休克的新概念课件

1、休克的新概念湖南省中医研究院附属医院急诊科 周兵 新概念 根据低灌注、氧代谢 不根据血压 血压下降-休克中、晚期 儿童-晚期 主要内容1.基本概念 2.分类3.病理生理 4. 诊断5.基本处理6.各类休克诊断与处理 第一 基本概念 休克定义休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；休克是全身组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。 静脉氧含量下降100%25%毛细血管75%心 关键诊断概念休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失-4mmol/L 和血清乳酸浓度4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克。尿量是生命器官灌注的可靠指征如心动过速、碱缺乏加重、

2、少尿，应诊断休克休克不一定低血压 低血压不一定休克 休克血压 N 例一、男 50岁 黑便120次/分 170/80 Hb 54g/L输液后血压降100/70mmHg说明：外周血管收缩 是一种休克状态。例二、脾破裂 出血1600ml 收缩压为170mmHg 休克的三阶段代偿期低灌注、无低血压最佳治疗失代偿低灌注、低血压不可逆MOF 第二 休克分类 休克分类34年 Blalocks分类： 血液、神经、血管、心脏病因分类75年血液动力学分类ROSONS EM分类 病因分类低容量 心源性感染性 过敏性阻塞性 内分泌神经源年 Meil等提出新的分类心源性休克心外梗阻：心包填塞；肺梗塞 （巨大）;低容量性

3、：失液；失血分布性休克：感染、过敏、中毒心源性心肌损伤收、舒损伤舒张充盈心包，张胸舒张功能RV负荷肺栓塞收缩损伤心外阻塞低容量前负荷舒张充盈心排血量（SVR）平均动脉压MAP休克MODS分布性血流分布异常心肌抑制，收，舒外周血管阻力SVR（心排血量CO） 治疗分类一、需要补充容量病因二、需要改善泵功能正性肌力药或 纠正泵功能不全三、需要补充容量及正性肌力药四、缓解心排出量阻塞五、细胞中毒，特效解毒药 补充容量失血性休克低容量性休克 泵功能心肌缺血冠脉血栓、缺氧性低血压心肌病急性心肌炎、慢性心肌疾病（缺血、糖尿病、浸润、内分泌、先天性）低动力性脓毒症（晚期）负性肌力药物过量阻滞剂、钙离子拮抗剂结

4、构损伤创伤、室间隔破裂、乳头肌断裂 容量正性肌力药高动力脓毒症（早期）过敏性休克中枢神经性休克药物过量 缓解梗阻肺栓塞 心包填塞气胸 瓣膜病先天缺陷 严重特发性主动脉下狭 窄 细胞中毒 特效解毒药一氧化碳硫化氢氰化物 羊水栓塞休克 第三 病理生理 病理生理氧代谢障碍 厌氧代谢，乳酸酸中毒 能量耗竭自主神经炎症反应 正常与缺氧氧代谢SatO2 = Hb+4O2 为100%100%CO正常 25% Smvo2 75%缺氧CO 仍不足 摄取Smvo2 脓毒症 利用 正常 厌氧代谢与乳酸生成代偿机制不能纠正组织氧供/需平衡发生厌氧代谢 导致乳酸血症乳酸乳酸盐（可测定） 乳酸酸中毒正常值0.5-1.5m

5、mol/L能量代谢障碍 葡萄糖代谢 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 2 ATP 乙醯辅酶A + 草醯乙酸 36 ATP 酸中毒 能量耗竭能量耗竭ATP 泵衰竭 膜电位钠入钾出细胞水肿膜反应 胰岛素 胰高血糖素 儿茶酚胺 皮质激素溶酶体酶释放线粒体崩解细胞膜崩解血浓缩，高钾，低钠，BUN，血糖 休克是低灌注的结果（不均性）临床联系：血压0/0 神清；搀行结果： 分布异常机制： 皮肤 内脏 骨骼肌（）； 心脏 （、）； 大脑（、少） 炎症反应低灌注（单纯）炎症反应氧债堆积死亡不治疗各类休克发病机制的基本变化细胞因子：TNF IL PAF内啡肽内皮源NO花生四烯酸 PG TXA补体 Ca3凝血系统心肌抑制因子

6、炎症介质休克：顽固、MOF 恢复 血管 内皮损伤 白细胞聚集 代谢紊乱 心肺肝肾 脑 毒素单噬内粒 病理生理小结氧代谢障碍 缺氧厌氧代谢乳酸 能量耗竭自主神经反射炎症反应低灌注、毒素 第四 诊 断 诊 断想到休克诊断休克何种休克何型休克 想到休克最常见休克：肺炎、毒痢、败血症消化道出血、吐泻、创伤、晕厥退热药后、常服激素每当接诊发热、腹痛、吐泻 诊断休克低血压、低灌注休克的四项表现 心率、血压、休克指数 尿量 体位性低血压 酸血症 心率与血压心率最早。但受年龄、健康、药物 低血糖、低容量、低氧血症影响。血压同上休克指数心率/收缩压 1.0 1.5 休克指数 尿 量能准确反应内脏灌注 初期因代偿

7、性重吸收增加，尿量不少； 连续观察有肯定意义 正常 1.0 ml/kg/hr 减少 0.5-1.0 明显减少 0.5 需要时间 体位性低血压病情允许 站立3分钟 测立位心率、血压结果：血压15mmHg,心率15次/分 酸血症乳酸 4mmol/L碱缺乏 100次/分3.呼吸22次/分或PaCO232mmHg4.动脉血碱缺乏4mmol/L5.尿量20分钟。 不管何种病因符合4项 1. 有诱发休克的病因2. 意识异常3. 脉搏细速，超过100次/分或不能触及。4. 湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间2秒钟），皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/小时或无尿 休克诊断标准（82年）5.

8、收缩压小于80mmHg6. 脉压差小于20mmHg7. 原有高血压者 收缩压较基础下降30%以上凡符合以上1项，以及2、3、4项中两项；或5、6、7项中一项，可诊断休克。 休克病因诊断常见四种过敏性哮鸣音、喉头水肿、服药虫咬史低容量腹痛、腹胀、晕厥脓毒症发热、低体温心源性胸痛、气憋、心电图异常休克病因诊断少见四种呼困、颈V怒张、心音遥远心包填塞呼困、晕厥、胸痛、低氧 肺栓塞右心衰、心电图异常肺栓塞、右心梗死毛发脱落、阴腋毛缺失 内分泌四肢瘫痪 神经性 第五休克的基本治疗 液体复苏 升压药的使用 液体复苏 晶体液还是胶体液正常：胶渗压潴留血管水分 晶体液漏到血管外。病理：血管通透性增大， 胶体液

9、亦漏到血管外 晶体液与胶体液两种液体均能复苏：重要的不是液体种类，而是数量两种液体的优缺点，长期争论。尽管争论不休，两种液体均能成功复苏。欧洲胶体液，北美晶体液。两液同充盈压，同灌注程度，同结果。两液漏出性质不同，达同程度， 晶为胶3倍，时间较长白蛋白推荐意见未有进一步研究结果以前，明确低白蛋白血症者可使用白蛋白。 5%葡萄糖液 无扩容作用1000ml 液体扩容程度种类 细胞内（ml) 细胞间质（ml) 血管内（ml)D5W 660 255 85NS RL -100 875 2255%AlB 0 500 500全血 0 0 1000 上表说明1葡萄糖溶液无扩容作用2.晶体液血管内外分布量：1:

10、3 升压药现状三大误区血压 0 高浓度 小壶 20mg 1mg血压下降不扩容 即多巴胺低血压 MAP20 右室压力和心率， 不能大于此剂量 去甲肾上腺素 强受体激动剂 弱受体作用 马鞍形 用停用 经过许多脓毒性休克病人研究检验对去甲肾上腺素误区 正常肾脏血流，低容量休克不用 脓毒肾血流 提高尿量 特别注意多巴胺、多巴酚丁胺 g/kg/min副肾、正肾 g/min 使用升压药注意事项适量开始，逐渐减量单独通道去甲肾上腺素，不能漏出如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死 注意事项1. 小剂量开始，逐步减量， avoid abrupt withdrawal2. 单独通

11、道3. nerve be given as bolus dose2019年 AHA CPR指南1mg去甲=2mg酒石酸应加入 5%GS 或 5%GNS不宜加入生理盐水去甲肾上腺素多巴酚丁胺合理配互 国外较多 国内有报告不证明有优点血压低容低氧低pH病因 第六各类休克诊断与治疗 低容量性休克 发病过程容量丢失 1. 心率心肌收缩 2. 外周血管收缩低灌注酸血症 3. 血压下降 产科失血性休克的认识仍为目前主要死亡原因之一凶险性、迅速性、时限性（1-2h死）可治性 失误的典型病例母亲接生60DIC、MOF19分死前置胎盘84直线私人接生3.5h逸搏心率宫外孕 78猝死产后出血142猝死*低灌注严重

12、炎症反应30岁，2胎，母亲接生，大出血，1h来被浸血500 ml，面色晦暗，四肢厥冷。血糖23.3mmol/L化验检查PT120 PTT180 TT150 FIB 50Ph 7.33 PCO2 14 PO2 147 HCO 14K 2.15 Na 71.8 Cl 59.7 BE -16.5糖 29.37 TP 14.93 ALB 7.24肾功正常；肝酶升高； 出血分级（美国外科学会） 失血三阶段鉴别单纯失血 出血，但心率100次/分 呼吸、血压及碱缺乏均正常。失血伴低灌注 出血，伴碱缺乏100次/分 失血性休克 出血经验诊断标准4项。 失血性休克治疗基本治疗液体复苏输血升压药 基本治疗气道通畅

13、、通气、给氧（100%）血管通道外周静脉（2支、粗、流） 股静脉导管（颈静脉） 静脉切开 中心静脉塌陷（动脉） 腹腔、盆腔出血选隔上血管 液体复苏灌满还是不灌满晶体液还是胶体液 灌满还是不灌满回顾液体复苏的里程：1. WW，connon对躯干创伤采用允许低血压模式，其目的是减少进一步出血。2. 早年研究，动物放血结扎，输液。3. 朝越战场，强调大量补液，立即手术。 1970年代，推广于民众治疗。 4. 近10年来，对大量输液提出质疑，有些研究提出：允许低血压及延迟输液可提高生存率 升高血压可加重出血， 破坏初始凝血块 但血压过低大脑低灌注动物试验：恢复正常血压是有害的 27只小猪（14.8-2

14、0kg），分3组 1组 2组 3组血压(mmHg) 40 60 80死亡率(%) 11 20 78生存时间（秒） 586 593 4412 腹腔失血量（ml/kg ） 1314 2025 4011 其他临床研究分70mmHg与100mmHg两组， 存活率无差异对躯干创伤，延迟输液提高生存率目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。2019年创伤性心脏骤停： 城里尽快转运 郊县维持血压100 强调途中输液 如何补液轻度出血 2-3L晶体液（20-30分钟） 分组输入 500-1000 评估 如病情不稳定，提示：失血量大于1000ml 或 继续出血 或两者兼之 输血指征

15、Hb10克（30%），不输血 Hb6克, 肯定输血 6-10克 看病情 一般8克； PLT 7.5-10万PT、PTT 1.13；血浆 12-15ml/kg; 不能纠正冷沉淀（、vwF、纤原） 不良反应2周红细胞无变形性(堵塞毛缺血/MOF)；血钾高钾 低钾(多）死亡三角：低温；凝血（钙）；酸中毒急性肺损伤 正性肌力药 严重或持续低血压；补足血容量； 给多巴胺或多巴酚丁胺 不宜用去甲肾上腺素， 除非特殊情况，随后扩容。Septic shock感染性休克败血症休克脓毒症休克脓毒性休克基本概念菌血症(bacteriemia)细菌存在于血液中，血培养阳性证实败血症(septicemia)血液中有微生

16、物或其毒素全身性炎症反应综合症1. 发热（口表体温38）或低体温（36； 2. 呼吸急促（24次/分）3. 心动过速（心率90次/分）4. 白细胞增高（12.0109/L）,或 白细胞（4.0109/L），干状10%； 符合2条称SIRS有感染与非感染病因脓毒症(sepsis)：怀疑或证实微生物病因的SIRS严重脓毒症1个或以上器官功能障碍的脓毒症例如1. 心血管：动脉血压90mmHg或 MAP70mmHg, 经输液可恢复正常2. 肾脏：尿量0.5ml/kg/h，持续1小时， 液体足够3. 呼吸：PaO2/FiO2250 或 如只是肺是惟一功能障碍器官， 则此值应2004. 血液：血小板数80

17、.0109/L或 比近3天内最高值下降50%5. 不能解释的代谢性酸中毒： pH7.30或碱缺失5.0mmol/L和 血浆乳酸水平大于报告实验室 正常上限的1.5倍6. 适量液体复苏：PAWP12mmHg， CVP8mmHg 严重脓毒症类似脓毒症综合症脓毒症休克脓毒症经足量液体复苏仍低血压（收缩压70% 各项指标中心静脉压 8-12mmHg平均动脉压 70mmHgHct 30%SaO2 70% 要点补液 CVP8-12 ; MAP70； Hct30%; SatO70% 镇静剂、呼吸机 低灌注确定休克男 43 吃麻辣烫，腹泻昏迷，多种酶明显升高血压正常， BE -8输液 5000ml CVP 6

18、再输 5000ml 病情好转 体 会1. CVP重要性 2. 液体补足才能用升压药3. 无尿应导尿4. CVP指导用升压药时机糖皮质激素（2019指南）1. 指征：氢化考的松只给血压对输液与升压药反应很差的成人脓毒症休克病人（2C级）。2. 不用ATCH激发试验去选择需要使用氢化考的松的成人病人（2B级） ，3.有氢化考的松，则不选用地塞米松。4. 停用升压药，同时停用氢化考的松5. 剂量不大于300mg6. 无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。7. 对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激素。8. 使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。重组人活化蛋白C 降低死亡率，改善器官功能障碍、减少炎症生物标记物，改善凝血机制。用法：24g/kg/h，共96小时。指征：APACHE25分， 或有2个或以上器官功能不全。本品可使严重出血增加2倍，约0.5%病人有颅内出血。本品不宜用于只有单器官功能不全严重脓毒症的外科病人。脓毒症治疗的争论血管加压素高血糖治疗肾透析其他治疗血管加压素小剂量血管加压素（0.03-0.04U/min）可升高血压、增加尿量及肌酐清除率，同时可明显减少去甲肾上腺素的维持剂量。 （指南：两组等效）本药的合