心力衰竭基本知识讲课

1、心力衰竭基本知识讲课每天：跳动约10万次 泵出1.5万L血液 通过约10万km一生作功：相当于将3万公斤的重物向上举到喜马拉雅山顶峰！生命之泵 心血管病 住院数/100,000 人口197005010015020025019751980198519901995Year65以上45-64 岁心衰住院病人逐年递增：25年增加3倍！一、概述 二、心力衰竭的病因、诱因与分类五、心力衰竭临床表现的病理生理基础四、心力衰竭的发生机制 三、心力衰竭时机体的代偿反应六、防治心力衰竭的病理生理基础一、概述 是在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢

2、需要的病理生理过程或综合征。亦称泵衰竭。 1.心力衰蝎:2.充血性心力衰竭(congestive heart failure)： 心力衰竭呈慢性经过，伴有血容量增多、静脉淤血水肿者。3.心功能不全（cardiac insufficiency）心泵功能障碍: 代偿 失代偿心 功 能 不 全心力衰蝎心肌衰竭(myocardial failure)循环衰竭(circulatory failure)二、心力衰竭的病因、诱因与分类(一)、病因 糖尿病全身感染(二)、诱因 心肌收缩受抑耗氧供血不足心脏负担右心负荷细菌毒素HR发热,代谢率呼吸道感染感染酸碱失衡及电解质紊乱 酸中毒：降低心肌收缩力 抑制能量利

3、用 使心输出量下降 高钾血症：易致心律失常。 3.心率失常房室协调性紊乱CO心室充盈不足心房纤颤室性纤颤心肌缺氧耗氧量心肌血供不足室性心动过速4.妊娠与分娩 疼痛紧张心脏前负荷回心血左室后负荷血容量交感妊娠:分娩缩血管HR耗O2供血不足 5.其他 过度劳累、紧张、情绪激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等 (三)、分类 1.按病情严重程度： 轻度：代偿完全，心功能一级/二级中度：代偿不完全，心功能三级 重度：完全失代偿，心功能四级2.按发展速度：急性心力衰竭慢性心力衰竭 3.按心输出量：低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等 甲亢、严重贫血、妊娠、脚气

4、病、VitB1 缺乏症、动静脉瘘低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人4.按发病部位: 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 5.按机制：收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 三、心力衰竭时机体的代偿反应CO病因完全代偿不完全代偿失代偿（心衰）心率加快、心脏扩张、心肌肥大 血容量增加、血流重分布 、红细胞增多 、组织细胞利用氧的能力增强 心脏代偿心外代偿神经体液调节心率加快，收缩力增强（一）心脏代偿交感（1）机制:COBPPaO2 PaCO2心脏余血压力感受器外周化感容量感受器HR心肌收缩力（2）意义：增加每分输出量。 HR180次/分失去

5、代偿意义。 心肌耗氧量HR舒张期缩心肌缺氧冠脉灌流不足心室充盈不足CO 2.心脏扩张 代偿失代偿 紧张源性扩张：心肌收缩力增强+心脏扩张。肌源性扩张：心肌收缩力减弱或丧失+心脏扩张。（1）分类： （2）意义： 增加每搏心输出量。 过度扩张（肌节长度2.2m ）失去代偿意义。 2.心脏扩张 由于长期负荷过度，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上，而发生的心脏结构、代谢和功能的适应性变化。细胞重塑心肌肥大心肌细胞表型的改变非心肌细胞和细胞外基质的改变3.心肌重塑（myocardial remodeling）A.向心性肥大:B.离心性肥大:(1)分类 指心肌细胞体积增大，重量增加。

6、 心肌肥大：正常心脏横切面图：向心性肥大室壁增厚，心腔缩小图:离心性肥大心腔扩大，室壁也增厚原因及机制细胞学改变形态学代偿向心性压力负荷长期过重，收缩期室壁张力肌节并联性增生心肌纤维变粗心室壁变厚较强离心性容量负荷长期过重，舒张期室壁张力肌节串联性增生心肌纤维变长心腔扩大较次（2）意义：A.提高心肌综合收缩力；B.作用缓慢、强大而持久；C.过度心肌肥大则失去代偿意义。 肥大心肌不平衡生长（二）心外代偿血容量增加2.血流重分布 3.红细胞增多 4.组织细胞利用氧的能力增强 非特异性代偿，只要有缺血缺氧即可出现血容量增加交感COGFRADH 肾血流重分布RAAS钠水重吸收 FF机制:血容量增加2.

7、血流重分布 3.红细胞增多 4.组织细胞利用氧的能力增强 提高心输出量-心脏前负荷。 保证心、脑血供-心脏后负荷携氧能力-心脏后负荷对心肌代偿作用不大（二）心外代偿四、心力衰竭的发生机制 -心肌舒缩功能障碍 （一）心肌收缩性减弱（二）心室舒张功能异常 （三）心脏各部舒缩活动的不协调性（一）五肌节粗肌丝细肌丝-肌球蛋白向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白收缩蛋白调节蛋白Ca2+10-5mol/LCa2+10-7mol/L心肌正常舒缩功能的必备条件： 1.心肌结构完整(收缩蛋白、调节蛋白正常) 2.Ca2+ 3.ATP（一）心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白的破坏2.心肌能量代谢紊乱3.心肌兴奋-收缩耦联障碍4

8、.心肌肥大的不平衡生长细胞坏死细胞凋亡 心肌梗死23%凋亡指数高达35.5正常心肌细胞心肌细胞坏死生成障碍： 缺血缺氧、VitB1缺乏ATP生成2.心肌能量代谢紊乱贮存障碍利用障碍心肌肥大肌球蛋白头部ATP酶活性（ V1V3 ）甲亢性心脏病（V1）ATP酶活性 ATP分解磷酸肌酸激酶活性心肌肥大心肌调节蛋白肌质网肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ Ca2+Ca2+是兴奋-收缩偶联的关键3.心肌兴奋-收缩耦联障碍(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍 (2)胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍 Ca2+ 外排(Na+-Ca2+交换)SR储Ca2+SR释放Ca2+R

9、yR线粒体摄Ca2+ATP肌浆网Ca2+泵活性 SR摄Ca2+能力心衰(2)胞外Ca2+内流障碍 Na+/Ca2+ 交换Ca2+通道开放 心衰-RH+-R对NE敏感性高K+血症（1）交感神经末梢（2）cap数目（3）细胞表面积,Ca2+内流（4）单位体积线粒体数目（5）肌球蛋白ATP酶活性（V1V3）4.心肌肥大的不平衡生长1. Ca2+ 复位延缓2. 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （二）心室舒张功能异常 3.心室舒张势能减少心室收缩力冠脉灌流内在舒张力外在舒张力室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿后果：心室充盈受限，CO 左室舒张末期压力 ，加重心衰4.心室顺应性降低（三）心脏各部舒缩活动的

10、不协调性心肌炎、甲亢、严重贫血、冠心病、心肌梗死等病因心衰心律失常CO病变区+非病变区舒缩活动不协调四五、心力衰竭临床表现的病理生理基础（一）肺循环淤血（二）体循环淤血（三）心输出量不足（一）肺循环淤血表现：肺水肿 （图）呼吸困难常见于左心衰劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难 肺水肿劳动缺氧呼吸中枢HR舒张期缩短左室充盈肺淤血肺淤血肺顺应性 通气做功支气管黏膜充血水肿气道阻力劳力性呼吸困难端坐时，部分血液转移至躯体下部膈肌下移胸腔容积肺活量 下肢静水压水肿液生成端坐呼吸入睡后平卧下肢静脉血回流迷走兴奋支气管收缩气道阻力CNS反射敏感性夜间阵发性呼吸困难表现：静脉淤血，静脉压 心性水肿肝功

11、能异常，肝肿大压痛（二）体循环淤血见于右心衰（三）心输出量下降BP下降/正常；心源性休克 ；血流重分布表现。六、防治心力衰竭的病理生理基础(一)祛除病因，避免诱因 (二)降负荷（利尿、扩血管） (三)改善心功(四)加强护理，对症处理 1.卧床休息 2.饮食：低盐、多维生素、易消化、营养丰富 3.控制液体摄入：量出为入 4.纠正酸中毒和电解质紊乱 5.严重者可适当给氧 6.监护观察病人的呼吸状况、心律和脉律等 典型病例 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36 次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130 次/分，BP 14.6/10.7 kPa (110/80 mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋