医学影像学：第二章-中枢神经系统课件

1、1第二章中枢神经系统 包括脑和脊髓2第一节 脑3 一、检查技术普通X线摄影：少用 数字减影血管造影：诊断与治疗 计算机体层摄影(CT) ：常规磁共振成像技术(MRI)：常规4（一）X线检查1、头颅平片（少用）2、脑血管造影（DSA）5颈内动脉造影6（二） CT检查方法 1、平扫：以听眦线为基线，以5mm 为层厚向上扫描1215层，颅脑疾病常规扫描。 2、增强：颅脑病变如肿瘤性等病变。 3、CTA：脑血管疾病的诊断。 4、CT灌注成像：反映脑实质微循环和血流 灌注情况。7头部断面与影像解剖的常用基线(1)眶耳线（orbitomeatal line, OML） 或眦耳线（canthomeatal

2、line, CML）(2)Reid基线（Reid base line, RBL） (3)上眶耳线（supraorbitomeatal line, SML） (4)连合间线（intercommissural line） (1)(2)(3)(4)8断层横切面层面示意图9（三）MRI检查1、平扫检查及特殊检查（水抑制、脂肪抑制、DWI、SWI、DTI、PWI等）2、增强检查3、MRA4、MRS5、fMRI10二、正常影像学表（一）正常X线表现（应用较少）12（二） CT检查 1、平扫：颅骨、脑实质、脑室、蛛网膜下腔 2、增强： CTA、CT灌注成像。1314151617脑血管CTA 20（三）正常M

3、RI表现及新技术1、平扫：T1、T2、冠状、矢状. 2、增强：0.1-0.2mmolkg Gd-DTPA.3、MRA：无需注射对比剂即可显示颅内大血管，是唯一成熟的无创性脑血管成像技术。 常用TOF法和PC法。 4、MRS波谱成像 5、DWI弥散成像和DTI白质纤维束成像 6、PWI、SWI等222324252627282、T1WI平扫 T2WI平扫 T1WI增强MRI常规扫描MR 弥散成像33DWIDTI34PWI 灌注成像35白质纤维束成像（DTI）36敲床实例-科室志愿者（move ）BOLD-fMRI37三、基本病变表现38（一） CT检查1、平扫CT（1）密度改变: 高密度新鲜血肿、

4、钙化和富血管性肿瘤等； 低密度炎症、梗塞、水肿、囊肿； 等密度肿瘤、血肿； 混杂密度多种密度并存。3940414243（2）脑结构改变： 占位效应 脑萎缩：局限性和弥漫性 脑积水： 交通性：脑室系统普遍扩张，脑池增宽。 梗阻性：梗阻近侧脑室扩大，脑沟、脑 池无增宽。 442、增强CT 增强特征： 均匀强化脑膜瘤、脑动脉瘤， 非均匀强化胶质瘤、血管畸形， 环形强化脑脓肿、胶质瘤、转移瘤， 无强化脑炎、囊肿、水肿。45均匀强化46环形强化47（二）MRI检查1、水肿T1WI呈低信号，T2WI呈高信号2、出血因血肿期龄而异。信号复杂 急性期：T1、T2等或稍低信号亚急性期：内低外高，逐渐推进慢性期：

5、高信号+低信号含铁血黄素环囊变期：长T1长T2，低信号环更显著4849505152533、梗死：急性早期（超急性期）：等信号而不易发现急性期及慢性期：水肿、坏死、囊变-长T1长T2 4、囊肿：长T1长T2 5、肿块： 54常规T1WI和水抑制成象55小脑血管母细胞瘤 （肿块）56四、疾病诊断（一）脑肿瘤 颅内肿瘤分布：婴儿和儿童期（幕下）：髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤 成人与老年人(幕上)：70%，神经上皮组织肿瘤、脑膜瘤、转移性肿瘤571、星形细胞肿瘤 颅内最常见的肿瘤，成人多发生于大脑，儿童多见于小脑。【临床与病理】 分四级：级分化良好，呈低度恶性， 边界较清，密度较均匀。 级、级分化

6、不良，呈恶性，分界不清，易坏死囊变出血。 级介于其间。 58【影像学表现】 级呈低密度，边界清，占位轻，无或轻度强化。 级多呈混杂密度的囊实性肿块，可有斑点状、条状钙化和瘤内出血，边界不清，形态不规则，占位效应，瘤周水肿，不规则花环状强化，壁结节强化。59右颞纤维型星形细胞瘤60右额星形细胞瘤 61622、63花环状强化-高度恶性6465诊断要点：（1）肿瘤直接造成密度和信号的改变及占位征象；（2）级、级星形细胞肿瘤坏死囊变少，占位轻，强 化程度低；（3）级、级星形细胞肿瘤密度和信号多不均匀， 坏死囊变多，占位征象重，强化明显。（4）小脑星形细胞肿瘤多位于小脑半球，囊中有瘤，瘤中有囊，肿瘤实性

7、部分明显强化，易出血梗阻性脑积水。66鉴别诊断：脑梗死：低密度灶与血供一致，有脑回状强化。蛛网膜囊肿：密度低、均匀，边界清，不强化。胆脂瘤：CT值为负值，T1、T2高信号。脑脓肿：环形强化，厚薄均匀，无壁结节，转移瘤：环形强化，壁厚不均匀，内缘凹凸不平血管母细胞瘤：好发小脑，壁结节小（大囊小结节）， 囊壁无强化。脑膜瘤：均一强化，密度较高。672、脑膜瘤【临床与病理】 最常见的脑外肿瘤，女性多见，好发于矢状窦、脑凸面、蝶骨嵴、大脑镰、小脑幕，少数在脑室。包膜完整，多由脑膜动脉供血，常钙化，可囊变、出血、坏死。68【影像学表现】 CT: （1）平扫呈等或略高密度，斑点状钙化，广基与硬脑膜相连，类

8、圆形、边界清，瘤周水肿轻或无，颅板受侵增生或破坏。 （2）增强扫描均匀性显著强化。脑膜瘤脑膜瘤737475 MRI： （1）平扫T1呈等或稍高信号，T2等或高信号； （2）增强呈均匀一致性强化，邻近脑膜强化称“脑膜尾征”，有特征性； （3）MRA能明确肿瘤对静脉（窦）的压迫程度及静脉（窦）内有无瘤栓。767980813、垂体瘤：首选MRI检查【临床与病理】 占颅内原发肿瘤10%。发病年龄为3060岁。75%垂体瘤因激素异常为有内分泌功能的腺瘤；25%为无功能腺瘤 病理学：直径10mm者为微腺瘤；直径10mm者为巨腺瘤，可有囊变、坏死、出血。82【影像学表现】（MRI ）平扫：微腺瘤常使垂体上缘

9、上凸，垂体柄偏移，肿瘤 多在T1WI为低、T2WI为高信号。 巨腺瘤在T1WI和T2WI等信号，合并囊变、坏 死、出血时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦。增强：微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。 巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况。8384垂体瘤8788894、听神经神瘤：【临床与病理】 占颅内原发肿瘤的8%10%。4060岁为发病高峰。多起自内耳道前庭神经，早期位于内耳道内，后长入脑桥小脑角池。多为神经鞘瘤。可有囊变、坏死、出血。多发者见于神经纤维瘤病型患者。90【影像学表现】

10、CT、MRI：（1）平扫表现为桥小脑角区等、低或混杂密度肿块；第四脑室受压移位，伴幕上脑积水；骨性内听道呈锥形扩大；（2）增强肿块呈均匀、不均匀或环形强。9192935、颅咽管瘤【临床与病理】先天性肿瘤，源于胚胎Rathke囊鳞状上皮残余。占原发颅内肿瘤的3%5%。多见于儿童。多位于鞍上。 病理学：70%95%为囊性，内含胆固醇结晶、角蛋白，瘤体和囊壁常有钙化。少数为实性。94【影像学表现】 CT：平扫：为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化。 增强：囊壁呈环状强化，实性者为均一强化。9596 MRI：平扫：信号与囊液成分有关。T1WI多为低信号，囊内蛋白浓

11、度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号 。增强：囊壁及实体部分明显强化。97986、转移瘤【临床与病理】占颅内肿瘤2%10%。按部位可分为颅骨、硬脑膜、柔脑膜（包括蛛网膜和软脑膜）、脑实质四型。原发肿瘤多为肺癌，也见于乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌、绒毛膜癌、睾丸癌、黑色素瘤等。转移途径多为血行，也可直接浸润或脑脊液播散。多位于皮髓质交界区。 中老年人多发。99【影像学表现】 CT平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变，瘤周水肿明显。多发为特征性表现。 硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。 颅骨转移为局部骨破坏区伴软组

12、织肿块。100 CT增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化。颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下。 1011021031041051、脑挫裂伤：【临床与病理】脑挫伤-脑内散在出血灶，静脉淤血、脑水肿、脑肿胀。脑裂伤-脑膜、脑或血管撕裂。二者合并存在，称脑挫裂伤。（二）脑外伤106【影像学表现】 CT上低密度脑水肿区散在斑点状高密度出血灶伴有占位效应。MR上脑水肿T1等或稍低信号，T2高信号。脑血肿信号与出血时间有关。107左侧额颞叶挫裂伤伴血

13、肿，右侧硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血右额骨粉碎性骨折1102、脑内血肿【临床与病理】 脑实质内出血，常见于额叶、颞叶或凹陷骨折处，常伴发脑挫裂伤，多表浅，少数形成深部血肿。 临床表现：意识障碍、神经体征111【影像学表现】CT： （1）脑内不规则高密度（5090HU） （2）周围水肿及占位表现 （3）吸收同高血压脑血肿 MRI： 同高血压脑血肿1131143、硬膜外血肿：【临床与病理】外力直接作用处，多为加速损伤。颅内血肿积聚于颅骨和硬膜之间，不跨越颅缝血肿较局限呈双凸透镜形常伴骨折，多不伴脑内损伤。动脉性出血为主，也可静脉或静脉窦出血临床表现：昏迷-清醒-昏迷115【影像学表现】CT： （1）

14、内板下方双凸形高密度，均一或不均一； （2）血肿局限，多不超越颅缝，若骨折超越颅缝，则血肿可超过颅缝； （3）常合并颅骨骨折；（4）可多发 。 MRI：形态同CT所见，信号演变同脑内血肿.116117右颞部硬膜外血肿1181194、硬膜下血肿：【临床与病理】 颅内血肿积聚于硬膜和蛛网膜之间 。 小动脉或桥静脉出血。 按病程可分为： 急性（3天以内） 亚急性（4天3周） 慢性（3周以上）临床表现：持续性昏迷120【影像学表现】 CT：（1）内板下方新月形高密度影，少数为等、低密度； （2）范围广泛，可跨越颅缝； （3）亚急性、慢性期呈稍高、等、低或混杂密度，其内可有分隔或钙化；可双凸形； （4）

15、增强可见远离颅骨内板的皮层和静脉及血肿包膜强化。 MRI：信号演变同脑内血肿。121123124左侧额顶部硬膜下血肿1255、蛛网膜下腔出血：儿童脑外伤常见，多位于大脑纵裂和脑底池。CT示脑沟、脑池高密度影。CT敏感性、特异性高于MRI；蛛血一般7天左右吸收，检查敏感性随发病时间延长而下降。126127蛛血1286、弥漫性脑损伤 弥漫性脑水肿 弥漫性脑肿胀 弥漫性脑白质损伤 弥漫性轴索损伤（diffusion axonal injury，DAI129【临床与病理】脑肿胀：细胞内液增多 脑水肿：细胞外液增多 弥漫性轴索损伤：旋转暴力所致脑内轴索的扭曲、肿胀、断裂及轴索收缩球出现，皮髓质交界区血管

16、破裂。伤后常即刻意识丧失。130【影像学表现】CT ：（1）单侧或双侧脑内低密度（20HU） （2）脑室系统普遍受压变小，脑池、脑沟消失 （3）脑白质、皮髓质交界区、胼胝体、脑干、小脑多发点片状出血 。 MRI:(1)弥漫性脑水肿和脑肿胀：长T1长T2信号 (2)多发点状出血.1311327、脑外伤后遗症脑软化（encephalomalacia） 脑萎缩（brain atrophy） 脑穿通畸形囊肿（porencephalic cyst） 软化灶与脑室或蛛网膜下腔相通 脑积水（hydrocephalus）脑水肿 133脑肿胀134外伤后脑积水135外伤后脑萎缩136外伤后脑软化137138（三

17、）脑血管疾病1391、脑出血 多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤，以高血压性脑出血常见。高血压出血好发于基底节、丘脑。血肿分为急性期、吸收期（37天）和囊变期（2个月后），各期时间长短与血肿大小和期龄有关。140【影像学表现】 CT： 急性期：均匀高密度影，边缘清楚，站位效应。 吸收期：体积变小，密度减低周边模糊，水肿 囊变期：软化灶形成，可伴局限性脑萎缩。 MRI： 急性期：等T1稍短T2； 亚急性和慢性期：短T1长T2； 囊变期：长T1长T2，含铁血黄素环141142右侧颞叶血肿破入脑室143丘脑血肿1442、脑梗死分为：缺血性、出血性、腔隙性。血管阻塞引起脑组织缺血、坏死

18、。（1）缺血性脑梗死 145【影像学表现】CT： 24小时：5060%正常。 24小时：见低密度灶，部位和范围与闭塞血管供血区一致，呈扇形，基底贴近颅骨内板。2-3周：出现“模糊效应”，为等密度而消失，增强扫描脑回状强化。 1-2个月后：低密度囊腔。146右大脑中动脉供血区梗塞149151 152153154（2）出血性梗死：常发生在缺血性梗死一周后。脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状出血灶，占位效应较明显。155156 157（3）腔隙性梗死：脑穿支小动脉闭塞；好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发 ；直径多在5-15mm； CT： 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶； MRI： 长T1长

19、T2信号。1581591603、颅内动脉瘤： 好发于脑底动脉环及大脑中动脉分叉处，是蛛网膜下隙出血的常见原因。多呈囊状，大小不一。161【影像学表现】 CT：直接征象： I型无血栓型，平扫高密度，均一强化。 型部分血栓型，平扫中心或偏心性高密度灶， 中心和瘤壁强化，血栓无强化，“靶征”。 型完全血栓型，平扫等密度，可有弧形或斑点状钙 化，增强瘤壁环形强化。间接征象：动脉瘤破裂继发改变。 MRI： 圆形留空信号灶，血栓呈高低相间混杂信号。162163164165脑动脉瘤1674、颅内血管畸形为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一 分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细

20、血管扩张症四型，以动静脉畸形最常见168【影像学表现】 CT: 不规则混杂密度灶，可有钙化，无脑水肿和占位效应；增强呈斑点或弧线状强化。 MRI：扩张流空的畸形血管团影。 CTA、MRA：可显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉。169 AVM170173多发海绵状血管瘤174175（四）颅内感染176 颅内感染是由细菌、病毒、真菌和寄生虫感染，包括脑膜炎、脑炎和脉管炎。 177 1、脑脓肿：以耳源性常见，多发生于颞叶和小脑；血源性多发生于额、顶叶；其次为鼻源性。病理分为急性炎症期、化脓坏死期和脓肿形成期。178 CT上，急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，伴占位效应，增强无强化：化脓坏死期，低密

21、度区内出现更低密度坏死灶，轻度不均匀性强化；脓肿形成期，平扫见等密度环，内为低密度并可有气泡影，呈环形强化，内壁光滑，或多房分隔。 MRI上脓腔呈长T1和T2信号，增强呈光滑环形强化。179180 2、结核性脑膜脑炎 好发于脑底池，脑膜渗出和肉芽肿为基本病变，可合并结核球、结核性脑脓肿。181 CT上早期无异常发现。增强扫描脑膜广泛强化。肉芽肿增生局部脑池闭塞并结节状强化。脑结核球平扫呈等或低密度灶，结节或环形强化。182鞍上池强化肉芽肿样强化3、脑囊虫病临床与病理： 脑囊虫病是猪绦虫囊尾蚴在脑内寄生而发病。人误食绦虫卵被胃液消化孵化出蚴虫，经肠道血流寄生于全身。分为：脑实质型、脑室型、脑膜型

22、影像表现： （1）脑实质型： CT上脑实质型脑内散在多发性小囊，囊腔内可见致密小点代表囊虫头节，囊虫死亡后成小点状钙化，不典型CT表现单个大囊、肉芽肿、脑炎或脑梗死。 MRI有特征性，长T1长T2，内有偏心小结节呈短T1长T2，囊壁和头节有轻度强化。184（2）脑室型： 以第四脑室多见，局部脑室扩大，合并脑积水，囊壁与头节可强化。（3）脑膜型： 病变位于蛛网膜下腔，和脑膜粘连，脑池扩大，脑膜强化 1854、包虫病（脑棘球蚴病）临床与病理： 包虫在十二指肠内孵化成蚴虫，进入门静脉，随血流进入肝、肺和脑，常见颞叶与枕叶，死后可以钙化。 临床上出现癫痫、偏瘫、颅内高压。188包虫189影像学表现：

23、CT：平扫表现为边界清楚的巨大囊性病灶，内成水样密度，囊壁可钙化，周围无水肿，占位效应明显，囊壁不强化，有炎症时可边缘强化。190脑包虫191MRI： 平扫圆形类圆形囊性病灶，T1WI低信号，T2WI高信号，“大囊套小囊”为典型特征。瘤周无水肿，增强囊壁可强化。192MRI：脑内多发囊性病变193MRI：水抑制194MRI（平扫+增强）195多发病变、头节196肝包虫197肺吸虫5、病毒性脑炎临床病理： 发热、头痛、意识障碍、精神异常等，病情快速发展。脑脊液检查淋巴细胞增多，病毒特异性抗体实验阳性。 病理上脑组织出血、坏死，软脑膜出血，脑膜渗出。199200影像表现：CT：平扫呈片状密度影，有

24、占位效应； 增强不均匀强化。MRI：平扫T1WI低信号，T2WI高信号， 增强呈点状、斑点状或弥漫性脑回强化 或不强化。201CT：急性病毒性脑炎202MRI：病毒性脑炎203MRI：病毒性脑炎204 MRI：乙型脑炎205206（五）脱髓鞘疾病多发性硬化207脱髓鞘疾病：是一组神经组织髓鞘脱失为主要病理改变的疾病。（脱髓鞘疾病一急性发作或亚急性损害神经中枢的疾病，发病高峰为二到三周，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危及生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致。） 208 髓鞘指包围有鞘神经纤维轴索的管状外膜，由髓磷脂

25、构成，故又称髓磷脂鞘。鱼类以上的脊椎动物，在个体生长发育的过程中髓鞘出现得较晚；而人类于出生时髓鞘已经形成。 中间黄色的是髓鞘209多发性硬化（MS）：是中枢神经系统最常见的一种脱髓鞘疾病，是中轻年非外伤性致残的常见原因之一。210临床病理： 病因不明，可能与遗传、病毒感染、环境因素有关。可累及大脑、小脑、脑干、脊髓和视神经，灰白质等。 临床上常有癫痫、感觉或运动障碍。缓解与复发交替改变。 211影像表现：CT：平扫多灶性低或等密度影，多无占位征，增强活动期强化，慢性期不强化。MRI：平扫病灶呈斑片状，脑室旁、半卵圆中心、胼胝体、脑干、小脑、脊髓等。特征性表现是与侧脑室壁垂直排列的多发病灶。T

26、1WI低信号，T2WI高信号。212多发性硬化213多发性硬化214多发性硬化215多发性硬化216脊髓多发硬化（平扫）增强（六）先天性畸形219 1、胼胝体发育不全： 分为完全性、部分性、常合并脂肪瘤。 临床上可有癫痫或伴随其他先天性畸形的症状。 CT平扫可明确诊断： （1）双侧脑室前角扩大、分离，侧脑室体部距离增宽，并向外突出； （2）三角区和后角扩大，呈环抱状。第三脑室扩大并向前上移位，位于分离侧脑室之间； （3）大脑纵裂一直延伸到第三脑室顶部。合并脂肪瘤肿块伴边缘钙化。MRI矢状面上部分胼胝体发育不全。正常胼胝体 正常胼胝体T2WI-tra T1WI-sag 224胼胝体发育不全225

27、CT MRI胼胝体发育不全226胼胝体发育不全 胼胝体变性2272、Chiari畸形 MRI为首选。矢状面上，小脑扁桃体下疝于枕大孔平面以下3mm为可疑，5mm或以上可确诊；脊髓空洞症和幕上脑积水。正常颈椎MRI229Chiari畸形230Chiari畸形（延髓、扁桃体、小脑下移）231Chiari畸形232（六）精神障碍性疾病2331、阿尔茨海默病（AD）-老年性痴呆临床与病理： AD病是一种进行性神经退变疾病，病因不明。病情进展，逐渐记忆丧失、抽象思维和计算受损、人格和行为改变等等。234影像表现：CT（1）早期未见明显异常；（2）晚期弥漫性萎缩，颞叶前部及海马明显，两侧不对称；颞角扩大；

28、海马透亮区。MR（1）海马萎缩的径线和体积测量课作为早期诊断指标之一。（2）H-MRS：NAA减低，肌醇升高。正常海马正常海马237正常 萎缩 脑萎缩2、抑郁症 抑郁症是发病率高、易复发、自杀率高的精神疾病。病因复杂。影像表现：CT：无阳性异常。MR：普通MR多为阴性。DTI课发现有自杀倾向的抑郁症患者在左侧内囊前肢出现局灶性纤维完整性丧失。PWI可发现非难治性抑郁症左侧前额叶皮质的脑血流灌注降低、双侧边缘系统的血流灌注增加；难治性抑郁症双侧额叶和丘脑血流灌注均降低。（见图2-23书末页彩图）抑郁症3、精神分裂症 常见的精神疾病，患病率0.5-1.0%。发病机制与病因不明。影像表现： CT：阴性MR：高分辨MRI上右侧颞上回及颞中回灰质减少（封底2-24彩图）；fMRI上内侧前额叶脑功能信号减低，双侧壳核脑功能信号升高。 目前磁共振新技术对首发精神分裂症提供诊断依