同步练习：呼吸(共32页)

1、PAGE PAGE 33生理学同步(tngb)练习 第 五 章 呼 吸复 习 指 导一、呼吸的概念、意义及基本(jbn)环节机体与外界环境(hunjng)之间气体交换过程称为呼吸（respiration）。通过呼吸，不断地从外界环境中摄取O2，并排出所产生的CO2，从而维持内环境中O2和CO2含量的相对稳定，确保新陈代谢的正常进行。呼吸的全过程包括外呼吸(肺通气和肺换气)、气体在血液中的运输和内呼吸（组织呼吸）三个环节。二、肺通气的动力肺通气（pulmonary ventilation）是指肺与外界环境之间的气体交换过程。气体进出肺是推动气体流动的动力和阻止其流动的阻力两者相互作用的结果。在自

2、然呼吸时，肺内压的变化是由肺的扩大与缩小引起，肺本身不具有主动张缩的能力，它的扩大与缩小是由胸廓的扩大和缩小引起的，而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张活动实现的。可见，肺内压与大气压之间的压力差是肺通气的直接动力，而呼吸肌收缩和舒张引起的呼吸运动是实现肺通气的原动力。（一）呼吸运动 呼吸运动（respiratory movement）是指呼吸肌舒缩而引起胸廓有节律地扩大和缩小的活动。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌，主要有肋间内肌和腹壁肌；此外，还有一些呼吸辅助肌，如胸锁乳突肌、胸大肌和斜角肌等，这些肌肉只在用力呼吸时才

3、参与呼吸运动。1.平静(pngjng)呼吸 平静(pngjng)呼吸（eupnea）是指安静状态下平稳而均匀的呼吸，每分钟约1218次，参与平静(pngjng)呼吸的呼吸肌主要是膈肌和肋间外肌。膈肌和肋间外肌收缩，胸腔上下径、前后径和左右径增大，使胸廓和肺容积扩大，肺内压低于大气压，气体入肺完成吸气。当膈肌和肋间外肌舒张时，胸廓和肺依靠其自身的弹性回缩力而回位，引起胸廓和肺容积缩小，肺内压高于大气压时，气体出肺完成呼气。因此平静呼吸时，吸气是主动过程，呼气是被动过程。2.用力呼吸 当运动时，呼吸将加深加快，这种形式的呼吸运动称为用力呼吸（labored breathing）或深呼吸（deep

4、breathing）。用力吸气时，除膈肌与肋间外肌收缩加强外，胸锁乳突肌、胸大肌、斜角肌等辅助吸气肌也参与收缩；用力呼气时，除吸气肌舒张外，还有肋间内肌和腹壁肌等呼气肌收缩，因此，用力呼吸时，吸气和呼气都是主动过程。3.腹式呼吸和胸式呼吸 以膈肌舒缩活动为主伴有腹壁明显起伏的呼吸运动，称为腹式呼吸（abdominal breathing）；以肋间外肌舒缩活动为主伴有胸壁起伏较大的呼吸运动，称为胸式呼吸（thoracic breathing）。正常成年人多为混合式呼吸。（二）呼吸时肺内压的变化 肺内压（intrapulmonary pressure）是指肺泡内的压力。肺位于密闭的胸廓中，通过呼吸

5、道与外界相通，由于肺本身不具有主动张缩的能力，它的扩大和缩小源于胸廓的扩大和缩小，而胸廓的扩大和缩小又是通过呼吸肌的收缩和舒张引起的。平静吸气初，肺容积随胸廓扩大而相应增大，肺内压低于大气压，气体入肺，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高至吸气末与大气压相等，气流停止。在平静呼气初，肺容积随胸廓的逐渐缩小而相应减小，肺内压高于大气压，气体出肺，肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼气末，肺内压又与大气压相等，气流又停止。在平静呼吸时，肺内压变化幅度较小，一般只在12mmHg之间；但在用力呼吸或呼吸道不够通畅时，则肺内压变化幅度显著增大。如紧闭声门并尽力吸气时，肺内压达-30-100mmHg，

6、呼气时可达+60+140mmHg。在呼吸过程(guchng)中，肺内压的周期性变化（造成肺内压与大气压之间的压力差）是推动气体(qt)进出肺的直接动力。一旦病人出现呼吸(hx)停止，在保持呼吸道通畅的前提下，可用人为的方法造成肺内压与大气之间产生压力差来维持肺通气，这就是人工呼吸（artificial respiration）。如用人工呼吸机和简便易行的口对口的正压通气，以及节律性地举臂压背或挤压胸廓的负压通气等。（三）呼吸时胸膜腔内压的变化 胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压（intrapleural pressure），测定方法有直接法和间接法。平静呼吸过程中，胸膜腔内压始终低于大气压，故胸膜腔

7、内压又称为胸膜腔负压（negative pressure of pleural space）。平静吸气末胸膜腔内压为-1.33-0.67kPa(-10-5mmHg)；平静呼气末胸膜腔内压为-0.67-0.39kPa(-5-3mmHg)。当紧闭声门用力吸气时，胸膜腔内压可降至-11.97kPa(-90mmHg)；用力呼气时可升高达到14.63kPa(110mmHg)。胸膜腔内负压的形成：在胸膜腔脏、壁两层之间有一密闭潜在的腔隙，腔内无气体，仅有少量浆液，浆液分子的内聚力使两层胸膜紧贴在一起，使肺随胸廓运动而张缩。人出生后胸廓的增长速度大于肺的增长速度，从而使胸廓自然容积大于肺的自然容积。肺被动扩

8、张，产生回缩力，抵消部分大气压使胸膜腔内压低于大气压（负压）。因此：胸膜腔内压肺内压肺回缩力在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压，因而：胸膜(xingm)腔内压大气压肺回缩力若以大气压为零，则：胸膜(xingm)腔内压肺回缩力可见，胸膜腔内负压(f y)实际上是由肺回缩力决定的。吸气时，肺扩张，肺的回缩力增大，胸膜腔负压增大；呼气时，肺缩小，肺的回缩力减小，胸膜腔负压减小。胸膜腔负压的生理意义：维持肺的扩张状态，有利于肺通气和肺换气。一旦胸膜腔破裂形成开放性气胸，胸膜腔负压消失，肺因其回缩力而萎陷，导致肺不张。降低腔静脉和胸导管内的压力，促进静脉血和淋巴液的回流。可见，呼吸肌的收缩和舒张是实现肺

9、通气的原动力。肺内压与大气压之间的压力差，是推动气体进出肺的直接动力，胸膜腔负压的存在，则保证肺处于一定的扩张状态并随胸廓的运动而张缩，是使原动力转化为直接动力的关键。三、肺通气的阻力肺通气的阻力分为弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻力约占总阻力的70，是平静呼吸时的主要阻力。非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力，约占总通气阻力的30，其中以气道阻力为主。（一）弹性阻力与顺应性物体对抗外力作用所引起变形的力称为弹性阻力（elastic resistance）。用同等大小的外力作用时，弹性阻力大者，变形程度小；弹性阻力小者，变形程度大。一般用顺应性（C）来衡量弹性阻力的大小，即在外力作用下弹性组

10、织的可扩张性。可用单位压力变化(P)所引起的容积变化(V)来表示，其常用单位是L/cmH2O。即：顺应性（C）容积变化（V）/压力变化（P）。表示弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度，容易扩张，则顺应性大，弹性阻力小；不易扩张，则顺应性小，弹性阻力大。可见，顺应性与弹性阻力（R）成反比关系：C=1/R。1.肺的弹性阻力与顺应性 肺弹性阻力包括肺组织本身的弹性纤维、胶原纤维成分的回缩力和肺泡内液-气界面的表面张力所产生的回缩力，前者约占肺总弹性阻力的1/3，后者约占2/3。两者均使肺具有回缩倾向，成为肺扩张的弹性阻力。肺的弹性阻力可用肺顺应性表示，即：肺顺应性（CL）=肺容积变化（V）/跨肺压

11、的变化（P）（L/cmH20）。跨肺压是指肺内压与胸膜腔内压之差。正常成年人在平静呼吸时，肺的顺应性约为0.2L/cmH2O。2.胸廓弹性阻力和顺应性 胸廓弹性阻力即胸廓弹性回缩力，当胸廓处于自然(zrn)位置时，胸廓弹性回缩力为零，不表现出弹性阻力。当胸廓小于其自然容积时，其弹性回缩力方向朝外，构成吸气的动力，呼气的阻力。当胸廓大于其自然容积时，其弹性阻力回缩力方向朝内，成为吸气的阻力，呼气的动力。胸廓的弹性阻力可用胸廓的顺应性来表示，即：胸廓的顺应性（Cchw）=胸腔容积的变化（V）/跨胸壁压变化(binhu) （P）（L/cmH2O）。式中跨胸壁压为胸膜腔内压与大气压之差。正常(zhng

12、chng)成年人胸廓顺应性约为0.2L/cmH2O。在肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹腔内占位性病变等情况下，胸廓顺应性降低。（二）非弹性阻力 非弹性阻力以气道阻力（占非弹性阻力的8090）为主，而惯性阻力和粘滞阻力都很小，可忽略不计。气道阻力是指气体流经呼吸道时，气体分子间以及气体分子与气道壁之间的摩擦力，即呼吸道阻力。呼吸道阻力与气流速度呈正比，与气道半径的四次方呈反比。故气道口径的大小是影响气道阻力的主要因素。呼吸道平滑肌的紧张性对气道口径影响较大。副交感神经兴奋及组胺、5-羟色胺(5-HT)、缓激肽、内皮素（ET）、白三烯等体液因素，可使呼吸道平滑肌收缩；口径缩小，气流阻力增大；交感神经兴

13、奋及肾上腺素、去甲肾上腺素、前列腺素E2、氨茶碱等，使呼吸道平滑肌舒张，口径增大，气流阻力减小。临床上常用拟肾上腺素能药物，兴奋肾上腺素能受体，使呼吸道平滑肌舒张，解除支气管痉挛，缓解呼吸困难。许多过敏性疾病及呼吸道炎症病变，释放一些炎症介质诱导呼吸道平滑肌收缩而发生哮喘。四、肺泡(fipo)表面张力和肺表面活性物质1.肺泡(fipo)表面张力 肺泡内表面覆盖着一薄层液体，与肺泡内气体形成液-气界面(jimin)。由于液体分子间吸引力远大于液体与气体分子之间的吸引力,因而产生了一种使液体表面积趋于缩小的力，即肺泡表面张力（surface tension）。约占肺回缩力的2/3。肺泡表面张力对呼

14、吸产生不利的影响：阻碍肺泡扩张，增加吸气阻力，降低肺顺应性；使大小肺泡容积不稳定。根据Laplace定律，肺泡回缩力（P）与表面张力（T）成正比，而与肺泡半径成反比，即P=2T/r。如果大小肺泡的表面张力相等，则大肺泡回缩力小，小肺泡回缩力大，两者彼此相通，气体从小肺泡不断流入大肺泡，结果大肺泡膨胀破裂，小肺泡萎缩，造成大小肺泡容积不稳定；肺泡表面张力对肺泡间质起着“抽吸”作用，降低肺间质内静水压，使肺毛细血管有效滤过压升高，促使肺毛细血管内液体渗入肺泡，形成肺水肿。但正常情况并非如此，这是因为肺泡内液体层表面覆盖着一层肺表面活性物质。2.肺表面活性物质 肺表面活性物质（pulmonary s

15、urfactant）由肺泡型上皮细胞合成和分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，以单分子层的形式垂直排列于肺泡液体层表面，其分布的密度与肺泡的半径反相关。正常情况下，肺表面活性物质不断更新，以保持其正常功能。肺表面活性物质的生理作用：降低肺泡的表面张力。此作用与其分布密度正相关。肺表面活性物质的生理意义：降低肺泡的表面张力、减小吸气阻力，增加肺的顺应性，有利于肺的扩张。维持大小不一肺泡容积的稳定性。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的减小而增大，随肺泡半径的增大而减小。所以在小肺泡或呼气时，表面活性物质密度大，降低表面张力的作用强，肺泡表面张力小，即半径小时肺回缩力也变小，

16、防止肺泡塌陷；在大肺泡或吸气时，肺表面活性物质的密度减小，降低表面张力的作用弱，表面张力增加，即半径大时肺回缩力也变大，可防止肺泡过度膨胀，从而保持肺泡容积相对稳定。可减弱肺泡表面张力对肺毛细血管内液体的吸引力，阻止液体渗入肺间质和肺泡，使肺泡保持相对“干燥”。成年人因肺组织缺血缺氧(qu yn)，肺表面活性物质合成和分泌减少，而发生肺不张或肺水肿。早产儿也可因肺泡型细胞发育不成熟，缺乏(quf)肺表面活性物质，导致肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，发生新生儿呼吸窘迫综合症导致死亡。临床上可通过抽取羊水检测肺表面活性物质含量和成分，预测新生儿发生这种疾病的可能性，从而采取预防措施。当肺表面活性物

17、质过低时，可通过延长妊娠时间或用药物（糖皮质激素）促进其合成。对于新生儿或早产儿也可采用吸入外源性肺表面活性物质进行治疗补充。五、肺通气(tng q)功能的评价肺通气是呼吸过程的一个重要环节。采用肺量计所测得的肺容量和肺通气量，可作为衡量肺通气功能的基本指标。（一）肺容积肺容积是指在不同状态下肺所容纳的气体量。包括潮气量、补吸气量、补呼气量和残气量四种互不重叠的基本肺容积。1.潮气量 每次呼吸时吸入或呼出的气体量为潮气量（tidal volume,TV）。正常成年人平静呼吸时约为500ml。2.补吸气量 平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量为补吸气量（inspiratory reserve

18、volume,IRV）或吸气贮备量。正常成年人约为15002000ml。3.补呼气量 平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量为补呼气量（expiratory reserve volume,ERV）或呼气贮备量。正常成年人补呼气量约为9001200ml。4. 残气量(qling) 最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气体量为残气量(qling)（residual volume,RV）或余气量(qling)。正常成年人约为10001500ml。支气管哮喘和肺气肿患者，残气量增加。（二）肺容量肺容量（pulmonary capacity）指肺容积中两项或两项以上的联合气体量，包括深吸气量、功能残气量、肺

19、活量和肺总量四种指标。1.深吸气量 平静呼气末再作最大吸气时所能吸入的气体量为深吸气量（inspiratory capacity,IC）。它是潮气量与补吸气量之和，是衡量最大通气潜力的重要指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变时，可使深吸气量减少，从而降低最大通气潜力。2.功能残气量 平静呼气末存留于肺内的气体量为功能残气量（functional residual capacity,FRC）。是残气量与补呼气量之和，正常成年人为2500ml。其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中O2分压和CO2分压的过度变化。3肺活量和用力呼气量 最大吸气后再尽力呼气，所能呼出的最大气体量称为肺活量（vita

20、l capacity,VC）。肺活量是潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别、年龄、体位及呼吸的强弱等因素有关。正常成年男性平均为3500ml，女性为2500ml。肺活量反映肺一次通气的最大能力，是测定肺通气功能的常用指标。但由于测定肺活量时不限制呼气时间，因此，不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅情况。因此，提出用力呼气量，用来反映一定时间内所能呼出的气体量。用力呼气量（forced expiratory volume，FEV）是指最大吸气后以最快速度尽力呼气，在一定时间内所能呼出的气体量占用力肺活量的百分数。正常成年人第1秒、第2 秒、第3秒末呼出

21、的气体量分别占用力肺活量的83、96和99，其中第1 秒用力呼气量最有意义。用力呼气量不仅反映了肺活量的大小，而且因为限制了呼气时间，所以还能反映呼吸阻力的变化。是评价肺通气功能较好的动态指标。4.肺总量 肺总量(total lung capacity,TLC)是指肺所能容纳的最大气体量。等于肺活量与残气量之和。可因性别、年龄(ninlng)、身材、运动锻炼情况和体位的改变而异，正常成年男性约为5000ml，女性(nxng)约为3500ml。（三）肺通气(tng q)量1. 每分通气量（minute ventilation volume，VE） 是指每分钟进、出肺的气体总量。等于潮气量乘呼吸频

22、率。平静呼吸时，正常成年人呼吸频率约为1218次/分，潮气量为500ml，故每分通气量约为69L。每分通气量可随性别、年龄、身材和活动量的不同而有差异。2. 最大随意通气量（maximal voluntary ventilation,MV）又称最大通气量，是指尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是评价个体最大运动量或所能从事体力劳动的最大限度的一项生理指标。通常只测1015秒最深最快的呼出或吸入的气体量，再换算成每分钟的通气量。最大通气量一般可达70120L/min。 3.肺泡通气量 每次吸入的气体，一部分将留在从鼻到呼吸性

23、支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，称为解剖无效腔（anatomical dead space）或死腔。其容积约为150ml。进入肺泡内的气体，也可因血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔（alveolar dead space）。解剖无效腔与肺泡无效腔合称为生理无效腔（physiological dead space）。健康人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。由于无效腔的存在(cnzi)，每次吸入的新鲜空气不能全部进入肺泡与血液进行气体交换。因此，真正有效的气体交换量，应以肺泡通气量为准。肺泡(fipo)

24、通气量（alveolar ventilation）是指每分钟吸入肺泡(fipo)的新鲜空气量，其计算公式为：肺泡通气量=（潮气量无效腔气量）呼吸频率平静呼吸时，潮气量为500ml，无效腔气量为150ml，每次进入肺泡的新鲜空气是350ml，相当于潮气量的70。若功能残气量为2500ml，则每次呼吸时肺泡内气体的更新率为1/7左右。如潮气量减半和呼吸频率加倍时，虽然每分肺通气量保持不变，而肺泡通气量却明显的减少。可见，在一定范围内，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有利于气体交换。六、呼吸气体的交换（一）气体的扩散速率肺换气和组织换气都是以单纯扩散的方式通过生物膜实现的。单位时间内气体的扩散量称为气体

25、扩散速率（diffusion rate，D）。虽然气体分子总是不停地进行无定向运动，但总是从分压高处向分压低处发生扩散，直至两处压力相等为止。因此，气体交换的动力是该气体的分压差，分压差大，气体扩散速率大，反之，气体扩散速率小。在相同条件下，气体扩散速率与气体分子量的平方根成反比。如果发生在气相和液相之间，则气体扩散速率还与气体分子在溶液中的溶解度（S）成正比。溶解度是单位分压下单位容积的溶液中溶解的气体量。溶解度与分子量平方根之比为扩散系数。因为CO2在血浆中的溶解度（51.5ml/100ml）为O2的（2.14ml/100ml）的24倍，CO2的相对分子质量（44）大于O2（32），这样C

26、O2扩散系数是O2的20倍。尽管O2的分压差比CO2的分压差大将近10倍，但CO2的扩散速度仍为O2的2倍。因此，临床上缺O2比CO2潴留更为常见。此外，气体扩散速率还与气扩散面积（A）、温度（T）成正比，与扩散距离（d）成反比。（二）肺换气(hun q)过程肺换气(hun q)（pulmonary gas exchange）是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换(jiohun)过程。混合静脉血流经肺毛细血管时，血液中的Po2（40mmHg）比肺泡气的Po2（104mmHg）低，Pco2（40mmHg）比肺泡气Pco2（46mmHg）高，因此，肺泡气的O2由肺泡向血液扩散，血液中CO2则向肺泡

27、扩散。结果静脉血变成了动脉血。O2和CO2扩散速度极快，当血液流经肺毛细血管全长的1/3时，气体交换的过程基本完成。（三）影响肺换气的因素 在肺换气过程中，气体扩散速率除受分压差、温度和扩散系数的影响外，还受扩散距离（呼吸膜的厚度）、扩散面积（呼吸膜的面积）及通气/血流比值的影响。通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio,V/Q比值)是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q）。正常成年人在安静时，约为0.84。只有适宜VA/Q才能实现有效的气体交换。如果VA/Q比值增大，则意味着通气过剩或血流不足，部分肺泡气未能与血液进行充分的气体交换，

28、致使肺泡无效腔增大。VA/Q比值减小，则意味着通气不足或血流过剩，混合静脉血中的气体未能得到充分的更新便返回了心脏，犹如发生了功能性动-静脉短路。无论VA/Q比值增大或减小，都将导致肺换气效率降低。正常成年人在安静时，肺总的VA/Q比值为0.84，但人在直立位时，由于重力作用的影响，肺尖部的通气量和血流量都较肺底部小，而以血流量的减少更为显著，所以肺尖部VA/Q比值较大，可达3.0以上；相反，肺底部血流量增多较为显著，其VA/Q比值较小，约为0.6。尽管正常情况下，存在着肺泡通气量和血流量不均匀的分布，导致肺不同部分的VA/Q比值不一致，但从总体上说，由于呼吸膜的面积远远超过肺换气的实际需要，

29、因而并不影响正常的气体交换。（四）组织换气 组织(zzh)换气（tissue gas exchange）是体循环毛细血管中的血液与组织细胞之间的气体交换。其交换原理与肺换气(hun q)相同。所不同的是气体交换发生在液相（血液、组织液及细胞内液）之间。扩散膜两侧O2和CO2的分压差随着细胞内氧化代谢(dixi)的强度、局部血流量、毛细血管的功能状态等发生改变。当血液流经组织毛细血管时，O2扩散入细胞，CO2从细胞扩散入血液，完成了组织换气，结果使流经组织的动脉血释放O2获得CO2而变成了静脉血。七、气体在血液中的运输（一）气体在血液中运输的形式O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合两种形式进

30、行运输，以化学结合形式为主，由于CO2的溶解度比O2大，因此，物理溶解形式的CO2约占其运输总量的5，而O2仅占1.5。物理溶解的量虽少，但很重要，因为气体必须首先溶解于血液中才能进行化学结合；而结合的气体解离后，也必须先溶解于血液中，才能从血液中逸出，进行气体交换。溶解和结合两者之间处于动态平衡。（二）氧的运输1.O2的化学结合 在血液中，O2主要与红细胞内的血红蛋白结合形成氧合血红蛋白（HbO2），约占98.5，这是O2的主要运输形式。O2与Hb的结合是可逆的，在肺部由于Po2高，促使Hb与O2结合形成HbO2，将O2由肺运输到组织；在组织处Po2低，则HbO2解离释放出O2。O2与Hb的

31、结合有以下重要的特征：（1）反应迅速、可逆，不需酶催化，反应的方向取决于Po2的高低。（2）O2与Hb中Fe2+结合后仍是二价铁，故是氧合，而不是氧化。（3）1分子的Hb可结合4分子O2而达到饱和。1gHb可结合1.341.39ml的O2。100ml血液中Hb所能结合的最大O2量称为Hb氧容量（oxygen capacity of Hb）。而100ml血液中Hb实际结合的O2量称为Hb氧含量（oxygen content of Hb）。Hb氧含量占Hb氧容量的百分比称为Hb氧饱和度（oxygen saturation of Hb）。由于血液中物理溶解的O2量极少（1.5），可忽略不计，因此Hb

32、氧容量、Hb氧含量和Hb氧饱和度分别可视为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度。HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈暗紫色。当血液中的去氧Hb含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、甲床和粘膜等处呈暗紫色，称为紫绀或发绀。发绀是机体缺O2的标志之一。在一氧化碳（CO）中毒时，由于CO与Hb结合的能力比O2大210倍，形成大量的一氧化碳血红蛋白（HbCO），而呈现HbCO特有的樱桃红色。（4）O2与Hb的结合或解离(ji l)的关系呈S形曲线。2.氧解离(ji l)曲线 表示血液Po2与Hb氧饱和度之间关系的曲线(qxin)称为氧解离曲线（oxygen dissociation curve）或氧离曲线。该曲线

33、表示在不同Po2下，O2与Hb的解离情况，同时也反映不同Po2时，O2与Hb的结合情况。氧解离曲线呈S形，这与Hb的变构效应有关。Hb的4个亚单位无论在结合或释放O2时，彼此间有正协同效应，即Hb的1个亚单位与O2结合后，由于变构效应的结果，使其他亚单位更易与O2结合；反之，当HbO2的1个亚单位释出O2后，其他亚单位也更易释放O2。氧解离曲线各段的特点及功能意义如下： （1）氧解离曲线的上段 相当于血液中PO2为8.013.3 kPa（60100mmHg）之间，曲线平坦，是Hb与O2结合的部分。表示在这个范围内Po2的变化对Hb氧饱和度的影响不大。只要PO2不低于8.0 kPa（60mmHg

34、），Hb氧饱和度仍能维持在90以上，血液仍能携带足够的O2,不致于发生明显的低O2血症。（2）氧解离曲线的中段 相当于血液的Po2为5.38.0 kPa（4060mmHg）之间，该段曲线较陡直，是HbO2释放O2的部分。表明Po2在这个范围内稍有降低，Hb氧饱和度较明显下降，这有利于血液流经Po2较低的组织时，释放出O2供组织代谢的需要。（3）氧解离曲线的下段 相当于血液的Po2为2.05.3 kPa（1540mmHg）之间，是曲线坡度最陡的一段，也是HbO2与O2解离的部分。意味着Po2稍有降低，Hb氧饱和度就可大大下降，从而促使HbO2进一步解离，释放出更多O2，以维持组织O2的供需平衡。

35、当组织活动加强时，HbO2释放大量的O2，以满足组织活动增强时的需O2量。因此这段曲线也代表了血液中强大的O2贮备。3.影响(yngxing)氧解离曲线的因素Hb与O2的结合和解离受多种因素(yn s)的影响。凡能影响Hb与O2结合和解离(ji l)的因素，均可使Hb对O2亲和力发生变化，使氧解离曲线的位置偏移。通常用P50表示Hb对O2亲和力，P50是使Hb氧饱和度达50时的氧分压，正常为3.53 kPa（26.5mmHg）。P50增大表明Hb对O2的亲和力降低，需要更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50，氧解离曲线右移；P50降低表明Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。影响氧解离曲线的

36、因素主要有：pH和Pco2：血液pH降低或Pco2升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移；血液pH升高或Pco2降低时，Hb对O2,的亲和力增加，P50降低，氧解离曲线左移，有利于Hb与O2结合。温度：运动或发热时体温升高，H+的活度增加，降低了Hb对O2的亲和力，P50增大，氧解离曲线右移，促进HbO2释放O2，供组织利用；温度降低时则相反，氧解离曲线左移，不利于O2的释放。2，3-二磷酸甘油酸：2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移。在高原缺O2时，糖酵解加强，红细胞内2，3-DPG增加，氧解离曲线右移，有利

37、于HbO2释放较多的O2供组织利用。而在血库贮存过久的血液，糖酵解停止，红细胞内2，3-DPG的含量下降，氧解离曲线左移，导致Hb与O2的亲和力增加，而不易解离。所以，用大量贮存的血液，虽然Hb含量并未下降，但其运输O2功能较差。其它因素：如果Hb分子中的Fe2+氧化成Fe3+，而形成高铁Hb则失去运输O2的能力。CO与Hb的亲和力为O2的250倍，在Pco极低的情况下，CO可以取代HbO2中的O2，等量地竞争结合Hb。当CO与Hb分子中某一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使氧解离曲线左移，妨碍O2的解离。所以CO中毒时，既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍O2的解离，其危害极大

38、。综上所述，血液中PCO2升高、pH降低、温度升高和2，3-DPG增加时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移，有利于HbO2释放O2，供组织利用；反之，血液中PCO2降低、pH升高、温度降低和2，3-DPG含量下降时，Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移，不利于O2的释放。（三）二氧化碳(r yng hu tn)的运输二氧化碳的运输(ynsh)形式包括物理溶解（5）、碳酸氢盐（88）和氨基(nj)甲酰血红蛋白（7）。1.碳酸氢盐 是CO2的主要运输形式，红细胞内含有丰富的碳酸酐酶，经组织换气进入血液的CO2，大部分迅速扩散入红细胞，在碳酸酐酶的催化下，CO2与H2O结合生成H2CO3，H

39、2CO3快速解离成HCO3和H+， HCO3在细胞内与K+结合成KHCO3，随着红细胞内HCO3生成增加，又不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHCO3。由于红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，Cl便由血浆扩散进入红细胞，以维持膜两侧电荷的平衡，这一现象称为氯转移（chloride shift）。在红细胞内上述反应过程是迅速、可逆的。当血液流经PCO2较低的肺部时，上述反应向相反方向进行，以HCO3形式运输的CO2，扩散到肺部被呼出体外。2.氨基甲酰血红蛋白 进入红细胞的CO2除大部分形成HCO3外，还有少部分直接与Hb的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH），

40、这一反应迅速、可逆，无需酶的催化，主要影响因素是氧合作用。当血液流经组织时，HbO2解离释放出O2，去氧Hb与CO2结合生成HHbNHCOOH，将CO2运输到肺部。在肺部，Po2较高，Hb与O2结合生成HbO2，促使HHbNHCOOH解离，释放CO2并扩散到肺泡。 八、呼吸运动的调节正常呼吸运动是一种节律性活动，其深度和频率随机体内、外环境的改变而变化，以适应机体代谢的需要。（一）呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸(hx)中枢（respiratory center）是指中枢神经系统内产生和调节呼吸(hx)运动的神经细胞群。呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等各级部位。节律性呼吸产生于低位

41、脑干，脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构，称为呼吸调整中枢；来自(li z)肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气的作用，当延髓失去来自这两方面的抑制作用后，吸气活动不能及时被中断，便出现长吸式呼吸。保留延髓即可维持有节律的呼吸。所以延髓是产生呼吸节律的基本中枢。正常呼吸节律由延髓和脑桥呼吸中枢共同活动所形成。随意性呼吸由大脑皮层控制。延髓呼吸神经元群主要集中在背侧（孤束核的腹外侧部）和腹侧（后疑核、疑核和面神经后核以及邻近区域）两组神经核团内，分别称为背侧呼吸组和腹侧呼吸组。近年来研究发现，位于延髓头端腹外侧区的前包钦格复合体可能是呼吸节律起源的关键部位。呼吸节律形成机制迄今尚未完全阐明，近年来比

42、较公认的是“神经元网络学说”。该学说认为，在延髓内存在一些起着“中枢吸气活动发生器”（类似窦房结起搏细胞的节律性兴奋引起整个心脏产生节律性收缩那样）和“吸气切断机制”作用的神经元，这些神经元短突起形成局部环路联系。“中枢吸气活动发生器”首先引起延髓吸气肌运动神经元兴奋，继而使脊髓吸气肌运动神经元兴奋，启动吸气过程；同时还兴奋“吸气切断机制”和脑桥呼吸调整中枢，以及肺牵张感受器（冲动沿迷走神经传入）的传入冲动从而抑制“中枢吸气活动发生器”神经元的活动，使吸气活动及时终止，即吸气被切断，转为呼气。如此周而复始，形成正常呼吸节律。（二）化学感受器对呼吸的调节1. 外周化学感受器（peripheral

43、 chemoreceptor） 颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器，其适宜刺激是血液中Po2、Pco2和H+浓度的变化。当血液中Po2降低、Pco2或H+浓度升高时，刺激外周化学感受器产生兴奋，传入冲动分别由窦神经（舌咽神经分支）和主动脉神经（行走于迷走神经干内）传入延髓呼吸中枢，反射性地引起呼吸运动加深、加快和心血管活动的变化。在呼吸运动调节中颈动脉体的作用大于主动脉体。2. 中枢(zhngsh)化学感受器(central chemoreceptor) 位于延髓腹外侧浅表部位(bwi)，左、右对称，分为头、中、尾三个化学敏感区。头端区和尾端区具有化学感受性；中间区不具有化

44、学感受性，但它可能是头端区和尾端区传入冲动向脑干呼吸中枢投射的中继站。中枢化学感受器的有效刺激(cj)是脑脊液和局部细胞外液中H+浓度，而不是CO2本身。血液中的CO2以单纯扩散的方式迅速通过血脑屏障，在脑脊液中碳酸酐酶的作用下，CO2与H2O结合成H2CO3，继而解离出H+和HCO3，使中枢化学感受器周围液体中的H+浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢兴奋。由于脑脊液中碳酸酐酶含量少，CO2与H2O结合成H2CO3的反应很慢，因此，中枢化学感受器对CO2反应潜伏期较长。血液中的H+不易通过血-脑屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的直接作用较弱、也较缓慢。中枢化学感受器不感受缺O

45、2的刺激，但对H+的敏感性比外周化学感受器高，约为25倍。中枢化学感受器的生理作用可能是调节脑脊液的H+浓度，使中枢神经系统有一稳定的pH环境，而外周化学感受器的作用是在机体低O2时，维持对呼吸的驱动。 （三）CO2、H+和缺O2对呼吸运动的调节1.CO2对呼吸运动的调节 CO2对呼吸具有很强的刺激作用，它是调节正常呼吸运动最重要的生理性因素。实验证明，一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢正常兴奋性所必要的条件。血液中Pco2升高通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢；使呼吸运动加深、加快，肺通气量增加。以中枢化学感受器兴奋为主。但CO2过高（吸入气中CO210），则可抑

46、制呼吸中枢，严重时可出现CO2麻醉，甚至死亡。CO2对呼吸的调节，其作用机制如下： 中枢化学感受器（+） 血液(xuy)中Pco2升高 延髓呼吸(hx)中枢（+） 呼吸(hx)加深加快 舌咽神经 外周化学感受器（+） 传入冲动增加 迷走神经 肺通气量增加（+）为兴奋；粗线箭头表示作用强2.H+对呼吸运动的调节 血液中H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快，肺通气量增加；H+浓度降低时，呼吸运动受到抑制，肺通气量减少。H+浓度对呼吸运动的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性约为外周化学感受器的25倍，但由于H+不易透过血脑屏障，从而限制了它对中枢化学感受器的

47、作用。因此，血液中的H+对呼吸运动的调节主要是通过刺激外周化学感受器发挥作用。可表示如下： 舌咽神经血中H+外周化学感受器（+） 传入冲动增加延髓呼吸中枢（+） 迷走神经呼吸加深加快 肺通气量增加3.缺O2对呼吸运动的调节 吸入气中Po2降低时，呼吸运动加深、加快，肺通气量增加。动脉血Po2对正常呼吸的调节作用不大，仅在某些特殊情况下（严重肺气肿或肺心病），缺O2刺激才有重要意义。Po2降低时可直接抑制呼吸中枢，但同时兴奋外周化学感受器，间接兴奋呼吸中枢。因此，缺O2对呼吸中枢的最终效应是兴奋还是抑制取决于缺O2的程度。轻、中度缺O2时，可通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，在一定程度上

48、能抵消低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深、加快，肺通气量增加。但在严重缺O2时，外周化学感受器反射将不足以抵消低O2对呼吸中枢的抑制作用，则导致呼吸减弱甚至停止。在缺O2时吸入纯O2，将会解除低O2对外周化学感受器的刺激作用而引起呼吸暂停，因此，在临床应用O2疗时应予注意。缺O2对呼吸的调节表示如下：机体(jt)轻度缺O2 （） 延髓(yn su)呼吸中枢（+） （+） 呼吸(hx)加深加快 舌咽神经 外周化学感受器（+） 传入冲动增加 肺通气量增加 迷走神经 严重缺O2 （） 延髓呼吸中枢（） 舌咽神经 （+） 呼吸减弱，甚至呼吸停止 外周化学感受器（+） 传入冲动

49、增加 迷走神经（+）为兴奋；（-）为抑制；粗线箭头表示作用强总之，缺O2在一定范围内引起呼吸运动加深、加快的作用，完全是通过刺激外周化学感受器途径兴奋呼吸中枢实现的。九、肺牵张反射由肺扩张引起的吸气抑制或由肺萎陷引起吸气兴奋的反射，称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）或黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）。肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种形式。1.肺扩张反射 肺充气或扩张时引起吸气抑制的反射称为肺扩张反射（pulmonary inflation reflex）黑-伯反射。感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器，其传入神经为迷走

50、神经。平静呼吸时，不参与人的呼吸运动调节。病理情况下，如肺炎、肺充血、肺水肿及肺栓塞等，由于肺的顺应性降低，使呼吸变浅变快。肺扩张反射有明显的种属差异，兔的作用最强，人最弱。当吸入肺内气量达到一定容积（正常成年人约为800ml）时，牵张感受器兴奋，冲动沿迷走神经传入延髓，兴奋吸气切断机制，继而终止吸气，转入呼气。肺扩张反射的生理意义是防止吸气过深过长、促使吸气转为呼气，与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸频率与深度。若切断动物双侧迷走神经，则出现吸气延长、呼吸深而慢。2.肺萎陷反射(fnsh) 肺萎陷到一定程度时反射性地引起吸气的反射，称为肺萎陷反射(fnsh)(pulmonary deflati

51、on reflex)。在平静呼吸的调节中意义不大，但对防止过深的呼气以及肺不张等情况下可能(knng)起一定的作用。同步综合练习一、选择题（一）单项选择题1.肺通气是指A.CO2出肺的过程 B.外界的O2进入肺泡的过程C.肺与外界环境之间的气体交换 D.肺与血液之间的气体交换E.外界环境与呼吸道之间的气体交换2.肺通气的原动力是A.胸膜腔内负压 B.肺的弹性回缩力C.肺本身的舒缩活动 D.呼吸肌的舒缩活动E.肺内压与大气压之间的压力差 3.平静呼吸时，肺内压在下列哪一呼吸时相中等于大气压A.吸气末和呼气末 B.吸气末和呼气初C.呼气初和呼气末 D.呼气末和吸气初E.吸气初和呼气初4.人工呼吸的

52、原理是人为地造成A.肺内压与胸膜腔内压之间的压力差 B.肺内压与腹内压之间的压力差C.胸膜腔内压与大气压之间的压力差 D.大气压与腹内压之间的压力差E.肺内压与大气压之间的压力差5.有关胸膜腔负压(f y)的叙述，错误的是A.吸气(x q)和呼气均低于大气压 B.胸膜(xingm)腔内压肺回缩力C.维持肺的扩张状态 D.阻止静脉血、淋巴液的回流E.维持胸内负压的前提条件是密闭的胸膜腔6.正常情况下肺通气的阻力主要来自于A.惯性阻力 B.肺泡表面张力C.气道阻力 D.肺表面活性物质 E.肺组织本身的弹性阻力 7.影响气道阻力最重要的因素是A.气流速度 B.气流形式 C.气道管径 D.呼吸道长度

53、E.呼吸运动8.非弹性阻力主要指的是A.组织的粘滞阻力 B.气道阻力C.肺泡表面张力 D.惯性阻力E.肺的弹性回缩力 9.关于肺泡表面活性物质的叙述，错误的是A.能增加肺的弹性阻力 B.减少时可引起肺水肿C.能降低肺泡表面张力 D.能增加肺的顺应性E.能阻止肺毛细血管内液体渗入肺泡10.下列有关对顺应性的叙述，错误的是A.顺应性的单位是L/cmH2O B.肺的弹性阻力与肺顺应性成正变关系C.肺组织纤维化，肺顺应性降低 D.肺气肿，肺顺应性增大E.肺的弹性阻力可用肺顺应性来表示11.肺活量等于A.潮气量补呼气量 B.潮气量补吸气量C.潮气量功能残气量 D.肺容量补吸气量E.潮气量补吸气量补呼气量

54、12.评价肺通气功能较好的指标是A.最大通气量 B.用力呼气量C.每分通气量 D.补呼气量E.肺泡通气量13.平静呼吸过程中，能缓冲肺泡气O2和CO2分压过度变化的是A.补呼气量 B.补吸气量C.功能残气量 D.用力呼气量E.肺泡通气量14.肺泡通气量是指A.潮气量与呼吸频率的乘积 B.每分钟尽力吸入肺泡的气体量C.每分钟吸入或呼出肺的气体总量 D.每分钟吸入肺泡的新鲜气体量 E.每次尽力吸入或呼出肺泡的气体量15.呼吸(hx)频率从12次/min增加(zngji)到24次/min，潮气量从500ml减少(jinsho)到250ml，则A.肺泡通气量不变 B.肺泡通气量增加C.肺泡通气量减少

55、D.肺通气量增加E.肺通气量减少16.决定肺部气体交换方向的主要因素是A.气体的分压差 B.气体的分子量C.气体的溶解度 D.呼吸膜的通透性E. 呼吸膜的面积17.下列关于通气/血流比值的叙述，哪一项是不正确的A.通气/血流比值为0.84 B.是指肺通气量与每分肺血流量的比值C.通气/血流比值增大，意味着增大肺泡无效腔D.肺动脉栓塞时，通气/血流比值增大E.通气/血流比值增大或减小，都降低肺换气效率18.CO2通过呼吸膜的速度比O2快20倍，主要原因是A.CO2分压梯度大 B.CO2的分子量质量大C.CO2在血中的溶解度大 D.呼吸膜的通透性好E.O2与Hb结合的量少19.Hb氧含量是A.10

56、0ml血液中，Hb实际结合的O2量B.100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量C.Hb实际结合的量占Hb所能结合的最大O2量的百分比D.Hb所能结合的最大02量与Hb实际结合的量之差E.Hb结合O2的最大量占Hb实际结合的O2量的百分比20.氧解离曲线是指A.CO2与血氧含量之间关系的曲线B.血氧含量与大气中氧含量之间关系的曲线C.血液中氧容量与氧分压之间关系的曲线D.Hb与血液中氧分压之间关系的曲线E.氧分压与Hb氧饱和度之间关系的曲线21.下列哪种情况下氧解离曲线右移A.温度升高 B. H+浓度下降C.血液中Pco2降低 D.血液中pH值升高E.2，3-二磷酸甘油酸含量减少22.CO2在

57、血液中运输的主要形式是A.物理溶解 B.NaHCO3 C.KHCO3 D.H2CO3 E.HHbNHCOOH23.在下列哪个平面横断脑干后仍能保持正常呼吸节律？A.脊髓与延髓之间 B.延髓与脑桥之间C.脑桥与中脑(zhngno)之间 D.脑桥中、下部(xi b)之间E.脑桥中上部之间24.呼吸基本(jbn)节律产生于A.脊髓前角运动神经元 B.下丘脑C.脑桥呼吸调整中枢 D.大脑皮层 E.延髓呼吸神经元25.脑桥呼吸调整中枢的主要功能是A.限制吸气，促使吸气向呼气转换 B.激活延髓中枢吸气活动发生器C.作为肺牵张反射的中枢 D.形成基本的呼吸节律E.接受由迷走神经传入的信息26.正常情况下维持

58、呼吸中枢兴奋性的有效刺激是A.一定程度的缺氧 B.呼吸肌本体感受器的传入冲动C.肺牵张感受器的传入冲动 D.动脉血中一定水平的Pco2E.血液中一定浓度的H+27.动脉血Pco2增高对呼吸的兴奋主要是通过A.直接刺激呼吸中枢的神经元 B.刺激中枢化学感受器C.刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 D.刺激心肺感受器E.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器28.缺氧对呼吸的刺激是通过A.直接刺激延髓呼吸中枢 B.刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器C.刺激中枢化学感受器 D.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器E.刺激肺牵张感受器29.对慢性肺源性心脏病伴有CO2潴留的患者，若吸入大量纯氧可致呼吸暂停，其主要原

59、因是A.H+刺激外周化学感受器的作用消失 B.CO2刺激中枢化学感受器的作用消失C.H+刺激中枢化学感受器的作用消失 D.CO2刺激外周化学感受器的作用消失E.缺氧刺激外周化学感受器的作用消失30.切断动物双侧迷走神经后呼吸出现A.吸气延长，呼吸深而慢 B.呼吸时相缩短 C.呼气延长，呼吸浅而快 D.呼吸时相延长E.呼吸频率减慢，幅度增大（二）多项选择题31.平静呼吸A.膈肌和肋间外肌参与收缩 B.呼吸频率为1218次/min C.吸气是主动过程 D.呼气时胸膜腔内压可呈正压E.潮气量约为400500ml32.肺通气(tng q)的动力有A.胸膜(xingm)腔内负压的周期性变化 B.肺的弹性

60、(tnxng)回缩力C.肺内压与大气压之间的压力差 D.呼吸肌的舒缩活动E.肺本身的舒缩活动 33.肺弹性阻力来自于A.肺泡的表面张力 B.惯性阻力C.气道阻力 D.粘滞阻力 E.肺泡的弹性纤维34.胸膜腔内负压的生理意义A.降低肺泡表面张力 B.降低呼吸道的阻力C.维持肺的扩张状态 D.有利于静脉血和淋巴液的回流E.维持大小肺泡容积的稳定性35.肺泡表面活性物质A.可增加肺的弹性阻力 B.可维持大小肺泡容积的稳定性C.能降低肺泡表面张力 D.可降低肺的顺应性E.能防止肺毛细血管内液体渗入肺泡36.顺应性A.与弹性阻力呈反比 B.与非弹性阻力呈反比 C.其常用的单位是L/cmH2O D.与肺泡