全面解读体检报告教案

1、科普长廊( 2016 年 1 月上旬)全面解读体检报告 体检报告中一些符号的含义当要表明被检验物质的有或无时，即为定性检验的结果，一般用“ (+) ”表示阳性; 用“ (-) ”表示阴性; 用 ( ) ”表示 弱阳性 ; 用(-) 表示 阴性 。体检报告中+和-两个符号的意思“阳性”或“ (+) ”可以提示或代表“检查结果异常” 。例如：尿常规化验时，尿蛋白“阳性”或“ (+) ” ，则表明尿液中可以检测出蛋白，尿中有蛋白常见于肾脏疾病/ 心力衰竭 / 发热性疾病和泌尿系统感染等，即检验结果异常，需引起足够的重视。但是也有例外，如乙肝表面抗体( 缩写为 HbsAb 或抗 -HBs) 是一种保护

2、性抗体，可中和乙肝病毒，抵御再次感染。若乙肝“二对半”检验结果为表面抗体“阳性 或“ (+) ” ，则说明可能以往有乙肝感染或隐性感染史，目前处于恢复期 ; 还可能是接种过乙肝疫苗的结果。接种乙肝疫苗的目的，就是希望产生抗体，达到预防乙型肝炎的目的。可见，这个目的“阳性”是好的。体检报告中其他符号的意思当要表明被检验物质的多少时，即为定量检验的结果，则用“具体数值”的形式报告，并附有结果的正常参考值范围，但不同医院 / 不同方法检测所使用的正常参考值可能略有差异。一般用“ HIGH H等表示“数值高于正常”；以 “LOW L”等表示“数值低于正常”。一般情况下，超出正常参考值范围都可能属于异常

3、，如血常规里的白细胞(WBC计数为定量检验结果，正常成人参考值范围为 (410)X10 9./L。白细胞增多常见于严重创伤、 感染、 出血、 中毒、 血液疾病等; 减少常见于病毒性感染、严重败血症、药物或放射线损伤以及某些血液病等。对于异常的检验结果，除了上述的表示方法外，有些化验报告单上还会用特殊的字体或符号(如“ *”或“ ! ” )给予着重指出，以提示大家注意。专家教你看尿常规检查结果尿常规检查结果怎么看?尿蛋白 (PR0)正常尿常规检查一般无蛋白，或仅有微量。尿蛋白增多并持续出现多见于肾脏疾病。但发热、剧烈运动、妊娠期也会偶然出现尿蛋白。故尿中有蛋白时需追踪观察明确原因。尿糖 (GLU

4、)尿糖阳性要结合临床分析，可能是糖尿病，也可能是因肾糖阈降低所致的肾性糖尿，应结合血糖检测及相关检查结果明确诊断。由于尿中维生素 C 和阿斯匹林能影响尿糖结果，故查尿糖前24小时要停服维生素C和阿斯匹林。尿红细胞 (RBC)每个高倍显微镜视野下，尿液红细胞超过5 个以上，称为镜下血尿; 大量红细胞时，称“肉眼血尿” ，可见于泌尿系统炎症、感染、结石、肿瘤等，应加重视，并立即到泌尿专科进一步检查，以明确血尿的部位和原因。尿白细胞 (WBC)每个高倍显微镜视野下，尿液白细胞超过5 个以上，称白细胞尿，大量白细胞时，称脓尿，它表示尿路感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。尿上皮细胞(SPC)尿液中有少

5、量上皮细胞临床意义不大; 大量出现时，如能排除阴道分泌物污染，就要考虑泌尿系统炎症存在。此时，如加做尿上皮细胞形态检查，可确定 上皮细胞的来源。尿管型(KLG)尿中出现管型，特别是颗粒管型、细胞管型都是肾脏实质性病变的标志。尿潜血(ERY)正常情况尿潜血试验阴性。尿潜血阳性同时有蛋白者，首先考虑肾脏疾病和出血性疾病，可进一步做肾功能检查; 如尿蛋白阴性应到有关专科查明出血部位和性质。一般认为，下尿道出血因红细胞未被破坏，潜血可不明显。尿胆原(URO尿胆红素(BIL)尿胆原和尿胆红素阳性，多提示有黄疸存在，有助于黄疸的诊断和鉴别诊 断。尿亚硝酸盐 (NIT)尿亚硝酸盐主要用于尿路感染的过筛试验。

6、新鲜尿时亚硝酸盐呈阴性，如标本放置时间过久或有细菌生长繁殖可呈假阳性。尿量正常人 1000-2000ml/24h ，超过 2500ml 称为多尿。低于 400ml/24h 或者 17ml/h 称为少尿 ; 低于 100ml/24h 称为无尿。解读甲状腺功能检查结果总三碘甲腺原氨酸(TT3 )TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。 血清TT3浓度反映甲状腺 对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。 TT3是查明早期甲亢、监控复发性 甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高 ; 碘

7、缺乏性甲状腺肿病人的 TT4 可降低，但TT3 正常，亦呈相对性升高;T3型甲亢，部分甲亢患者 TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低 T3 综合征 ( 见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等)，低TBG症等。上海第十人民医院甲状腺乳腺科李吉吉正常参考值：0.451.37 ng/ml总甲状腺素 (TT4)TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4 测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。增高：甲亢，高TBG血症(妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性)，急 性甲状腺炎，亚

8、急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低 TBG血症(肾病综合征，慢性 肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低 TBG血症等)，全垂体功能减退症，下丘脑病 变，剧烈活动等。正常参考值：4.512 ug/dl3-4. 游离三碘甲腺原氨酸(FT3) / 游离甲状腺素 (FT4)FT& FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT&FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT& FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓 度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲

9、亢 的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。TSH FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。正常参考值：FT3 1.45 3.48 pg/ml FT4 0.711.85 ng /dl促甲状腺激素 (TSH)TSH佥测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特 异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑- 垂体 - 甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。分泌TSH的垂体瘤的患

10、者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采 用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。增高：原发性甲减，异位 TSH分泌综合征(异位TSH瘤)，垂体TSH瘤，亚 急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性( 下丘脑性 ) 甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDT啦凝血者的测得值偏低。正常参考值：0.494.67 mIU/L抗甲状腺球蛋白抗体 (Anti-TG ， TGA)甲状腺球蛋白(TBG)是一种潜在的自身抗原，当进入血液后可刺激机体产生TGA。 TGA 是甲状腺疾病中首先发现的自身抗体，具有高度种属特异性，是诊断自身免疫甲状腺疾病(AITD) 常用指标。在自身免疫性甲状腺炎患者中可发现TG

11、A 浓度升高，出现频率大约是70-80% Graves病TGA的阳性率约为60%经治疗后滴度下降提示治疗有效， 如果滴度持续较高，易发展成粘液性水月中。甲亢病人测得TGA阳性且滴度较高，提示抗甲状腺药物治疗效果不佳，且停药后易复发。甲状腺癌与TGA呈一定的相关性，阳性率可达13%-65% TGA值的升高是月中瘤恶化的一种标志。正常参考值：034 IU / ml怎样看血流变检查报告单血液流变学是通过八项指标来反映出血液的浓稠性，粘滞性，血浆粘滞性，血细胞聚集性和血细胞的凝固性。它们既是独立的指标，又存在着相互影响的关系。怎样来看一张血流变学检查报告单的结果呢?下面叙述一下各指标的原理和意义。反映

12、血液浓稠性红细胞压积：它反映血液中血细胞与血浆间的比例。意义：红细胞压积增高，则表示血液浓而粘，除脑血管病外还见于红细胞增多症 ; 红细胞压积降低，则表示血液较薄，全血粘度也相应下降，意味着机体 有失血或贫血。反映血液粘滞性、粘度是流动性的倒数，即粘度愈大，流动性愈差 ; 粘 度愈小，流动性愈好。全血粘度：全血粘度受红细胞压积的改变而改变，一般来说红细胞压积高的，全血粘度高。意义：全血粘度增高提示血细胞压积或血浆粘度增高，红细胞聚集性增高，红细胞变形能力或弹性差，血管壁硬化毛糙。它的增高常见于下列疾病，如脑血管病、红细胞增多症、冠心病、糖尿病、高血压、慢性支气管炎、脉管炎、肺心病、结缔组织疾病

13、活动期，链状血红蛋白症、白血病等。血浆粘度反映体内生物大分子( 纤维蛋白原、球蛋白、血脂) 对血细胞粘度的影响。意义：增高，除脑血管病外主要见于巨球蛋白血症，白血病。其他意义同全血粘度。反映血细胞的聚集性，红细胞电泳时间：时间愈短、则表明红细胞表面电荷多，红细胞间愈处于分散，聚集性减少; 反之，若时间愈长，反映其表面电荷愈少，则红细胞愈趋向聚集，使红细胞之间互成串状、堆状、使全血粘度增大。意义：电泳时间延长常见于脑血管病、冠心病、动脉硬化、骨髓病、红斑狼疮、高脂血症等。血沉：与血浆比重，粘度，红细胞间聚集力有关。血沉方程 K 值：因血沉受到血球压积的依赖性较大，血球压积高者，血沉多正常，血球压

14、积低者，多为血沉快。故通过公式计算、得出排除血球压积影响的血沉K值。血液凝固性纤维蛋白原：浓度增加血浆粘度增加，呈正比关系。血液凝固时，纤维蛋白原聚合成纤维蛋白聚合物，在纤维蛋白内部之间有“搭桥”现象。在动脉血栓形成中起重要作用专家教您看懂胸片1、如何数肋骨?数肋骨是看片的基础，我以下要说的很多东西都是以肋骨作为标志的。正常胸片肋骨从后上向前下数，第一肋与锁骨围成一个类圆形的透亮区，这一部分也是肺尖所在的区域，两侧对比有利于发现肺尖的病灶。2、如何判断肺纹理是否正常?我们知道一侧肺野从肺门到肺的外周分为三等份分别称为肺的内、中、外带，正常情况下肺内中带有肺纹理，外带无，如果外带出现了肺纹理则有

15、肺纹理的增多，反之内中带透亮度增加则肺纹理减少。对肺内中外带的区分还有一个意义，那就是对肺气肿时肺压缩的判断，一般来说肺内中外带占肺的量分别为 60%、 30%、10%。3、纵膈与肺门肺门前方平第二到四肋间隙，后平对四到六胸椎棘突高度，在后正中线与肩胛骨内侧缘连线中点的垂直线上。这有什么意义呢?举个例子：在纤维空洞性肺结核时，有“肺门上吊” ，如果你知道了正常肺门的位置就很容易判断是否是肺门上吊。关于纵隔主要是判断是否有移位。4、心脏心脏后对五到八胸椎，前对二到六肋骨。 ( 补心胸比。 ) 我们在读片的时候经常听到有一个概念叫“主动脉结” ，它是什么意思呢 ?在哪里呢?主动脉结就是主动脉弓由右

16、转向左出突出于胸骨左缘的地方，它平对左胸第二肋软骨。这里我还想说一点，那就是肺动脉段的位置，肺动脉段位于主动脉结下方，对判断肺动脉高压很有意义。5、膈肌和肋膈角一般右肋膈顶在第五肋前端至第六肋前间水平，由于右侧有肝脏的存在，右膈顶通常要比左侧高一到两厘米。意义：胸腔或腹腔压力的改变可以改变膈肌的位置如气胸时膈位置可以压低; 膈神经麻痹出现矛盾呼吸。正常的肋膈角是锐利的，如果肋膈角变钝则有胸腔有积液或积血存在，那我们如何来大体判断积液的量呢?一般说肋膈角变钝：积液300ml; 肋膈角闭锁： 500ml 。6、乳头乳头位置也是我们经常碰到的一个问题，男性乳头一般位于第五肋前间，女性乳头位置可较低，

17、两侧不对称的乳头阴影易误诊为节结病灶。7、如何判断病灶是来自肺内还是来自胸膜腔?一般来说如果病灶大部分在肺内则病灶来自肺内 ; 可以结合侧位片来判断，同时CT 可以精确鉴别。8、什么叫心尖上翘?什么叫心尖下移 ?有什么意义?心影的最外缘在膈平面以上称心尖上翘，代表右心室肥厚; 反之心影的最外缘在膈平面以下称心尖下移，代表左心室肥厚。一点窍门教给大家：心前三角变小则右心室大; 心后三角大则左心室大。从肝脏多普勒检查结果看疾病肝脏多普勒检查结果（一）包膜直径 3cm 的肝癌结节常常包膜完整。包膜由纤维组织组成，其声阻抗较周围肝组织及癌肿均高，因此形成界面反射，在二维声像图上可显示一圈细薄的低回声膜

18、包围整个癌月中节。包膜的厚度估测0.5mm声像图上包膜比较光滑均匀，形态规则，呈圆形或椭圆形。体现小肝癌膨胀性生长的特点。但声像图上的包膜在结节两侧始终显示中断，此为大界面的回声失落效应。肝癌体积很大时，其包膜一般模糊不清。但也有癌结节直径大于 5cm 以上时包膜仍然非常完整，此时，其内侧回声多伴声晕表现。（ 二 ） 内部回声癌结节内部回声高低不一，且具多变倾向。除均匀低回声结节以外，其他各种癌结节回声均属不均匀分布。 1cm 的肝癌结节，超声检测的检出率为 33%一 37%。癌结节按回声的高（三）癌结节的彩色血流肝癌结节及其周围因血供丰富，而可获得各种有关的血流信息。二次谐波声学造影的彩色多

19、普勒超声检测组织血流的敏感性高，能准确反映肝癌的血供情况。彩色多普勒超声可识别肝癌结节的流人血管、流出血管及瘤内血管，流人血管可为肝动脉，也可为门静脉。流出血管可为肝静脉，也可为门静脉。瘤内血管表现为树干状、彩点状或彩色镶嵌的“簇状”斑块，在频谱多普勒分析中可为肝动脉、门静脉或肝静脉血流。癌结节周围的血流可表现为整圈状或弧形围绕，可用频谱多普勒测出是连续性门脉血流或搏动性动脉血流。（ 四）癌栓肝癌患者容易发生癌栓，癌栓可出现在门静脉系统、肝静脉系统或胆道系统。肝静脉内癌栓 肝内静脉的癌肿浸润是肝癌的特征性病变之一 ，使早期病变也不例外。癌栓可从小肝静脉波及到较大静脉，亦可因静脉癌栓堵塞流出道，

20、并且使癌栓逆向蔓延至小门静脉、较大门静脉或门静脉主干中。门静脉内癌栓 门静脉内癌栓在病理观察中，凡肝静脉有癌栓者，其门静脉内几乎均受累及。肝癌合并肝硬化的病例，由于硬化致输出静脉阻塞而导致癌栓逆行性发展。癌肿若直接侵犯门静脉内，亦可发生门静脉癌栓。胆道系统内癌性 胆道系统为流出性管道，为胆汁排泄的通道。癌肿若脱落或侵人小肝管后，可顺流而下在肝总管或胆总管内形成癌栓，胆道内癌栓亦可从邻近肝癌或门静脉内癌栓直接侵人。胆道癌栓常伴有持续性黄疽以及明显疼痛等症状。（ 五 ） 淋巴结转移第一肝门区淋巴结转移声像图于胆囊颈部、胆总管、门静脉周围显示圆形或椭圆形低回声灶0.5-2cm 大小，单个或数个。多个

21、肿大的淋巴结可导致胆总管受压，并发黄疸。第二肝门区淋巴结转移肝脏靠头端、 横隔部的淋巴管汇流至下腔静脉的 3 支肝静脉流人处（ 第二肝门 ） 的周围淋巴结。此处因位置较深，常不易检出肿大的淋巴结。腹膜后淋巴结转移 腹主动脉与下腔静脉周围及胰腺周围的淋巴结转移表现为圆形或椭圆形低回声灶，单个或多个。解读心电图检查结果诊断心血管疾病最常用的辅助手段。其基本原理是通过体表电极（ 肢体及胸前共 12 个电极 ） 将心脏生物电活动记录于心电图纸上供临床医师分析。常用导联包括6个肢体导联（I、avR、avL、avF）及6个胸前导联，（VI、V2、V3、V4、 V5、V6）。必要时可加做右胸前（V1R, V

22、2R, V3R）及左胸前导联（V7, V8, V9）。 正常心电图形包括顺序出现的 P、QRSS T波，以及各波形间的时间问期，如P-R 间期， Q-T 间期等。 分析各波形出现的顺序及基线水平的变化可为诊断各种心脏疾病或全身疾病提供线索。P波为心房兴奋产生；QRS&为心室所形成;T波为心室激动恢复（复极）的结 果;P - R 间期代表激动由心房传到心室时所需的时间，正常值为 0.120.20 秒，当 P-R 间期延长时提示房室间传导障碍;QRS 间期为心室除极时间 ，正常应在 0.08 秒以内， Q-T 间期代表心室复极的时间，在某些疾病时Q-T 间期可明显延长。可用心电图诊断的疾病包括：心

23、律失常。如房性及室性早搏、室性及室上性心动过速、病窦综合征、房室及室内传导阻滞。主要表现为 P、QRSM群出 现的顺序及形态，节律的异常以及P-R段的延长或P、QRSM无固定关系。心肌梗死，主要表现为异常 Q波及ST段的上移，T波倒置等。冠心病心绞痛。 主要表现为S-T段下移和T波倒置或低平。药物中毒或电解质紊乱，可表现 为QRSM增宽，Q-T间期延长及巨大U波等。心包积液。表现为肢体导联低电 压。心电图与运动试验相结合称为运动心电图，主要用于诊断冠心病及某些心律失常如窦性心动过缓及室性心动过速。 平时心电图正常者， 若运动后出现S -T 段压低则为冠心病的临床诊断提供了重要依据。正常心电图由

24、一系列波组成。典型的心电图包括下述各波。各波需要测量时间、电压以及观察形态和方向及各波之间的相互关系。P波。为心房除极波，在I、H、aVF导直立,aVR导倒置，电压0.25mV,在V1导P波可呈双向，总高度0.2mV,正常P波0.11秒。超过以上范围者可能 有心房肥大、心房内传导障碍或心房内压力增高。Ta波。心房复极波，方向与P波相反，振幅较低，常重合在P-R段、QRS 波或 ST 段中而不易确定。QRS。心室除极波。第一个向下波称 Q波，第一个向上波称R波，完全 向下的波称QS波。QR徽时间为0.060.10秒，在基本向上的 QR徽群中,q 波0.04秒，其电压低于同导 R波的1/4。R波在

25、aVL导1.2mV,aVF导2.0mMaVR0.5mV V1 导1.0mV,V5 导2.5mV,R 指+S1.2mV R+S与g3.5mV(女性)及 4.0mV(男性)；若肢导R+S0.5mV胸导1.0mV,则为低电压。QRS波群在各导形 态是:aVR、V1导主波向下，呈rS型，R/S1,也就是说 自 V1 至 V5， R 波应逐渐增高,S 波变浅。 q 波异常见于心肌梗死, 也见于心肌疾病。QR皴增宽见于心室内传导阻滞，电压增高者见于心室肥大。P-R间期代表心房激动至心室激动开始前的一般时间为0.120.20秒，在少数正常人心率慢时可长至0.24 秒或更长。 P-R 间期延长见于房室传导障碍

26、。ST段心室复极波，是在S波之后的一段等电线，一般不高出等电线0.1mV, 不降低0.05mV,在VI、V3导可升高达0.3mMT波。心室复极波，与QR徽主波方向一致，在以 R波为主的导联T波直 立，电压高于 1/10R 波。心肌损伤、缺血，药物及电解质紊乱均可引起ST-T 波异常。U波。与T波同极向，产生原因不明，有人认为是乳头肌复极或是普尔基涅氏纤维复极波，它与心动周期的超常兴奋期同时。 U 波倒置是异常表现, 见于心肌缺血、左室负荷过重或电解质改变等。心电轴：即额面QRS 向量综合而成的一个总的向量，它代表整个心室除极向量在额面上的方向及大小；成人正常0 -+90。+90 f?公式计算：

27、小儿正常心电图与成人明显不同，年龄愈小差异愈大，表现在：心率较 成人快，各问期及各波时间较成人短，各波幅尤其是心前导联振幅较高， 右室占优势，心电轴右偏，T波在不同年龄期有一定改变：如婴儿心率可达 130次/分，P波0.040.07秒，QR徽最大值为0.08秒，I及aVL导S波深,aVR 导R波0.5mV, V53.5mV V1导R/S1,电轴右偏可达+195 ,T波低平。在1 5 岁以后各值逐渐接近成人。心电图介绍：心脏在每个心动周期中由起搏点、心 房、心室相继兴奋伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG) 。心电图是心脏兴奋的发生传播及恢复过程的客观

28、指标。心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。心电图正常值：(1) 心电图纸上的每个小方格横格为 0.04s ，纵格为 0.lmV。(2)心率：窦性心律正常为 60100bpm*之间，超过100bpm的为窦性心动 过速，低于 60bpm 的为窦性心动过缓在一定范围内低于或高于正常频率的，以及轻度的窦性心律不齐，都属于正常范围的心律。(3) 心律：健康人绝大多数时间为正常窦性心律偶有早搏等也非异常。(4)P波：在肢体导联中除aVR为倒置外余导联多为直立，侬沟蛇趣18或较低平。在胸壁导联V1-6 多不够明显直立。(5)P R问期：自P波开始至QRS群开始的时间正常范围为 0.12。20

29、s。(6)QRS波群：为一狭窄形态多样的(qR, R, RsrS,或qRs)波群，时间在0 06 0 10s 的狭窄范围内。(7)ST段：是自QRS度群终了的J点开始至_r波开始的一段正常形态是随T 波的直立而浅浅的上飘。 sT 段平行的压低或斜向 F 的压低不正常，轻度抬高可见于正常人应与临床情况结合判断正常与否。(8)T波；除在aVR导联是倒置外余在R波高于0 5mV时均应直立。(如在I , II导联应直立aVR中应倒置，月前导联自 V4-6均直立)。(9)U 渡 T 波后的小渡在V2-3 中易见，正常应直立，其它导联可不明显。(10)Q-T间期：自qRS波开始至T波终了的问期Q-T问期随

30、心率而略有长短之别，但 Q-T 间期与心率不符合的延长有较重要意义。异常缩短多为药物或电解质紊乱影响。心电图临床意义：心电图对冠心病其诊断有重大意义：冠状动脉供血不足： 由于冠状动脉硬化而引起的心肌缺血其心电图特点为 T 波倒置，侬沟蛇趣 S-T段下降大于0.05毫伏有时在心前区疼痛发作时 ST段 抬高大于 0.1 毫伏，称变异性心绞痛。急性心肌梗塞：由于冠状动脉管腔突然阻塞而造成心肌坏死心电图特点如下：缺血型改变：T波倒置。侬沟蛇趣损伤性改变：ST段抬高与直立的T波 形成单方向的曲线。坏死改变：出现病理性Q波。从便常规检查结果看正常与否大便是人消化系统的代谢产物，正常大便的组成，有食物残渣、

31、肠道分解产物，分泌物、细菌和水。便常规检查包括检验粪便中有无红血球和白血球、细菌敏感试验、潜血试验（OB）以及查虫卵等7项内容。正常人的粪便，一般是黄色成形的，没有血和粘液，没有红细胞、白细胞、虫卵和原虫。便常规检查内容的正常与异常：1、粪便颜色正常颜色：正常粪便含粪胆素，所以呈黄色或棕黄色，婴儿为黄色或金黄色。如果粪便中含有未消化的蔬菜时，则呈绿色或菜绿色。异常颜色：黑色或柏油样便，见于上消化道出血如溃疡病出血、食道静脉曲张破裂、消化道肿瘤等，以及服用铁剂、铋剂或进食动物肝脏等。红色，见于下消化道出血如痔疮、肛裂、肠息肉、结肠癌等，以及应用扑蛲灵、酚酞、利福平、保泰松、阿司匹林等或进食番茄、

32、西瓜等。果酱色，见于阿米巴痢疾、肠套叠等。陶土色，见于肠道完全梗阻，以及服钢餐造影后。绿色，见于肠管蠕动过快，胆绿素在肠内尚未转变为粪胆素所致，如婴 幼儿急性腹泻等，以及粪便中混有未消化的蔬菜等。2、粪便形态正常性状：粪便外观常为条状或稠粥样，便秘者可呈柱状或羊粪状，不混有黏液、脓血、寄生虫体等。异常性状：水样便，见于急性肠炎、食物中毒，以及倾倒综合征（胃空肠吻合术后）等。婴幼儿腹泻常见蛋花汤样便。黏液便，见于过敏性结肠炎、慢性结肠炎等。黏液脓血便，见于急慢性痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌、直肠癌等。凝乳块样便，见于婴儿脂肪或酪蛋白消化不良等。细条状便，见于结肠癌等所致直肠狭窄。米汤样便，见于霍乱

33、、副霍乱等。3、粪便细胞正常：红细胞： 0/高倍显微镜。白细胞：偶见 / 高倍显微镜。异常：红细胞出现和增多，见于痢疾、肠炎、结肠癌、痔疮出血等 ；白细胞增多，见于肠炎、细菌性痢疾。4、粪便潜血正常：阴性。异常：阳性，见于胃肠道恶性肿瘤、伤寒、溃疡病、肝硬化等所引起的消化道出血。5、粪胆素正常：阴性。异常：阳性，见于溶血性黄疽和肝性黄疽等。6、粪胆红素正常：阴性。异常：阳性，见于溶血性黄疽、阻塞性黄疽等。7、粪便细菌培养加药敏正常：阴性 （ 无致病菌 ） 。异常：阳性，见于细菌性痢疾、伤寒、肠结核、急慢性肠炎等。同时可根据药物敏感，选择有效的抗菌素。肝功能检查胆红素总量（STB）正常情况：脐血

34、34仙mol/L 01天103mol/L 35天205 仙 mol/L 其后 34 仙 mol/L 成人：1.7 17.1 mol/L胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。胆红素总量增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 ?直接胆红素（SDB）正常情况：03.4仙mol/L临床意义同上间接胆红素（SIB）正常情况：1.713.7仙mol/L临床意义同上总蛋白（TP）正常情况：6080g/L增加：高渗性失水，

35、多发性骨髓瘤，阿狄森病，某些急慢性感染所致高球蛋白血症等。减少：慢性肝病，肝硬变，慢性感染，慢性消耗性疾病，长期腹泻，肾病综合征，营养不良等。白蛋白（Alb） 正常情况：4055g/L增加：偶见于脱水所致的血液浓缩。减低：肝病，肾病，营养不良等。球蛋白（G）正常情况：2029g/L增高：失水，结核病，黑热病，血吸虫病，疟疾，麻风，SLE,硬皮病，风湿热，类风湿性关节炎，肝硬变，骨髓瘤，淋巴瘤等。减少：皮质醇增多症，长期应用糖皮质类固醇激素。出生后至 3 岁，球蛋白呈生理性降低。丙氨酸氨基转移酶（ALT， GPT） 正常情况：改良穆氏法 500nmol.s-1/LReitman 法 2 30U增

36、高：急慢性肝病，胆道感染，胆石症，急性胰腺炎，急性心肌梗塞，心肌炎，心衰，肺梗塞，流脑，SLE等。儿童，寒冷，过度劳累，剧烈运动，溶血 反应亦可升高。门冬氨酸氨基转移酶(AST， GOT) 正常情况：改良穆氏法667nmol.s-1/LReitman 法 3 30U增加：心肌梗塞(发病后6h明显升高，48h达高峰35天后恢复正常)，各 种肝病、心肌炎、胸膜炎、肾炎、肺炎等亦可轻度升高。GOTT两种同工酶，存在于胞浆内的称s-GOI存在于线粒体内的称为m-GOT GOTW工酶测定有助于瞭解组织损伤程度，心肌、肝、肾病变时。s-GOT升高；组织损伤时m-GOTt能在血清中测得。心肌梗塞时，m-GO

37、Tfe于s-GOT而升高。肾功能检查尿肌酊(Cr) 正常情况：婴儿88176mmol kg-1/d 儿童 44352小mol kg-1/d 成人 78mmol/d增高：饥饿，发热，急慢性消耗笥疾病，剧烈运动后等。 减低：肾衰，肌 萎缩，贫血，白血病等。尿蛋白 正常情况：定性 阴性 定量： 150mg/d正常人每日自尿中排出约 4080蛋白，上限不超过150mg其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白的 0.60(60%) 左右来自血浆，其余的来源于肾、泌尿道、前列腺的分泌物和组织分解产物，包括尿酶、激素、抗体及其 降解物等。生理性增加：体位性蛋白尿，运动性蛋白尿，发热，情绪激动，过 冷过

38、热的气候等。菊粉消除率 正常情况：一般情况下(成人)22.3ml/s 2029岁 (ml/min/1.73m2) 男 0.9 1.7(1.3)ml - s-1/m2 女 0.8 1.5(1.15)ml- s-1/m230 39 岁(ml/min/1.73m2) 男 0.85 1.62(1.23)ml- s-1/m2 女 0.80 1.44(1.12)ml- s-1/m240 49 岁(ml/min/1.73m2) 男 0.75 1.56(1.16)ml- s-1/m2 女 0.80 1.41(1.10)ml- s-1/m2 50 59 岁(ml/min/1.73m2) 男 0.65 1.46(

39、1.06)ml- s-1/m2 女 0.63 1.37(1.00)ml- s-1/m260 69 岁(ml/min/1.73m2) 男 0.55 1.32(0.93)ml- s-1/m2 女 0.56 1.25(0.91)ml- s-1/m2 70 79 岁(ml/min/1.73m2) 男 0.40 1.17(0.79)ml- s-1/m2 女 0.43 1.17(0.80)mls-1/m2 80 99 岁(ml/min/1.73m2) 0.38 1.01(0.65)mls-1/m2增加：心排血量增多的各种情况(如高热，甲亢，妊娠) ，烧伤，一氧化碳中毒，高蛋白饮食，糖尿病肾病早期。降低：休

40、克，出血，失水，充血性心衰， 高血压晚期，急慢性肾功能衰竭，急慢性肾小球肾炎，肾病综合征，肾盂肾炎， 肾淀粉样变性，急性肾小管病变，输尿管阻塞，多发性骨髓瘤，肾上腺皮质功 能减退，肝豆状核变性，维生素 D 抵抗性佝偻病，慢性阻塞性肺病，肝功能衰 竭等。注意：随着年龄的递增，菊粉清除率逐年下降。 ( ) 内数为平均值.选择性蛋白尿指数(SPI)正常情况：SPI0.2 表示选择性差当尿中排出大分子IgG 的量少时，表示选择性好。相反，表示选择性差。B 2-微球蛋白清除试验 正常情况：23-62 l/min增高：肾小管损害。本试验是瞭解肾小管损害程度的可靠指标，特别有助 于发现轻型患者。尿素消除率

41、正常情况：标准消除值0.71.1ml s-1/1.73m2 (0.39 0.63ml s-1/m2)最大消除值 1.0 1.6ml s-1/1.73m2 (0.58 0.91ml s-1/m2)临床意义见菊粉清除率。儿童纠正消除值=1.73/儿童体表面积X实得清除值儿童体表面积与成人相差甚大，纠正公式为：最大清除值=1.73/ 儿童体表面积X实得消除值。尿素氮/肌酊比值(BUN)正常情况：12:120:1增高：肾灌注减少(失水，低血容量性休克，充血性心衰等) ，尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。降低：急性肾小管坏死。酚红(酚 磺太)排泄试验(PSP

42、)正常 情况：15min0.250.51(0.53) 30min0.13 0.24(0.17)60min0.09 0.17(0.12)120min0.030.10(0.06)120min 总量 0.63 0.84(0.70)当肾小管功能损害0.50(50%)时，开始表现有PSP#泄率的下降。降低：慢 性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾血管硬化症，范可尼综合征，心衰，休克，重症水肿，妊娠后期，尿路梗阻，膀胱排尿功能不全等。浓缩试验 正常情况：成人 禁饮12h内每次尿量2025ml,尿相对密度速 增至1.0261.0301.035儿童至少有一次尿相对密度在1.018以上夜尿量增加、 尿相对密度下降，

43、相对密度差 60 岁 4.5 27.2nmol/L增高：肠盲袢综合征，恶性贫血。降低：巨幼红细胞性贫血，甲亢，乙醇中毒，营养不良，吸收不良，妊娠，维生素B1, B6, B12和C缺乏症，重症皮肤病，慢性腹泻，恶性月中瘤等。维生素C,抗坏血酸 正常情况：34114imol/L降低：坏血病（ 维生素 C 缺乏症 ） ，血液透析，尿毒症，妊娠，脂痢，慢性乙醇中毒，吸收不良，甲亢等。维生素 D, 24正常情况：25-二羟维生素 D成人5.011.8nmol/L 儿童 3.1 10.8nmol/L 25- 羟维生素 D 夏季 38 200nmol/L 冬季 35105nmol/L 1.25-二羟维生素

44、D 成人 58108pmol/L 60 岁 41 77pmol/L增高：维生素D中毒，盼太阳过多，甲旁亢（24, 25-二羟维生素D增高）。降低： 甲旁低， 假性甲旁低， 慢性肾衰， 无肾患者 （ 以上情况主要为24， 25-二羟维生素D降低），吸收不良，脂痢，维生素 D缺乏所致骨软化症，佝偻病， 肝硬变，肾性骨病，纤维囊性骨炎，甲亢，应用抗惊厥药、糖皮质类固醇激素及苯巴比妥等药物时。维生素E,生育酚 正常情况：11.646.4 mol/L降低：吸收不良，某些习惯性流产，胆汁瘀滞，脂痢，恶病质性贫血，早产儿伴溶血性贫血，营养不良，高非饱和脂肪酸饮食等。近年发现，维生素 E 具有抗衰老，预防恶性

45、肿瘤和防止过氧化脂质形成作用，并可防止缺氧状态下血管壁过氧化脂质贮积，阻止动脉硬化的发展。维生素K检测正常情况：2.88 1.4nmol/L（X ISD）维生素 K 不足可见于一般吸收障碍包括膀胱纤维变、梗阻性肝脏疾病、胆结合症、胰脏机能不全、上消化道的功能性疾病（ 如口炎性腹泻（sprue） 。口服抗菌素治疗时能使结肠中产生维生素 K 的细菌死亡，因此也能导致维生素K 不足。维生素 K 制剂常用于治疗维生素 K 缺乏征。用维生素 K 常规治疗以预防婴儿出血性贫血。维生素K也可作为香豆素和2,3二氢-1,3甫二酮中毒的解毒药。超过药理剂量的甲基萘醌能导致新生儿溶血性贫血和高胆红素血症，导致成人

46、患心脏病。血脂分析胆固醇总量（T-ch）正常情况：脐血1.22.6mmol/L新生儿1.43.5mmol/L 婴儿 1.8 4.6mmol/L 儿童 3.1 5.2mmol/L 青年 3.1 5.5mmol/L 成人 2.9 6.0mmol/L增加：家族性高胆固醇血症，高脂血症，肾病综合征，甲减，糖尿病，黄色瘤病，动脉粥样硬化，牛皮癣，胆道阻塞及胆汁瘀滞，妊娠后期，急性失血后，白内障，摄入富含胆固醇饮食后等。减少：甲亢，重症贫血，肝硬变，吸收不良综合征等。甘油三酯（TG正常t#况：0.21.2mmol/L增加：特发性高脂血症，动脉粥样硬化，糖尿病，肾病综合征，肥胖症，甲减，糖原累积病等。减少：

47、甲亢，阿狄森病，重症肝损害，吸收不良综合征等。低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-ch） 正常情况：1.684.53mmol/L增加：II型高脂蛋白血症，肾病综合征，糖尿病，甲减，阻塞性黄疸，黄色瘤 病等。降低：低蛋白血症，无B -脂蛋白血症等。高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-ch） 正常情况：HDL-ch总量0.82.2mmol/L HDL2-ch 0.23 0.84mmol/L HDL3-ch 0.64 1.03mmol/L HDL2-ch/HDL3-ch 0.36 0.65HDL-ch 被认为是一种抗高脂血症的抗冠心病和动脉粥样硬化的体液因素。HDL-ch 降低是冠心病的重要危险因素之一。增加：

48、原发性胆汁性硬变，慢性肝炎，慢性乙醇中毒。减少：糖尿病，肾脏疾病，肝脏疾病，冠心病，动脉粥样硬化，IV型高脂血症，急性感染等。胆固醇脂正常情况：占总胆固醇总量的0.700.75增加：慢性胆道梗阻及胆汁瘀滞。降低：慢性肝病，肝硬变，急性肝衰等。脂蛋白电泳正常情况：a -脂蛋白0.300.40 B-脂蛋白（含前B-脂蛋白） 0.60 0.70前B脂蛋白增高：nb、m、VI、V型高脂蛋白血症。前B 脂蛋白降低：I、H a型高脂蛋白血症，偶见于正常人。B脂蛋白增高：Ha, n b , m型高脂蛋白血症。游离脂肪酸（FFA）正常t#况：0.30.9mmol/L增高：嗜铬细胞瘤，甲亢，乙醇中毒，糖尿病急性

49、心肌梗塞，肝性脑病，长期禁食，糖原累积病，R e y c综合征等。磷脂总量正常情况：以 PX 25计1.73.2mmol/L以P计1.73.2mmol/L 血清中磷脂主要包括卵磷脂、脑磷脂和神经磷脂。血清磷脂水平与胆固醇有关，正常人胆固醇/磷脂比值平均为0 . 9 4。的血磷脂升高；的血磷脂降低。增加： 肾病综合征，糖尿病，慢性出血性贫血，原发性高血压，动脉粥样硬化，甲减，肝硬变及阻塞性黄疸病人。减少：低色素性贫血，溶血性贫血，恶性贫血及甲亢病人总脂正常情况：47g/L增加：各种原因所致的高脂血症，脂餐后。减少：营养不良，肝、肾、胃、肠疾病，甲亢，吸收不良综合征，慢性消耗性疾病，恶性肿瘤等。过

50、氧化脂质（LPQ正常情况：荧光法 女3.5 0.53 mol/L男3.3 0.49 a mol/LLPO与衰老有关，亦与冠心病、高血压、动脉粥样硬化、新生儿视网膜病的发生有关。在这些疾病时血水平升高。肿瘤标志物检查甲胎蛋白（AFP）正常情况：成人0 25仙g/L;婴儿（3周-6月）0 39 g/L。 测定方法：静脉血2ml,不抗凝，分离血清进行测定异常情况 1. 原发性肝细胞癌患者血清中AFP 明显升高，约有77.1%的患者AFP50Qx g/L,但也有18%W人可无AFP升高，值得注意。2.病毒性肝炎，肝硬 化患者AFP有不同程度的升高，但其水平常300 g/L,实际上大部分病人100 Ng

51、/L。AFP升高的原因，主要是由于受损伤的肝细胞再生而幼稚化时，肝细胞 便重新具有产生AFP 的能力，随着受损肝细胞的修复， AFP 逐渐恢复正常。 3.生殖腺胚胎性月中瘤患者血清中AFP可见升高。4.妇女妊娠3个月后，血清AFP开始升高，78个月时达到高峰，一般在400 g/L癌抗原 50(CA50) 正常情况： 0 23 kU/LCA50和CA19-9有一定的交叉抗原性，主要用于胰腺癌，结肠直肠癌，胃癌的辅助诊断和监测肿瘤的进展。 1. 胰腺癌，结肠癌，直肠癌，胃癌等胃肠道恶性月中瘤时血清cA50升高，特别是胰腺癌患者升高最为明显。2.肝癌，肺癌，子宫癌，卵巢癌，肾癌，乳腺癌等也可见cA5

52、0升高，因此CA50是一种非特异性的广谱肿瘤标志物。 3. 溃疡性结肠炎，肝硬化，黑色素瘤，淋巴瘤，自身免疫 性疾病等也有CA5CM高现象。鳞状上皮细胞癌抗原(SCC) 正常情况： 0 1.5 ng/mlSCO一种特异性很好的鳞癌月中瘤标志物，但敏感性较低，可作为子宫颈癌，肺癌，头颈部癌的辅助诊断指标和预后监测指标。 1. 子宫颈癌 , 肺癌，头颈部癌 时，血清中SCC升高，其浓度随病情的加重而增高。临床上还SCC还可用于监测上述肿瘤的疗效，复发和转移以及评价预后。 2. 肝炎，肝硬化，肺炎，肾功 能衰竭，结核等疾病,SCC也有一定程度的升高。a -L-岩藻糖甘酶(AFU)正常情况：369.5

53、 422.1 mo1/L h.血清AFU升高主要见于原发性肝癌，与 AFP联合检测，可提高肝癌的诊 断阳性率。AFU舌性高低与肝癌的大小和 AFP浓度无明显相关，可作为原发性肝 癌的早期诊断参考指标。肝癌术后观察血清AFU 的水平，可用于监测疗效。 2.肺癌、乳腺癌、子宫癌以及肝硬化、糖尿病也可见升高。3.妊娠期间，AFU高， 分娩后血清AFU迅速下降。神经元特异性烯醇化酶(NSE)正常情况：ELISA 0 12.5 g/L , RIA 0.6 5.4 a g/L.小细胞肺癌患者NSEK平明显高于肺腺癌、肺鳞癌、大细胞肺癌等非小 细胞肺癌(NSCLC，) 可用于鉴别诊断， 监测小细胞肺癌放疗， 化疗后的治疗效果，治疗有效时NSE浓度逐渐降低至正常水平，复发时血清NSE升高。用NSE高来监测复发要比临床确定复发早 412周。2.神经母细胞瘤患者NSBK平异常 增高，而 Wilms瘤则升高不明显，因此测定 NSE的水平可用于上述疾病的诊断 和鉴别诊断，也可用来监测神经母细胞瘤的病情变化，评价疗效和预报复发。3. 神经内分泌细胞肿瘤，如嗜铬细胞瘤，胰岛细胞瘤，甲状腺髓样癌，黑色素瘤，视网膜母细胞瘤等患者的血清 NSE也可增