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文档简介
1、 性传播疾病(sexually transmitted disease STD)定 义: 指主要通过性接触、类似性行为及间接接触传播的一组传染性疾病。不仅引起泌尿生殖器官病变,还可通过淋巴系统侵犯泌尿生殖器官所属的淋巴结,甚至通过血行播散侵犯全身各重要的组织、器官. 我国传染病防治相关法规规定的STD包括:梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、非淋菌性尿道炎(宫颈炎)、尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病等八种疾病。病 因: 种类很多(见表 )传播途径: 性接触传播 间接接触传播 血液和血液制品传播 母婴垂直传播 医源性传播 器官移植、人工授精等 流行病学 2011年 梅 毒 29.47/10万 淋
2、病 7.31/10万 艾滋病 1.53/10万 与2010年相比 梅 毒 9.71% 淋 病 7.62% 艾滋病 27.37% 艾滋病报告死亡数9224人病症管理 将患者的临床表现进行归纳,每一类相 关的症状和体征既为一种病症,对每种病征的处理设计相应的流程图,对患者进行诊断、治疗、健康教育、咨询及性伴通知等综合处理治疗是针对所有可能该病症的病原微生物。防 治: 完善法律保障 重视宣传教育 规范疫情报告 加强行为干预 避免交叉感染、酗酒或劳累 梅 毒 (syphilis) 梅毒(syphilis)由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病,主要通过性接触和血液传播,可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起
3、死产、流产、早产和胎传梅毒。 病原体:梅毒螺旋体,也称苍白螺旋体 1)长4-14um,宽0.2um,由8-14个螺旋构成。 2)一般不易着色。 3)属厌氧微生物,离开人体不易存活。煮沸、干燥、日光、肥皂水及一般消毒剂均可迅速将其杀死。但耐寒力强,4可存活3天,-78保存数年仍具有传染性。发病机制:梅毒螺旋体表面的粘多糖可 能与致病性有关 TP含有很多抗原物质 心磷脂(多数非特异性) TP抗原(仅少数特异性)传染途径: 梅毒患者是唯一传染源。其传播途径主要有: 1.性接触传染:95%以上是性接触传染。感染后1-2年内具有强传染性。 2.垂直传播:梅毒孕妇,在妊娠期内梅毒螺旋体,能通过胎盘及脐静脉
4、感染胎儿,多发生在妊娠四个月以后,导致流产、早产和死胎或分娩胎传梅毒。 产道传染:梅毒孕妇在分娩时,新生儿通过产道时发生感染,常在头部、肩部擦伤处发生硬下疳,是区别胎传梅毒的标志。 3. 其他途径: 非性接触传染:如接吻、握手、妇科检查、哺乳等。 输血感染 间接接触传染:内衣、被褥、毛巾、剃刀、医疗器械而 感染。梅毒的分期 : 根据传染途径的不同可分为: 获得性(后天)梅毒 胎 传(先天)梅毒 根据病程长短又分为: 早期梅毒 晚期梅毒临床表现(一)获得性梅毒 1、一期梅毒:表现硬下疳和硬化淋巴结炎(1)硬下疳:TP在侵入部位引起的炎症反应。 部 位:好发外生殖器(90%) 基本皮损: 典型的硬
5、下疳初起为一红斑,后扩大形成硬结,表面坏死,圆形或椭圆形无痛溃疡、边缘清楚、周边隆起、基底平坦、肉红色、触之软骨样硬度,表面有少量浆液分泌物、内含大量梅毒螺旋体、周围有炎性红晕、直径约12厘米的无痛性溃疡。常为单发,个别有多个。 (2)硬化淋巴结炎: 发生于硬下疳出现1-2周。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结,无红肿破溃,一般无疼痛、触痛,消退需数月。淋巴结穿刺检查可见大量TP。 2、二期梅毒 常发生于硬下疳消退3-4周后(感染9-12周后),一期梅毒未经治疗或治疗不彻底,梅毒螺旋体由淋巴系统进入血液循环形成螺旋体菌血症,引起皮肤粘膜及系统性损害,称二期梅毒。 (1)皮肤黏膜损害 1)梅毒疹:
6、皮损缺乏特异性,种类甚多,常表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等,常以一种类型皮损为主。 二期梅毒皮疹的共同特征: a、皮疹泛发对称(除扁平湿疣外),多成古铜色,掌跖部位皮损有特征性。 b、皮损和分泌物中有大量梅毒螺旋体,传染性强。 c、皮疹一般无任何自觉症状,唯扁平湿疣有痒感。 d、皮疹破坏性弱但传染性强,不经治疗持续数周可自行消退。 2)扁平湿疣 : 好发于肛周、生殖器、腋窝、腹股沟、指趾间等皱褶多汗部位,初起为表面湿润的扁平丘疹,随后扩大或融合成扁平或分叶状的疣状损害,基底宽而无蒂、呈肉红色炎性浸润,表面糜烂、渗液,内含大量螺旋体,传染性强。 3)梅毒性秃发:慢性脱发呈虫蛀
7、状,面积 较大,头发稀疏,长短不齐,及时治疗 甚至未经治疗也可再生。 4)黏膜损害:多见于口腔、舌、咽、喉或 生殖器黏膜,表现为黏膜炎或黏膜斑。 (2)骨关节损害:骨膜炎最常见 (3)眼损害:均可引起视力损害 (4)神经损害:无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒 (5)多发性硬化性淋巴结炎:(50-80%) (6)内脏梅毒少见 二期早发梅毒未经治疗或治疗不当,经2-3个月可自行消退。3、三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分,一般为3-4年,最长可达20年,有40%梅毒患者发生三期梅毒三期梅毒共同特点: 1) 损害数目少,分布不对称,破坏性大, 愈后留有萎缩性瘢痕,面部皮损毁容。 2) 自
8、觉症状很轻但客观症状严重。 3) 损害内梅毒螺旋体少,传染性弱或无 传染性。 4) 梅毒血清阳性率低。 (1) 皮肤黏膜损害: 1)结节性梅毒疹 2)梅毒性树胶肿(标志性损害) (2) 骨梅毒 (3) 眼梅毒 (4) 心血管梅毒 (发生率10%,多在感染10-20年后) (5) 神经梅毒 (发生率10%,多在感染3-20年后)(二)先天性梅毒: 根据胎儿发病时间不同分为早期先天梅毒,晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒。经过与后天梅毒相似。先天梅毒特点: 1.不发生硬下疳 2.早期病变较后天梅毒重 3.骨骼及感觉器官受累多而心血 管受累少1、早期先天梅毒: (1)皮肤黏膜损害(出生后3周出现) (2)梅
9、毒性鼻炎(出生后1-2个月内出现) (3)骨梅毒 此外常有淋巴结肿大、肝脾肿大、肾病综合征等2、晚期先天梅毒 一般5-8岁发病,13-14岁才有多种症状相继出现,损害大致与晚期后天梅毒相似,绝大部分为无症状感染,其中以角膜炎、骨和神经系统损害最为常见,心血管梅毒罕见。 (1)皮肤粘膜梅毒:发病率较低,树胶肿多见。 (2)眼梅毒:90%为间质性角膜炎 (3)骨梅毒:多见骨膜炎 (4)神经梅毒: 无症状神经梅毒,以脑神经损害为主,尤其听神经、视神经损害,少数出现麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害: 哈钦森齿、桑椹齿、胸锁关节增厚、基质性角膜炎、神经性耳聋等。 3.先天潜伏梅毒 没有症状出
10、现的先天梅毒,或早期症状出现之后,未经治疗而消退者。但梅毒血清试验阳性。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史,无临床症状或临床症状已消失,除梅毒血清阳性外,无任何阳性体征且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒。其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关实验室检查(1)暗视野显微镜检在早期梅毒的皮肤黏膜损害中查到梅毒螺旋体可确诊 (2 ) 梅毒血清学检查非特异性试验(包括RPR、TRUST、 VDRL)特异性试验(包括TPHA、 TPPA、FTA-ABS)(3)脑脊液检查:对神经梅毒的诊断、治 疗和预后判断有帮助。(4)影像学检查 组织病理: 基本改变是血管内膜炎和血管周围炎,表现为血管内皮细胞肿胀增生,
11、血管周围大量淋巴细胞、浆细胞浸润;三期梅毒主要肉芽种性损害,中央坏死,周围大量浆细胞、淋巴细胞浸润,伴有较多上皮样细胞及巨细胞浸润。诊 断一期梅毒诊断依据: 1. 有不洁性交史 2. 潜伏期3周左右 3. 外生殖器无痛性下疳 4. 实验室检查 (梅毒血清实验阳性)二期梅毒的诊断依据: 1) 有不洁性交史或下疳史,病程两年内 2) 多种皮疹伴全身淋巴结肿大 3) 实验室检查 (梅毒血清实验强阳性)晚期梅毒诊断依据: 1) 两年前有一期或二期梅毒感染史 2) 有三期梅毒的临床表现:心血管系统受 累,梅毒性脑膜炎,脊髓痨和麻痹性痴 呆多见 3) 实验室检查先天梅毒诊断依据: 1)其母有梅毒病史。 2
12、)有典型症状和体征 3)实验室检查到苍白螺旋体。 4)梅毒血清实验阳性。鉴别诊断: 一期梅毒:软下疳、生殖器疱疹、固定药 疹、白塞病 二期梅毒:玫瑰糠疹、寻常银屑病、病毒 疹、股癣 三期梅毒:皮肤结核、麻风、皮肤肿瘤等 治 疗:1、常用驱梅药物 (1)青霉素类:苄星青霉素G(心血管梅毒不用)、普鲁卡因水剂青霉素G、水剂青霉素G (2)头孢曲松钠 (3)四环素类和大环内酯类药物2、治疗方案选择早期梅毒:苄星青霉素240万u 肌注 1次/周 2-3次 或头孢曲松钠1.0/d 10-14d晚期梅毒:苄星青霉素240万u 肌注 1次/周 3-4次 或四环素红霉素类药物 30天心血管梅毒:控制心衰后再驱梅治疗(住院治疗)神经梅毒:水剂青霉素G1200-2400万u/d 分4-6次静 滴,连续10-14天。继以苄星青霉素240万u 肌注 1次/周 3次 妊娠梅毒:用法及用量与同期其他梅毒患者相同先天梅毒:早期先天梅
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