmol/L，平均为24mmol/L;正常人AB=SB4）缓冲碱（BB）:正常值为45-55mmol/L5）碱剩余（BE）:是指标准条件下，即血液温度在38oC，PC40mmHg，氧饱和度100%。6）阴离子间隙（AG）：正常范围为10-14mmol/L7）什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？答：因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO?降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血

16、红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。8）什么是肠源性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？答：大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患

17、者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲和力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。9）缺氧患者都会出现发绀吗？答：发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，word完美格式word完美格式脱氧血红蛋白增加，较易出现发纟甘。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红

18、蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。20、试述缺氧时血液循环的代偿性变化。答：缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：1）心输出量增加：因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；2）肺血管收缩：由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；3）血流分布改变：皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；4）毛细血管增生：长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。21、各种类型缺氧血氧变化的特点和发生机制。答：1）低张性缺氧时，PaO降低，故SaO、CaO均降低。由单位血量弥散给组织细胞

19、利用的氧量减222少，故动-静脉血氧含量差减少。2）血液型缺氧时，PaO及SaO?正常，但血红蛋白的数量或质量异常，使CO?max降低，因此CaO?减少，动-静脉血氧含量差减少。3）循环性缺氧和组织性缺氧时，PaO、SaO、COmax.CaO均正常。但循环性缺氧血流缓慢，组织细2222胞从单位血量中获取的氧量增加，使动-静脉血氧含量差增大。组织性缺氧时组织细胞利用氧减少，故动-静脉血氧含量差减少。22、以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使

20、心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。23、试述常用的血氧指标。答：1）动脉血氧分压（PaO）:主要取决于大气中的氧分压和外呼吸功能2正常人为100mmHg，静脉中的PvO?为40mmHg2）血氧容量：主要取决于血液中血红蛋白的质和量正常值为210ml/L3）血氧含量：主要取决于血氧分压的高低及血红蛋白的质和量正常人动脉血氧含量为190ml/L，混合静脉血氧含量为140ml/L4）血氧饱和度（SO）：主要取决于PO的高低22正常动脉血氧饱和度为95%-97%，混合静脉的为70%-75%5）动-静脉血氧含量差

21、（CaO-CvO）:取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少22正常差约为50ml/L24、体温升高包括哪几种情况？答：体温升高可见于下列情况：1）生理性体温升高：如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5oC;2）病理性体温升高：包括两种情况：一是发热，是在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。25、试述EP引起的发热的机制。答：发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放

22、EPoEP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此精心整理学习帮手word完美格式word完美格式精心整理学习帮手精心整理学习帮手发热发病学的基本机制包括三个基本环节：1）信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；2）中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；3）效应部分。一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或

23、寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大与散热，体温升至与调定点相适应的水平。26、在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？答：发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需要几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起的皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终

24、板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。27、发热时机体心血管系统功能有哪些变化？答：体温每升高1oC，心率增加18/min。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心急负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，是心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生低血容量性休克。28、发热时机体的物质代谢有那些变化？答：发热时，一

25、般机体体温每升高1oC，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。1）蛋白质代谢：高热病人蛋白质代谢加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡。2）糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多。3）水、电解质和维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水

26、、钠、氮等在体内潴留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。29、外致热原通过哪些基本环节使机体发热？答：外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放EP,EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正调节介质）使体温调定点上移而引起发热。30、简述内毒素致热原的致热特点。答：内毒素作为最常见的文字致热原，具有以下致热特点：1）耐热性高，一般方法难以清除，需干热160oC.2h才能灭活。2）体内注射或体外均

27、可刺激EP的产生和释放。3）反复给动物注射可发生耐受性，即连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐渐减弱。31、发热时机体有哪些主要功能改变？答：发热时主要有以下功能改变：1）发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用，出现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管舒张，血压轻度下降。2）随发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。3）发热时呼吸中枢兴奋性增高，呼吸加快加深有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高热可抑制呼吸。4）发热

28、时由于交感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。5）体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。32、试述内生致热原的种类。答：白细胞介素-1；干扰素；肿瘤坏死因子；巨噬细胞炎症蛋白-1；白细胞介素-633、简述发热的时相变化和各期的热代谢特点。答：1）体温上升期（寒战期）：产热增多，散热减少，产热大与散热2）高温持续期（高峰期）：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡3）低温下降期（退热期）：产热减少，散热增多，散热大于产热34、简述细胞信号转导系统的组成、生理作用及异常的病理意义。答：信号细胞转导系统由受体或

29、能接受信号的其他成分（如离子通道和细胞粘附分子）以及细胞内的信号转导通路组成。受体接受细胞信号后，能激活细胞内的信号转导通路，通过对靶蛋白的作用调节细胞增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等。不同的信号转导通路间具有相互联系和作用，形成复杂的网络。信号转导的异常与疾病，如肿瘤、心血管病、糖尿病、某些神经精神性疾病以及多种遗传病的发生发展密切相关。35、何谓自身免疫性受体病，举例说明受体自身抗体的种类和作用。答：自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致。抗受体抗体分为刺激型和阻断型。刺激型抗体可模拟信号因子或配体的作用，激活特定的信号转导通路，使靶细胞功能亢进。如刺激性促甲状腺

30、激素（TSH）受体抗体与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合后，能模拟TSH的作用，导致甲状腺持续上高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进（Graves病）。阻断型抗体与受体结合后，可阻断受体与配体的结合，从而导致介导的信号转导通路和效应，导致靶细胞功能低下。如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用，导致甲状腺功能减退（桥本病）。在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体（nAChR）的抗体。36、试述信号转导通路的异常与肿瘤发生发展的关系。答：肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤细胞的高增殖低分化、凋亡减弱有关。而晚期则是控制细胞粘附和运动

31、的信号转导异常为：促细胞增殖的信号转导通路过强，如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、细胞内的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变导致Ras持续性激活等；抑制细胞增殖的信号转导过弱等，如TGFa信号转导障碍，结果导致肿瘤增殖失控。3、简述糖皮质激素的抗炎机制。答：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其作用通过糖皮质激素受体（GR）介导。作为配体依赖性的转录调节因子，GR与糖皮质激素结合后，能转入核内调节基因表达，产生抗炎效应，如能促进膜联蛋白-1和LL-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性，抑制脂质炎症介质的产生。GR还能在转录水平与NF-KB和AP-1相互拮抗，抑制

32、多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达，产生抗炎作用。38、试述信号转导异常的原因与机制。答：1）生物学因素：各种致病微生物的菌体蛋白、脂多糖、核酸等均可作为干扰信号转导的因素；2）理化因素；3）遗传因素：信号转导蛋白数量改变、信号转导蛋白功能改变；4）免疫学因素：免疫功能紊乱时；5）内环境因素：缺血、缺氧、炎症、创伤等引起内环境紊乱39、细胞周期是如何进行自身调控的？答：细胞周期的运行是有Cyclin和CDK的结合和解聚驱动。在细胞周期中，Cyclin和CDK形成复合体，激活CDK,通过CDK有序的磷酸化和去磷酸化来调节，推动细胞周期进行；当CDI介入，形成Cyclin/CDK/CDI复合体或C

33、yclin减少时，CDK活性受到抑制，就终止细胞周期进行，这种“开”与“关”似的调控，根据实际需要有效进行，使细胞周期运行与环境和发育相一致。最后，CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调，完成细胞增殖。40、细胞周期有什么特点？答：细胞周期的特点：1）呈单向性：即细胞只能沿GTSTGTM方向推进而不能逆行；2）呈阶段12性：各期细胞形态和代谢特点有明显差异，细胞可因某种原因而在某时相停滞下来，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期；3）存在检查点：控制各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向；4）受细胞微环境影响：细胞周期是否顺利推进与细胞外

34、信号、条件等密切相关。41、试述细胞分化的机制。答：细胞分化的机制：细胞分化是细胞内不同基因在不同发育阶段选择性激活的结果。机制涉及以下几个方面：1）“决定”先于分化：细胞“决定”指某些基因永久性关闭，而另一些基因顺序的表达，具备向某一特定方向分化的能力。2）细胞质在决定细胞差异中的作用：干细胞分裂时，由于细胞各区的组分并不相同，因此分割进入子细胞的胞质组分也不相同，即造成细胞质的不均质，这些干细胞所特定的细胞质组分称为细胞质决定因子，细胞分化后决定子一次次的重组，可是干细胞分裂产生的子细胞出现差别。实验表明基因的差别表达是由细胞质提供的因子决定的。3）细胞间相互作用：细胞分化除受本身细胞核和

35、细胞质的影响外，还与细胞间的相互作用有关。42、凋亡蛋白酶在凋亡中的作用是什么？答：凋亡蛋白酶在凋亡中所起的主要作用是：1）灭活细胞凋亡的抑制物；2）水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体形成凋亡小体；3）在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。43、简述缺血-再灌注损伤中细胞凋亡具有哪些特点？答：缺血-再灌注损伤中细胞凋亡具有以下特点：1）缺血早期以细胞凋亡为主，晚期已细胞坏死为主；2）在梗死灶的中央通常以细胞坏死为主梗死灶周边部分以细胞凋亡为主；3）轻度缺血以细胞凋亡为主，重度缺血一般发生坏死；4）再灌注可加速凋亡；5）急性、严重的心肌缺血（如心肌梗死）以心肌坏

36、死为主，而慢性、轻度的心肌缺血（如心肌冬眠）则发生细胞凋亡。44、简述蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应。答：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干（蓝斑）的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高，参与调控机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代谢机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。45、简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的基本组成及主要效应。答：下丘脑垂体肾上腺皮质轴的基本组成单位为下丘脑的室旁核、腺

37、垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中介质为CRH和ACTH,CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。CRH的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH增多，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎性介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶

38、体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。46、简述急性期反应蛋白的基本功能。答：急性期反应蛋白的基本功能包括：1）抑制蛋白酶活化，避免组织的过度损伤。创伤、感染时体内蛋白分解酶增多，急性反应期蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤，如蛋白酶抑制剂、抗糜蛋白酶等；2）清楚异物和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C-反应蛋白的作用最明显，它可与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放等。在各种炎症、感染、组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高，且其升高程度与炎症、组织损伤的程度成正

39、相关，因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标；3）抑制自由基产生：铜蓝蛋白具有抗氧化损伤的能力等；4）其他作用：a.抗感染、抗损伤、促进凝血；C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力；凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力。b.结合、运输功能。如结合珠蛋白、铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等可与相应的物质结合，避免过多的游离CU2+、血红素对机体的危害，并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。47、应激性溃疡的发生机制。答：包括：胃粘膜缺血；糖皮质激素大量分泌，前列腺素合成减少；酸中毒及胆汁酸等返流及氧自由基等。48、DIC的发病机制。是多种原因引起内源性和外源性凝血系统激活。凝血系

40、统激活还可见于多种疾病引起的红红细胞破坏、白细胞受损、血小板激活或某些促凝物质入血。1）组织因子释放，使外源性凝血系统激活，启动凝血系统：严重创伤、烧伤、细胞损伤使组织因子释放，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC。凝血系统激活是DIC的始发环节。2）血管内皮细胞损伤，可使凝血、抗凝调控失调。损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动外源性凝血系统血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：a.TM/PC和HS/ATIII系统功能降低；b.产生的TFPI减少。血管内皮细胞的纤溶活性降低，血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。血管内皮细胞损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制

41、血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。胶原的暴露可使F刈激活，启动内源性凝血系统刈因子的液相激活与放大，加速内源性凝血反应3）血细胞大量破坏，血小板被激活、粘附、聚集，促进凝血4）促凝物质进入血液：胰蛋白酶入血激活凝血酶原；蛇毒激活FV、FX，促进DIC发生；肿瘤细胞分泌促凝物质；羊水；内毒素。5）严重感染引起DIC发生49、简述DIC引起出血的机制。出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。其机制为：1）凝血物质被消耗而减少，血液进入低凝状态2）继发性纤溶亢进：纤溶酶一方面使纤维蛋白（原）降解加速；另一方面纤溶酶还可水解多种凝血因子，造成血液凝固进一步降低。3）纤维

42、蛋白（原）降解产物（EDP/FgDP）增多，如X、Y、D、E片段，具有强烈的抗凝血作用，因此，可加强抗凝过程引起出血。4）微血管壁通透性增加。word完美格式word完美格式精心整理学习帮手50、简述DIC发生贫血的机制。答：1）微血栓在微血管中形成的网状结构引起红细胞粘附、滞留，在血流的冲击下导致红细胞破裂或变形。2）微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤。3）微循环障碍、组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加。51、DIC发生的诱因。1）单核吞噬细胞系统功能受损：全身性Shwartzman反应2）肝功能严重障碍3）血液高凝状态：凝血因子增多、血脂升高、抗磷脂抗体形成、血

43、栓调节蛋白减少4）微循环障碍血液淤滞5）纤溶抑制剂等使用不当，机体纤溶系统功能降低：有利于DIC的发生发展52、DIC的分期。发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活凝血栓凝血时间缩短，血小板粘附性上升消耗性低凝期凝血因子和血小板消耗减少低凝状态出血表现血小板计数、纤维蛋白原下降，凝血酶原时间、出血时间、凝血时间上升继发性纤溶亢进期纤溶系统激活明显出血FDP上升，凝血酶时间上升，3P实验（+）53、DIC的临床表现。1）出血：为DIC的最初表现；特点：同时多部位大量出血、出现突然、一般止血药治疗无效机制：凝血物质消耗性减少、纤溶系统激活、FDP形成2）功能器官障碍：临床表现：皮肤T肾T肺T

44、脑T心T肝3）休克机制：微血栓形成，引起微血管阻塞；可使血容量减少；血管床容量增加，血浆外渗；可使心泵功能障碍4）微血管病性溶血性贫血54、休克I期微循环改变有何代偿意义？答：休克I期微循环改变虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血缺氧，但从整体看来，却具有代偿意义：1）“自身输血”。有利于维持动脉血压；2）“自身输液”。毛细血管流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；3）血液重新分布。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等重要生命器官的血液供应。55、休克II期微循环改变会产生什么后果？答：进入休克II期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环

45、血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘稠度进一步增高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。56、全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？答：肺是MODS时最常累及的器官，这是因为：1）肺是全身血液的滤过器，从全身引流出的代谢产精心整理学习帮手物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻流在肺；2

46、）血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；3）肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。57、休克早期微循环障碍的机制有哪些？答：1）儿茶酚胺增多，其作用于a受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于0受体，则使动-静脉吻合支开放，家中真毛细血管内的缺血状态；2）血管紧张素II增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同时收缩冠状动脉；3）血管加压素增多，促进小血管的痉挛；4）休克时儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多。58、休克期微循环障碍的机制有哪些？答：1）乳酸增多微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强，乳酸产生增多。在酸性环境中，

47、微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉对酸中毒的耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流；2）组胺增多淤血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒，释放的组胺可降低毛细血管前阻力（因H受体兴奋）和增加毛细血管后阻力（因H受体兴奋），从而加重微循环的淤血状态；3）激肽增多由于淤血系统激活，1可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶，后者促进激肽形成而扩张血管，导致大量血液淤滞在毛细血管网内；4）腺苷增多持续缺氧，AMP在5-核苷酸酶的作用下，脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用。59、试述休克各期微循环的变化及其发生机制和对机体的影响。休克早期休克期休克晚期特点微血管收缩；前阻力大于后阻力；少灌少流-缺血微血管收缩反应降

48、低，扩张，前阻力大于后阻力；“灌”大于“流”-淤血麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放H+增多，平滑肌对钙反应性降低；扩张血管因子增多；局部代谢产物增多；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反应性丧失；血液浓缩；内皮损伤；组织因子入血；内毒素作用；DIC形成影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少，血压进行性下降，血液浓缩休克的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆60、简述MODS的发生机制。答：原发型和继发型MODS的发生机制不尽相同。原发型MODS的器官功能障碍由损伤因子直接引起;继发型MODS不完全由损伤因子本身引起，其发病机制复

49、杂，主要有以下方面：1）失控性全身炎症反应；2）器官微循环灌注障碍，引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和组织水肿；3）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋；4）缺血-再灌注损伤：黄嘌吟氧化酶（XO）生成增多，产生大量自由基61、自由基对细胞有何损伤作用？答：自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。1）膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质

50、过氧化的连锁反应不断生成自由基及其他生物活性物质；2）抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯（qiu）基或双键，直接损伤其功能；3）破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。62、细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？答：钙超载可以从多个方面引起再灌注损伤：1）线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；2）激活酶类。Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；3）促进氧自由基生成；4）加重酸中毒；5）破坏细胞膜（器）。63、心肌无复流现象的可能发生机制是什么？答：其发生机制可能与下列因素有关：1）中性粒细胞黏附，阻塞微血管；2）血管内皮细胞肿胀及缩血

51、管物质的作用导致微血管管腔狭窄；3）微血管通透性增加引起的间质水肿并进一步压迫微血管。64、简述缺血与再灌注损伤的发生机制。答：1）氧自由基大量生成；2）钙超载；3）白细胞激活65、简述缺血与再灌注时白细胞聚集对组织的损伤机制。答：1）微血管损伤：无复流现象发生机制：微血管血液流变学改变、微血管口径改变、微血管通透性增高；2）组织损伤。66、试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制？答：心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：收缩相关蛋白破坏，包括坏与凋亡；能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；兴奋-收缩藕联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结

52、合障碍；心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。67、试述心功能不全时心脏的代偿反应？答：心功能不全时心脏本身主要从四个方面进行代偿：心率加快（发生机制及病理生理意义）紧张源性扩张（代偿原理及意义）；心肌收缩性增强；心室重塑（心肌肥大：向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。68、简述心力衰竭的发病机制。答：1）正常心肌舒缩的分子基础：收缩蛋白，调节蛋白，心肌的兴奋-收缩偶联，ATP2）心肌收缩性减弱：心肌收缩相关蛋白改变：心肌细胞数量减少、心肌结构改变、心室扩张；能量代谢障碍：能量生成障碍、能量利用障碍；心肌兴奋-收缩偶联障碍：肌浆网Ga2+转

53、运功能障碍、胞外Ga2+内流减少、肌钙蛋白和钙离子结合障碍、心肌肥大的不平衡生长3）心肌舒张功能障碍：Ga2+复位延缓；肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；心室舒张势能降低；心室顺应性降低4）心房心室各部舒缩活动不协调69、简述呼吸衰竭的发病机制。答：发病机制：1）通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；2）换气功能障碍：弥散功能障碍；肺泡通气与血流比例失调；解剖分流增加。70、为什么弥散障碍只有PaO降低而无PaCO升高？22答：CO在水中的溶解度比0大，故扩散速度比0快，能较快的弥散入肺泡使PaCO与PACO取得平22222衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaC0与PAC0正常。227

54、1、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？答：吸入纯氧可有效的提高功能性分流的Pa02，而对真性分流的Pa02则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。72、肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同？答：肺泡通气量降低则PaO降低，PaCO升高。部分肺泡通气不足时，健侧肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO，使PaCO正常过度通气则PaCO降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡222精心整理学习帮手word完美格式word完美格式精心整理学习帮手精心整理学习帮手CaO无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为Pa0降低，PaC0正常或降低。22273、血中CO

55、升高有何作用？2答：PaCO轻度升高可刺激呼吸中枢使呼吸加快加深。PaCO重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO升高为222正常的2倍可发生CO2麻醉。CO2升高使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压升高，导致脑水肿。74、肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？答：肝性脑病时，血氨升高的原因有：1）尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨升高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。体内产生的氨一般均在肝脏进入鸟氨酸循环，合成尿素而被降解。肝功能严重障碍时，由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另外，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨升高。2）氨的

56、产生增多。血氨主要来源于肠道产氨，正常时，每天肠道产氨约4克，经门脉入肝，转变为尿而被解毒。肝功能严重障碍时，由于门脉血流受阻，肠粘膜淤血、水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排出减少，可使弥散入肠道的尿素增加，这些均使肠道产氨增多。正常时，肾脏也可产生少量氨，主要在肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶作用下分解产氨。3）肠道pH对氨吸收的影响：当肠腔内pH降低时，可减少从肠腔吸收氨，因此，临床上常应用在肠道不易吸收的乳果糖等

57、，使其在肠腔内被细菌分解产生乳酸、醋酸，降低肠腔pH，减少氨的吸收，也可使血氨升高。75、血氨升高对脑有何毒性作用？答：血氨升高引起肝性脑病的作用机制可能是：1）干扰脑的能量代谢：血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过多，以至能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷；2）使脑内递质发生改变；脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化，脑内兴奋性递质（乙酰胆碱、谷氨酸）减少和抑制性递质（Y-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质之间的作用失去平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱；3）对神经细胞膜的直接抑制作用；氨干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活

58、性，这可影响到复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与K+有竞争作用，以致影响Na+、K+在神经细胞内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。76、肝功能衰竭患者为何发生氨清除不足？答：氨在人体内被清除的主要途径是，在肝内经鸟氨酸循环合成尿素后经由肾脏排出体外。肝功能受到严重损伤时，肝内酶系统受损使鸟氨酸循环受阻，尿素合成过程不能顺利进行，这是导致血氨增高的重要机制。此外，在门-体型肝性脑病和做过门-腔静脉吻合术的病例，来自肠道的氨有一部分或大部分通过分流直接进入体循环，这也可以导致血氨升高。77、简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。答：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；新生肾

59、小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；少尿期储积了大量尿素，致使肾小球滤出尿素增多，产生渗透性利尿。78、试述慢性肾功能衰竭患者出现多尿的机制。答：多数肾单位遭到破坏，使流经健存肾单位的血流量代偿性增加，肾小球滤过率增多，使滤过的原尿量超过正常量；原尿流速加快，肾小管未能充分重吸收；经储存肾单位流出的原尿溶质含量增加，产生渗透性利尿；当肾小管髓袢受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。79、试述肾性高血压发生的机制。答：肾脏对水和钠的排泄能力减低造成钠水潴留，导致血容量增多和心输出量增加；肾素血管紧张素系统的活性增高，引起小动脉收缩和钠水潴留；肾脏产生血管舒张物质

60、如pge2,pgi2和缓激肽不足。80、简述意识障碍的发生机制及其对机体的危害。答：意识障碍的发生机制实质上就是网状结构-丘脑-大脑皮层系统发生器质性损伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。1）急性脑损伤：可致急性颅内压升高使脑供血减少；脑干网状结构被挤压导致上行网状结构激活系统功能受损，出现意识障碍。2）急性闹中毒：内源性毒素损伤和外源性毒素损伤3）颅内占位性和破坏性损伤：主要是脑受压，特别是脑干网状结构受压危害：1）呼吸功能障碍；2）电解质、酸碱平衡紊乱；3）循环功能障碍；4）其他：继发于昏迷的功能代谢障碍81、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大