内科护理学课件：第八节肝硬化

1、肝 硬 化 hepatic cirrhosis 晚期出现肝功能减退、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。肝硬化是由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏弥漫性纤维增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。 肝 硬 化 病因与发病机制临床表现并 发 症实验室检查治 疗流行病学调查护理诊断流行病学调查国内：发病率为17/10万，病人以青壮年男 性多见，35-48为发病高峰年龄，男 女比例为3.68：1，病毒性肝炎为主 要病因。国外：肝硬化在总人口死因中位居第九， 4060岁为发病高峰年龄，男女比例 为2 ：1，病因以酒精中毒居多。非酒精性

2、脂肪性肝炎病毒性肝炎 慢性酒精中毒自身免疫性慢性肝炎胆汁淤积遗传和代谢疾 病药物或毒物肝脏血液循环障碍血吸虫病病 因营养失调长期大量饮酒（每日摄入乙醇40g）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用酒精性肝炎肝硬化。酒精（g） 酒精消耗量（ml） 酒精度数 0.79（比重） 威士忌3ml 葡萄酒10ml 啤酒25ml血色病（hemochromatosis）铁代谢障碍肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）铜代谢障碍（Wilson病）半乳糖血症（galactosaemia） 乳糖代谢障碍糖原贮积病（glycogenoses） 糖原代谢障碍（Andersen病

3、）a1-AT缺乏症（a1-antitrpsin） a1-抗胰蛋白酶基因异常发病机制1.广泛肝细胞变性坏死、 肝小叶支架塌陷2.残存肝细胞不沿原支架 排列再生不规则再生 结节3.汇管区和肝包膜有大量 纤维结缔组织增生纤 维间隔假小叶形成4.肝内血循环紊乱（血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压，交通吻合支）门脉高压症临 床 表 现代偿期症状：较轻、缺乏特异性，常在肝活检或手术中发现。乏力、食欲减退出现最早亦较突出， 可伴恶心、厌油、腹胀、上腹隐痛、轻微腹泻等多呈间歇性。劳累而诱发，经休息或治疗后症状缓解。体征：不明显。肝轻度增大、质偏硬、无或有压 痛， 部分患者脾轻中度肿大。实验室检查：肝

4、功能多正常或轻度异常。 肝功能减退、门静脉高压 全身多系统的症状体征失代偿期肝硬化肝功能减退全身症状体征 一般状况与营养状况均较差，疲倦、乏力、精神不振，消瘦、不规则低热，面色灰暗黝黑（肝病面容），皮肤干燥粗糙、浮肿、舌炎可能由于雌激素增加、使体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱。因而酪氨酸变成黑色素之量增多所致；也可能由于继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢腺垂体所分泌的黑色素细胞刺激素所致。除面部（尤其是眼周围）外，手掌纹理和皮肤皱用等处也有色素沉着。 晚期病人面容消瘦枯萎。面颊有小血管扩张、口唇十燥。 消化系统症状食欲减退：为最常见症状，伴恶心、呕吐。腹胀：为常见症状，低钾血症、胃肠胀气

5、、腹腔 积液和肝脾肿大。腹痛：肝区隐痛，左上腹疼痛(肝肿大累及包膜， 脾周围炎，溃疡病、胆道及肠道感染)。腹泻：较普遍，常与肠壁水肿，吸收不良和肠腔 菌群失调有关。 出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤出血和胃肠出血等倾向，系肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。贫血可因缺铁、叶酸、维生素B12、脾功能亢进等因素有关。内分泌失调1）雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少 肝对雌激素灭活功能减退，故体内雌激素增多，通过负反馈抑制腺垂体分泌促性腺激素和促肾上腺皮质激素的功能，故雄激素和肾上腺糖皮质激素减少。内分泌失调2) 醛固酮、抗利尿激素增多，醛固酮激素作用于远端肾小管，使钠重

6、吸收增加，抗利尿激素作用与集合管，使水的重吸收增加，钠水潴留导致尿少、浮肿，并促进腹水形成。门静脉高压的临床表现 脾大 侧支循环的建立与开放 腹水脾 大门静脉高压时脾瘀血肿胀，可引起脾功能亢进，多为轻、中度肿大，上消化道大出血时可暂时缩小。表现为： 外周血RBC、WBC和PLT； 侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高时正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧枝循环，有三条侧支在临床上有重要意义。 门静脉高压 门静脉与腔静脉之间交通支 静脉扩张和迂曲1.食管下段和胃底静脉曲张：门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉开放沟通腹内压升

7、高、粗糙、腐蚀2.腹壁静脉曲张：门脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉连接，在脐周和腹壁可见迂曲静脉，以脐为中心向上下腹延伸，脐周静脉出现明显曲张，外观呈水母头3.痔静脉曲张：门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中下静脉沟通，扩张形成痔核。破裂时引起便血出血危险性：直径、厚度、压力梯度出血严重度：肝功、凝血、P门和V粗细侧支循环建立可引起1. 代谢障碍: 大量门静脉血不经肝脏而流入体 循环，肝细胞营养进一步障碍，坏死增加。 2. 内毒素血症和肝性脑病: 毒素清除减少。 3.胃肠道分泌吸收功能紊乱 : 胃肠道淤血、胃肠粘膜水肿可引起胃肠道分泌吸收功能紊乱， 1）门脉压300mmH20，

8、腹腔毛细血管床静水压，组织间 液回吸收漏入腹腔。 2）低清蛋白血症：血清蛋白30g/l，清蛋白合成减少， 蛋白质摄入和吸收障碍，血浆胶体渗透压血管内 液外渗 3）肝淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生 成增多，超过胸导管引流能力4）抗利尿激素分泌增多：水的重吸收增加5）继发性醛固酮增多：肾钠重吸收增加6）肾脏因素：有效循环血容量减少 肾小球滤过率下 降 排钠排尿量减少腹水形成的有关因素 门V高压是使水分潴留在腹腔的主要原因，血清白蛋白减少是重要因素。最为显著腹水最突出表现可伴有胸水：腹水通过膈淋巴管或瓣性开口进入胸腔 肝性胸水肝脏情况 早期肝脏增大，表面尚光滑，晚期肝脏缩小，表面可呈

9、结节状，一般无压痛，但在肝细胞进行性坏死或并发肝炎或肝周围炎时可有压痛或扣击痛。并 发 症 1、上消化道出血：为本病最常见的并发症，由于食管下段或胃底静脉曲张破裂，引起突然大量呕血与黑便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病。感 染 由于病人抵抗力、门腔静脉侧支循环开放等因素，增加细菌入侵繁殖的机会，易并发感染。 肺炎、胆道感染、自发性细菌性腹膜炎自发性腹膜炎：腹腔内无脏器穿孔的急性腹膜细菌 性感染 3、肝性脑病4、原发性肝癌 肝硬化病人短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水增多且为血性、不明原因的发热等，应考虑此病。功能性肾衰竭肝肾综合症（hepatorenal syndrome,HRS）：

10、 表现为难治性腹水基础上出现少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症或低尿钠，但肾脏无明显器质性损害。 主要由于肾血管收缩或肾内血液重新分布，导致肾皮质血流量减少和肾小球滤过率下降等因素引起。电解质和酸碱平衡紊乱1）低钠血症：长期低钠饮食导致原发性低钠，长期利尿或大量放腹水等致钠丢失，抗利尿激素增多使水潴留超过钠潴留而致稀释性低钠。2）低钾低氯血症与代谢性碱中毒：进 食少、呕吐、腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多等可引起低钾低氯，而低钾低氯可导致代谢性碱中毒。肝肺综合征 (hepatopulmonary syndrome HPS):严重肝病伴肺血管扩张或低氧血症。实验室检查1、化验

11、检查 1）血常规：代偿期多正常，失代偿期有不同程 度的贫血。 2）尿常规：失代偿期可有蛋白尿、血尿和管型 尿。 3）肝功能试验 4）免疫功能检查 5）腹水检查2、影像学检查3、内镜检查 肝硬化的治疗治疗原则 关键早，针对病因(戒酒,抗病毒,药物)和加强一般治疗一般治疗代偿期：抗纤维化药物失代偿期：对症治疗 改善肝功能 处理并发症1、腹水治疗 2、手术治疗：肝移植 腹水的一般治疗1 限制钠水的摄入 （钠的摄入量限制在88mmold(2.0g食盐) ，限制水的摄入(8001000mld)2 利尿剂：常用的利尿剂：螺内酯、呋塞米或氢氯噻嗪首选螺内酯,小剂量60100(45d 最大400)mgd呋塞米

12、2040(160)mgd，腹水消退时逐渐减量。肝性脑病、低钠血症(血钠120mmolL应停用利尿剂。3 提高血浆胶体渗透压：白蛋白、血浆难治性腹水的治疗 放腹水、输注清蛋白：12h内抽排腹腔积液4 6L，同时补充清蛋白4060g。 维持有效循环血容量，防止血循环紊乱腹水浓缩回输：放出腹水5-10升，经超滤或透析浓缩成0.5升后，回输至病人静脉内，一般可浓缩710倍。减轻水、钠潴留，提高血浆清蛋白浓度，增加有效血容量，减轻腹水。减少腹水生成和增加其去路：腹腔-颈静脉引流肝移植适应证 各种原因引起的终末期肝硬化病人 。禁忌证 不能控制的全身感染如HIV阳性； 肝外恶性肿瘤及晚期肝恶性肿瘤； 吸毒、

13、酗酒、不能依赖术后免疫 抑制剂者。 营养失调1、饮食治疗的护理 既保证饮食营养又遵守必 要的饮食限制是改善肝功能、延缓病情进展 的基本措施1）蛋白质：是肝细胞修复和维持血浆清蛋白正常水平 的重要物质基础，应保证其射入量。蛋白质来源 以豆制品、鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉为主。2）维生素：新鲜蔬菜和水果含有丰富的维生素。 3）限制水钠 有腹水者应低盐或无盐饮食，钠限制 在每日500-800毫克，进水量限制在每日1000毫升 左右。4）避免损伤曲张的静脉：食管胃底静脉曲张者应食 用软食，细嚼慢咽，咽下的食团应小且外表光 滑，以防损伤曲张的静脉导致出血。2、营养支持：静脉补充营养，高渗葡萄糖液、氨基 酸、蛋白等。3、营养状况监测：评估饮食及营养状况。 体液过多1、休息和体位：多卧床休息，尽量取平卧位，加肝肾 的血流量，改善肝细胞的营养，提