副高学习笔记(共11页)

1、肾上腺是人体相当(xingdng)重要的内分泌 HYPERLINK /view/60813.htm 器官(qgun)，由于位于两侧(lin c)肾脏的上方，故名肾上腺。肾上腺左右各一，位于肾的上方，共同为 HYPERLINK /view/8081149.htm 肾筋膜和 HYPERLINK /view/210113.htm 脂肪组织所包裹。左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形。肾上腺两侧共重约30g。从侧面观察， HYPERLINK /view/873701.htm 腺体分 HYPERLINK /view/1197005.htm 肾上腺皮质和肾上腺 HYPERLINK /view/4292476

2、.htm 髓质两部分，周围部分是皮质，内部是髓质。两者在发生、结构与功能上均不相同，实际上是两种 HYPERLINK /view/62950.htm 内分泌腺。肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。 肾上腺皮质分泌的 HYPERLINK /view/1360684.htm 皮质激素分为三类，即 HYPERLINK /view/1597594.htm 盐皮质激素、糖皮质激素和 HYPERLINK /view/62824.htm 性激素。各类 HYPERLINK /view/1360684.htm 皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的，球

3、状带 HYPERLINK /view/432009.htm 细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是 HYPERLINK /view/322796.htm 皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepiandrosterone)和 HYPERLINK /view/203083.htm 雌二醇(estradiol)，也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为 HYPERLINK /view/3634672.htm 环戊烷多氢菲。盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇

4、， HYPERLINK /view/62912.htm 雄激素含有19个碳原子， HYPERLINK /view/65244.htm 雌激素含有18个碳原子。髓质位于肾上腺的中央部，周围有皮质包绕，上皮细胞排列成索，吻合成网，细胞索间有毛细血管和小静脉。此外，还有少量交感神经 HYPERLINK /view/3829379.htm 节细胞。该部上皮细胞形态不一，核圆，位于细胞中央，胞质内有颗粒。若经铬盐处理后，显棕黄色，故称为嗜铬细胞。嗜铬细胞用 HYPERLINK /view/593349.htm 组织化学方法又可分为两型：一类为肾上腺素细胞，胞体大，数量多；另一类为去甲肾上腺素细胞，胞体小

5、，数量少。电镜下，两种细胞的主要区别是胞质内颗粒的构造不同。含肾上腺素细胞的颗粒小， HYPERLINK /view/818948.htm 电子密度低；含去甲肾上腺素细胞的颗粒内有电子致密中心，其与颗粒包膜之间，常有一浅色区域。 HYPERLINK /view/571316.htm 肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。前者的主要功能是作用于 HYPERLINK /view/63078.htm 心肌，使心跳加快、加强；后者的主要作用是使小动脉 HYPERLINK /view/101631.htm 平滑肌收缩，从而使血压升高。线粒体糖尿病临床特点本病系母系遗传，多在45岁以前起病，最早者11岁，

6、但亦有迟至81岁才发病，常有轻至中度神经性耳聋症状，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年。多数患者初诊为2型糖尿病，多无酮症倾向，但其体形消瘦，常伴有神经性耳聋及神经肌肉症状。发病时其胰岛细胞功能尚可，常用口服降糖药治疗。随着病程延长，胰岛细胞功能进行性低下，降糖药继发性失效而需用胰岛素治疗，部分起病时即需要胰岛素治疗。亦有少数初诊为1型糖尿病并发生过酮症酸中毒，但与1型糖尿病的不同点在于：发病年龄相对较晚;病程呈缓慢进展，临床症状也随着年龄的老化而加重;胰岛细胞功能低下是不完全的;胰岛细胞抗体多为阴性，少数表现为低滴度持续阳性;多有2型糖尿病家族史。临床诊断以基因诊断技术确诊。下 H

7、YPERLINK /view/179044.htm 丘脑又称丘脑下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和 HYPERLINK /view/106504.htm 内分泌活动的较高级神经中枢所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由 HYPERLINK /view/1573072.htm 视上核和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；乳头部位于乳头体。下丘脑位于丘脑下钩的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和 HYPERLINK /view/9706.htm 神经系统的中心。它们能调节垂体前叶功能

8、，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。下丘脑能通过下述三种途径对机体进行(jnxng)调节：由下丘脑核发出的下行传导(chundo)束到达 HYPERLINK /view/48472.htm 脑干和 HYPERLINK /view/9241.htm 脊髓(j su)的植物性神经中枢，再通过 HYPERLINK /view/353630.htm 植物性神经调节内脏活动；下丘脑的视上核和室旁核发出的 HYPERLINK /view/179436.htm 纤维构成下丘脑垂体束到达 HYPERLINK /view/571307.htm 神经垂体，两核分泌的加压素（ HYPERLINK /vi

9、ew/872162.htm 抗利尿激素）和催产素沿着此束流到神经垂体内贮存，在神经调节下释放入血液循环；下丘脑分泌多种多肽类神经激素对 HYPERLINK /view/640798.htm 腺垂体的分泌起特异性刺激作用或抑制作用，称为释放激素或抑制释放激素。下丘脑通过上述算途径，调节人体的体温、 HYPERLINK /view/1823908.htm 摄食、水平衡、血压、内分泌和 HYPERLINK /view/1031804.htm 情绪反应等重要生理过程。如损毁双侧下丘脑的外侧区，动物即拒食拒饮而死亡；损毁双侧腹内侧区，则摄食量大增引起肥胖。 HYPERLINK /view/1204892

10、.htm 体温调节的高级中枢位于下丘脑，下丘脑前部受损，动物或人的散热机制就失控，失去在热环境中调节体温的功能；如后部同时受损伤，则产热、散热的反应都将丧失，体温将类似变温动物。损坏下丘脑可导致烦渴与多尿，说明它对水平衡的调节有关。 HYPERLINK /view/110042.htm?fr=wordsearch#4 生理功能4.1 HYPERLINK /view/110042.htm?fr=wordsearch#4_1 体温调节 4.2 HYPERLINK /view/110042.htm?fr=wordsearch#4_2 摄食行为调节 4.3 HYPERLINK /view/110042

11、.htm?fr=wordsearch#4_3 水平衡调节 4.4 HYPERLINK /view/110042.htm?fr=wordsearch#4_4 调节腺垂体激素分泌4.5 HYPERLINK /view/110042.htm?fr=wordsearch#4_5 对情绪反应的影响 4.6 HYPERLINK /view/110042.htm?fr=wordsearch#4_6 对生物节律的控制 HYPERLINK /link?url=uGWlJfWIvVSO4Mf_fhs8hU9oVDtQ2_LtgZK2mJbLiKx5bARBd0umYClTvyvbTxJI#2 主要下丘脑激素 HY

12、PERLINK /link?url=uGWlJfWIvVSO4Mf_fhs8hU9oVDtQ2_LtgZK2mJbLiKx5bARBd0umYClTvyvbTxJI#2_1 促甲状腺激素释放激素 HYPERLINK /link?url=uGWlJfWIvVSO4Mf_fhs8hU9oVDtQ2_LtgZK2mJbLiKx5bARBd0umYClTvyvbTxJI#2_2 促性腺激素释放激素 HYPERLINK /link?url=uGWlJfWIvVSO4Mf_fhs8hU9oVDtQ2_LtgZK2mJbLiKx5bARBd0umYClTvyvbTxJI#2_3 生长激素释放抑制素 HYPE

13、RLINK /link?url=uGWlJfWIvVSO4Mf_fhs8hU9oVDtQ2_LtgZK2mJbLiKx5bARBd0umYClTvyvbTxJI#2_4 促肾上腺皮质激素释放激素 HYPERLINK /link?url=uGWlJfWIvVSO4Mf_fhs8hU9oVDtQ2_LtgZK2mJbLiKx5bARBd0umYClTvyvbTxJI#2_5 生长激素释放激素 HYPERLINK /link?url=uGWlJfWIvVSO4Mf_fhs8hU9oVDtQ2_LtgZK2mJbLiKx5bARBd0umYClTvyvbTxJI#2_6 抗利尿激素促甲状腺激素释放激素

14、（TRH，三肽），其结构式为：焦谷组脯酰胺。它的主要(zhyo)生理作用是促进 HYPERLINK /view/2114981.htm 垂体(chut)前叶1 2 3生成(shn chn)和释放 HYPERLINK /view/345191.htm 促甲状腺激素。它尚有刺激 HYPERLINK /view/135825.htm 垂体分泌 HYPERLINK /view/37430.htm 催乳素的部分效应。TRH的分布广泛，除了下丘脑正中隆起与视前核区外，其他脑区与脊髓中的 HYPERLINK /view/1006070.htm 运动神经元内也有，而且集中在 HYPERLINK /view/6

15、6772.htm 神经末梢；胃肠道内也有此肽。其半衰期约为2分钟。合成的TRH应用于甲状腺疾患的临床诊断，作为鉴别下丘脑性或 HYPERLINK /view/135825.htm 垂体性机能障碍的参考指标。促性腺激素释放激素 HYPERLINK /view/749042.htm 促黄体生成激素释放激素（GnRH或LHRH，十肽），来自哺乳动物的LHRH结构式为：焦谷-组、色、丝、酪、甘、亮、精、脯、甘酰胺。禽类与鱼类的LHRH在结构上有所差异。LHRH与 HYPERLINK /view/66766.htm 生殖密切相关，能激发 HYPERLINK /view/2114981.htm 垂体前叶生

16、成和分泌两种 HYPERLINK /view/132404.htm 促性腺激素- HYPERLINK /view/749042.htm 促黄体生成激素（LH）与促卵泡成熟激素（FSH），对前者的效应尤为显著。青春期开始，少女 HYPERLINK /view/2097599.htm 月经初潮，以及 HYPERLINK /view/509353.htm 育龄妇女排卵等生理现象出现之前LHRH分泌明显增加，是性发育与成熟的重要指标。人们已能合成LHRH以及活性比它强百倍以上的类似物。它们能促发人类、哺乳类、禽类、两栖类以及鱼类的 HYPERLINK /view/132404.htm 促性腺激素释放并

17、诱发排卵。这类多肽药物对淡水鱼催精排卵的效果良好，可作为鱼用催产剂。临床上，LHRH及其高效类似物可用于 HYPERLINK /view/753412.htm 垂体兴奋试验，前者可作为诊断发育异常，闭经、 HYPERLINK /view/1549186.htm 不排卵、精子缺乏症等病因或鉴别下丘脑-垂体机能障碍的参考指标。若用量得当或与其他药物配伍，它们对于下丘脑性不育症，续发性 HYPERLINK /view/29079.htm 闭经，以及个别正常妇女由于长期服用甾体避孕药而引起的闭经，可有一定的疗效。但若长期并大剂量使用时则会产生某些自相矛盾现象，即先呈现 HYPERLINK /view/

18、132404.htm 促性腺激素释放等作用，然后又干扰 HYPERLINK /view/135825.htm 垂体或性腺的分泌活动而引起 HYPERLINK /view/456476.htm 性功能衰退。生长激素释放抑制素GRIH或SRIF，十四肽，其结构式为丙甘半胱赖天冬酰胺苯丙苯丙色赖苏苯丙苏丝半胱。首先从下丘脑中分离，因抑制 HYPERLINK /view/135825.htm 垂体 HYPERLINK /view/264193.htm 生长激素的释放而得名。实际上，它是多位分布的，既存在于神经中枢及下丘脑，也存在于胃肠道胰腺等组织，具有多方面作用，即发挥如神经递质样、激素、 HYPER

19、LINK /view/1412840.htm 旁分泌调节因子等效应。其影响范围较广，如能抑制 HYPERLINK /view/135825.htm 垂体的 HYPERLINK /view/264193.htm 生长激素、 HYPERLINK /view/345191.htm 促甲状腺激素、消化道系统的 HYPERLINK /view/983598.htm 胃泌素、促胰泌素、 HYPERLINK /view/207724.htm 胆囊收缩素等激素的释放，以及减弱 HYPERLINK /view/86373.htm 胃酸的分泌、胃与胆囊的蠕动等。胰腺兰氏岛内的-细胞也分泌此肽，它抑制毗邻-及-细胞

20、分泌 HYPERLINK /view/571319.htm 胰高血糖素及 HYPERLINK /view/1340.htm 胰岛素的活动。在体内还分离到 HYPERLINK /view/264193.htm 生长激素释放抑制素二十八肽，即在 SRIF14的氨端前再延伸十四个氨基酸残基，其抑制 HYPERLINK /view/1340.htm 胰岛素分泌的效能比SRIF14更强。低等动物中也发现有SRIF 样肽。促肾上腺皮质激素释放(shfng)激素（CRH或CRF，四十一肽酰胺），在不同(b tn)哺乳动物中其结构基本相同，能刺激 HYPERLINK /view/135825.htm 垂体(c

21、hut)释放 HYPERLINK /view/132403.htm 促肾上腺皮质激素（ACTH）与 HYPERLINK /view/105435.htm 内啡肽（一种具有吗啡样镇痛等效应的内源性三十一肽）。在应激情况下，CRF的作用更为明显，是协调全身作出神经、内分泌，以及警觉行为等灵活反应的化学信号。生长激素释放激素（GHRH）从猪、羊、鼠、人的下丘脑中分离的调节身体生长的肽类化合物，人的GHRH为四十四肽酰胺，刺激 HYPERLINK /view/2114981.htm 垂体前叶释放 HYPERLINK /view/264193.htm 生长激素。其他还有促黑 HYPERLINK /vie

22、w/1137019.htm 激素释放因子（MRF）和促黑激素释放抑制因子（MRIF）、 HYPERLINK /view/37430.htm 催乳素释放因子（PRF）及催乳素抑制因子（PIF）等。抗利尿激素（ADH）抗利尿激素也叫 HYPERLINK /view/775818.htm 加压素，抗利尿激素的第一个作用是管理肾脏的排尿量。肾脏内部有肾小球和肾小管，血液流经肾脏时先从肾小球滤过，把血液中的水分、葡萄糖、盐类和废物滤到肾小管中，肾小管很长，在流动过程中能选择性地重吸收对身体还有用的水分、葡萄糖及盐类等，最后仍末被吸收的部分就成为真正的尿液排到体外。抗利尿激素就是管理肾小管对水分的重吸收。

23、抗利尿激素分泌多时，肾小管对水分的重吸收就增加，尿量减少。抗利尿激素分泌量少时，肾小管对水分的重吸收就减少，尿量就增多。 HYPERLINK /view/76155.htm 尿崩症就是因为身体缺乏抗利尿激素引起的。抗利尿激素的第二个作用是使全身小动脉收缩，血压上升，可用于某些出血的治疗.Ghrelin是1 HYPERLINK /search?word=999年&fr=qb_search_exp&ie=utf8 999年由日本科学家Kojima发现的一种由28个氨基酸组成的新的内源性 HYPERLINK /search?word=脑肠肽&fr=qb_search_exp&ie=utf8 脑肠肽，

24、ghrelin 有抑制胰岛素分泌、调节血糖值的作用。IGF1的全称叫做类 HYPERLINK /view/1340.htm 胰岛素一号增长因子。IGF-1也被称作“ HYPERLINK /view/5384658.htm 促生长因子”（即somatomedin C），是一种在分子结构上与 HYPERLINK /view/1340.htm 胰岛素类似的多肽蛋白物质。 IGF-1在婴儿的生长和在成人体内持续进行合成代谢作用上具有重要意义ss（生长抑素）生长抑素(somatostatin,SS)是一种(y zhn)典型的脑肠 HYPERLINK /view/64661.htm 肽。是由 HYPERL

25、INK /view/110042.htm 下丘脑释放的，能够(nnggu)抑制垂体 HYPERLINK /view/264193.htm 生长激素(shn chn j s)的释放。在胃肠道内，生长抑素主要由黏膜内的D细胞释放，为14肽。通过旁分泌方式对胃酸分泌产生强烈的抑制作用，其作用机理是通过抑制性G蛋白调节 HYPERLINK /view/442598.htm 腺苷酸环化酶的活性而实现。胃泌素可促进生长抑素的释放，乙酰胆碱则抑制其释放。Wolfram 综合征又名DIDMOAD 综合征diabetes insipidus（尿崩症）,diabetes mellitus（糖尿病）,optic a

26、trophy（视神经萎缩）,deafness（耳聋）,属常染色体隐性遗传性神经变性疾病，1938 年由Wolfram 首先报道。该病的发病率约为1/10 万，其发病年龄多在20 岁以前，但亦有40 岁以后发病者Nelson综合征是为治疗库欣综合征行双侧肾上腺切除术后出现的进行性的皮肤黑色素沉着及垂体瘤。该综合征是1958年Nelson等首先报告，故命名为Nelson综合征。 Nelson综合征最早的表现是皮肤黏膜的色素沉着，常见于颜面部、手背、乳晕、腋窝、嘴唇、齿龈、口腔、外阴、手术瘢痕等处，指甲上有时会有纵行的黑色条纹。色素沉着多呈进行性加重，且不会因补充皮质激素而消退，其次是颅内占位表现，

27、包括头痛、视力减退、视野缺损、视盘水肿、视神经萎缩等。 Nelson综合征首选的治疗手段是垂体手术，辅以放射治疗。血色病是一种铁负荷(iron overload)过多的铁代谢障碍性疾病。血色病的特征是某些器官或组织的实质细胞内铁过多地沉积，造成较重要器官损害，产生纤维化病变和功能障碍。含铁血黄素沉着症(hemosiderosis)与血色病的含义有所区别。前者指组织中含铁血黄素或非血红蛋白铁的沉积过多，纤维组织并不增生，也不影响受累器官的功能。 根据血色病发病原因可分为遗传性血色病(hereditary hemochromatosis，HHC)，过去称之为原发性血色病。另一类则由其他原因引起，即

28、所谓继发性血色病。本章主要介绍遗传性血色病。 Addison病当两侧肾上腺绝大部分被破坏，出现种种皮质激素不足的表现，称肾上腺皮质功能减退症。可分原发性及继发性，原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison病，比较少见；继发性可见下丘脑垂体功能低下患者，由于CRF或ACTH的分泌不足，以致肾上腺皮质萎缩。 SIADH综合征也就是 HYPERLINK /view/1212231.htm 抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ， SIADH） 是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即

29、精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致 HYPERLINK /view/4712571.htm 水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。（Klinefelter综合症）先天性曲细精管发育不全综合征又称为 HYPERLINK /subview/735631/735631.htm 克兰费尔特综合征是一种较常见的一种性染色体畸变的遗传病。本病特点为患者有类无睾身材、男性乳房发育、小睾丸、无精子及尿中促性腺激素增高等。本病患者性染色体为47，XXY，即比正常男性多了1条X染色体，因此本病又称为47，XXY综合征。Kal

30、lmann综合征又称促性腺激素分泌不足的性腺功能减退伴嗅觉丧失症，是一种先天性的遗传病。最早由Kallmann于1944年报告9例家族性男子性功能减退合并嗅觉丧失或减退而得名(d mn)。本病呈家族性或散发性，男女均可发病，男性发病率约为1/10 000，女性发病率约为1/50 000。GnRH基因(jyn)缺陷征与Kallmann综合征情况(qngkung)相同。 Prader-Willi综合征，又称为Prader-Labhar-Willi综合征、 HYPERLINK /view/2281923.htm 愉快木偶综合征、 HYPERLINK /view/682307.htm 隐睾-侏儒-肥胖

31、-智力低下综合征、肌张力减退-智力减退-性腺功能减退与肥胖综合征。该病症1965年由Prader等首次报道，至今已报道的病例有数百例。生后肌张力即低下，12岁脸部、躯干和四肢即逐渐肥胖，90%智力低下，性腺机能减退，隐睾、小阴茎，第二性征不发育。血中促性腺激素和性激素水平低下，糖耐量试验异常。Pendred综合征耳聋-甲状腺肿综合征，别名，特点为甲状腺肿伴有先天性耳聋，为常染色体隐性遗传病。抗磷脂综合征（APS）为一种以反复动脉或者静脉血栓、病态 HYPERLINK /subview/33344/9897377.htm 妊娠和抗磷脂抗体（APL）持续阳性的疾患。APS可继发于系统性 HYPER

32、LINK /subview/38398/38398.htm 红斑狼疮或者其他自身免疫病，但也可单独出现（原发APS）。无论原发或者继发的APS，其临床表现及实验室检查并无差别。女性发病率明显多于男性。APS的家族倾向并不明显，但患者亲属的抗磷脂抗体检查常可阳性。TAO 甲状腺相关眼病表观盐皮质类固醇激素过多综合征（AME）是由于11-羟化类固醇脱氢酶2（11-HSD2）缺陷所致的常染色体隐性遗传性疾病。11-HSD2转化皮质醇为无活性的皮质酮，从而保护醛固酮对盐皮质类固醇激素受体的特异性结合。AME患者，皮质醇大量蓄积，大量激活盐皮质类固醇激素受体，导致水钠潴留，引起严重低。肾素性高血压。Sc

33、hmidt综合征 在同一个患者发生2个或2个以上的内分泌腺体自身免疫病，有的还合并其他自身免疫疾病，我们将其称为多发性内分泌自身免疫综合征。为多发性内分泌自身免疫综合征型中的一种组合类型，由Schmidt于1926年首先报道，表现为Addison病合并糖尿病和（或）慢性甲状腺炎。Basedow病 HYPERLINK /duxingmimanxingjiazhuangxianzhong_133847/ 毒性弥漫性甲状腺肿（toxic diffuse goiter）是一种 HYPERLINK /zishenmianyixingjibing_48835/ 自身免疫性疾病，临床表现并不限于 HYPER

34、LINK /jiazhuangxian_48354/ 甲状腺，而是一种多 HYPERLINK /xitong_106439/ 系统的 HYPERLINK /zonghezheng_104532/ 综合征，包括：高 HYPERLINK /daixie_104205/ 代谢症候群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称 HYPERLINK /Gravesbing_133849/ Graves病，亦有 HYPERLINK /mimanxingjiazhuangxianzhongbangongnengkangjinzheng_1

35、33850/ 弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、 HYPERLINK /tuyanxingjiazhuangxianzhong_107131/ 突眼性甲状腺肿、 HYPERLINK /yuanfaxingjiazhuangxianzhongbangongnengkangjinzheng_133851/ 原发性甲状腺肿伴功能亢进症、等之称。甲状腺以外的表现为浸润性 HYPERLINK /neifenmi_48415/ 内分泌突眼，可以单独存在而不伴有高代谢症。 HYPERLINK /kongzhi_119405/ 控制 HYPERLINK /jiakang_37136/ 甲亢症群的基本 HYPERLI

36、NK /fangfa_119090/ 方法为： HYPERLINK /kangjiazhuangxianyao_101895/ 抗甲状腺药物治疗、放射性 HYPERLINK /hesu_109884/ 核素碘治疗、手术治疗和介入 HYPERLINK /shuansai_48833/ 栓塞治疗。四者中以抗甲状腺 HYPERLINK /yaowu_3979/ 药物疗法最方便和安全，应用最广。 HYPERLINK /zhongyi_119363/ 中医 HYPERLINK /zhongyao_119364/ 中药对轻症患者也有一定效果；碘剂仅用于危象和手术治疗前准备；- HYPERLINK /sho

37、uti_101985/ 受体阻滞药主要用作辅助治疗或手术前准备，也有单独用于治疗本病。螺内酯试验(shyn) 螺内酯（安体舒通）有对抗醛固酮在肾远端小管保钠排钾的作用(zuyng)。如果剂量充足，可使醛固酮增多症病人的尿钾排量减少，低血钾得以纠正，并降低血压。本试验有助于醛固酮增多的诊断。饥饿(j )试验一、原理胰岛素瘤患者自主地分泌过多的胰岛素，使病人不能耐受饥饿而易发生低血糖症。当禁食后，则易激发低血糖发作。如禁食加运动则可促进低血糖症较早地出现。二、适应证适用于疑诊胰岛素瘤，临床无发作且空腹血糖又不低者。三、具体方法1. 禁食72小时法：从晚餐开始后禁食至72小时止，若无低血糖发作，可运

38、动2小时诱发低血糖发作。2. 低血糖发作时，抽静脉血测血糖并同时测胰岛素、C肽，计算胰岛素/血糖比值，即胰岛素释放指数。? 胰岛素释放指数=血清胰岛素（uU/ml）/血浆血糖 (mg/dl)? 对某些血糖很低而胰岛素不很高的病人，应计算胰岛素释放修正指数。胰岛素释放修正指数=血清胰岛素（uU/ml）* 100 /血浆血糖 -30 (mg/dl)。四、结果判定和意义1. 正常人血浆免疫反应胰岛素（U/ml ）/血糖（mg/dl）0.4。2. 也可用修正指数计算。正常值85。3. 若C肽水平低，而胰岛素水平高，怀疑外源性胰岛素所致低血糖可能性大。 HYPERLINK /search?word=酚妥

39、拉明&fr=qb_search_exp&ie=utf8 酚妥拉明阻滞试验英文名称： PhentolamineBlockingTest化验介绍： HYPERLINK /search?word=酚妥拉明&fr=qb_search_exp&ie=utf8 酚妥拉明又称 HYPERLINK /search?word=苄胺唑啉&fr=qb_search_exp&ie=utf8 苄胺唑啉（regitine），为 HYPERLINK /search?word=肾上腺素&fr=qb_search_exp&ie=utf8 肾上腺素能 HYPERLINK /search?word=受体阻滞剂&fr=qb_sear

40、ch_exp&ie=utf8 受体阻滞剂，能选择性阻断 HYPERLINK /search?word=受体&fr=qb_search_exp&ie=utf8 受体，对抗 HYPERLINK /search?word=肾上腺素&fr=qb_search_exp&ie=utf8 肾上腺素的型作用。对血压持续高于22.7/14.7kPa(170/110mmHg)而疑有 HYPERLINK /search?word=嗜铬细胞瘤&fr=qb_search_exp&ie=utf8 嗜铬细胞瘤患者，如血压明显下降，有助于诊断。有时由于血压下降明显，可导致严重的 HYPERLINK /search?word=

41、并发症&fr=qb_search_exp&ie=utf8 并发症，如 HYPERLINK /search?word=心肌梗塞&fr=qb_search_exp&ie=utf8 心肌梗塞、 HYPERLINK /search?word=脑血管意外&fr=qb_search_exp&ie=utf8 脑血管意外等，应予以注意。方法： HYPERLINK /search?word=静脉注射&fr=qb_search_exp&ie=utf8 静脉注射5mg HYPERLINK /search?word=酚妥拉明&fr=qb_search_exp&ie=utf8 酚妥拉明，也可先注入1mg，若反应阴性，再

42、给5mg，如此 HYPERLINK /search?word=假阳性&fr=qb_search_exp&ie=utf8 假阳性的结果可以减少，也减少血压剧降的危险性。在给药前、静脉给药后至3分钟内每30秒、以后7分钟内每1分钟测一次血压，或在 HYPERLINK /search?word=肌内注射&fr=qb_search_exp&ie=utf8 肌内注射后3045分钟内每5分钟测一次血压。临床意义： 如注射酚妥拉明23分钟内血压迅速下降，较注射前下降4.67/3.33kPa(35/25mmHg)以上，且持续35分钟者为 HYPERLINK /search?word=阳性反应&fr=qb_se

43、arch_exp&ie=utf8 阳性反应。 HYPERLINK /search?word=嗜铬细胞瘤&fr=qb_search_exp&ie=utf8 嗜铬细胞瘤患者本试验阳性率较高。但无 HYPERLINK /search?word=嗜铬细胞瘤&fr=qb_search_exp&ie=utf8 嗜铬细胞瘤的 HYPERLINK /search?word=高血压&fr=qb_search_exp&ie=utf8 高血压患者，若试验前服过 HYPERLINK /search?word=镇静剂&fr=qb_search_exp&ie=utf8 镇静剂及 HYPERLINK /search?wor

44、d=降血压&fr=qb_search_exp&ie=utf8 降血压药（特别是 HYPERLINK /search?word=利血平&fr=qb_search_exp&ie=utf8 利血平）可引起假 HYPERLINK /search?word=阳性反应&fr=qb_search_exp&ie=utf8 阳性反应，故在试验前应停服上述药物814天。 HYPERLINK /search?word=嗜铬细胞&fr=qb_search_exp&ie=utf8 嗜铬细胞瘤患者可因肾脏 HYPERLINK /search?word=继发性&fr=qb_search_exp&ie=utf8 继发性病变使

45、血压下降不明显而发生假 HYPERLINK /search?word=阴性结果&fr=qb_search_exp&ie=utf8 阴性结果。参 考 值： 正常人及一般 HYPERLINK /search?word=高血压&fr=qb_search_exp&ie=utf8 高血压患者注射酚妥拉明后 HYPERLINK /search?word=收缩压&fr=qb_search_exp&ie=utf8 收缩压下降一般不超过4.00kPa(30mmHg)。肾小管再吸收(xshu)磷试验（T.R.P） 正常时若每天摄入800900mg磷的条件下，磷从肾小球滤过，肾小管能吸收80%90%，即TRP80%

46、90%。PTH抑制肾小管对磷的重吸收。甲旁亢时抑制到10%70%，低于78%即有诊断(zhndun)意义。甲氧氯普胺兴奋(xngfn)PRL试验甲氧氯普胺的商品名为胃复安或灭吐灵，是一种多巴胺阻滞剂有显著的刺激PRL释放作用不良反应比氯丙嗪轻。剂量为10mg/m2或2.5mg于上午89时静脉推注于-150，1530，45，60和90min分别在前臂采血测定PRL结果是血清PRL峰值在特发性青春期延迟和IHH之间有相当的重叠或无法区别。胰岛素耐量试验【参考值】正常人于静脉注射胰岛素（0.1u/kg体重）后1530min，其血糖浓度比空腹时下降50%；在6090min内应恢复到空腹血糖水平。【临床意义】肾上腺皮质机能亢进、垂体前叶机能亢进、糖尿病患者，在注射胰岛素后。血糖值比空腹时无下降或下降很少，甚至下降迟缓。狄森氏病、西蒙氏病、垂体性粘液水肿、垂体侏儒症、甲状腺机能不全者，注射胰岛素后血糖值比