血液循环—心脏泵血功能和电现象生理

1、血液循环心脏泵血功能和电现象生理一.心脏泵血功能二.心肌的生物电现象和生理一.心脏泵血功能一、心动周期二、心脏射血与充盈过程三、心音四、心泵功能评定的指标五、影响心排出量的因素六、心力贮备一、心动周期(一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程：T60s/750.8s 房缩 0.1s 房舒 0.7s 室缩 室舒 (三)特点: 舒张期时间 收缩期时间； 全心舒张期0.4s 利心肌休息和室充盈； 心率快慢主要影响舒张期；心率 心动周期 室缩期 室舒期心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。（四）心率 概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。 正常变异: 年龄:初生儿(130次

2、/分) 成人(6090次/分) 性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息 体温每1心率10次/分二、心脏射血与充盈过程1.心室收缩期 (1)等容收缩期：心室开始收缩 室内压急剧（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流）继续收缩快速射血期该期特点：心室内压力急剧上升,房室瓣关闭产生第一心音（2）快速射血期：心室继续收缩 室内压动脉压（左室80mmHg）（右室8mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量60%-80%）心室容积迅速减慢射血期特点：快速射血期末室内压上升到顶点； 用时少，射血量大。(3)减慢射血期：

3、迅速射血入动脉后 心室容积继续室内压略动脉压 血液依靠惯性继续射血入动脉（占射血量30%） 心室容积继续 心室舒张前期特点：用时长、射血量少。2.心室舒张期(1)等容舒张期：心室开始舒张 室内压迅速（室内压动脉压）动脉瓣关闭心室继续舒张 室内压急剧迅速 ( 室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）快速充盈期特点：动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态； 动脉瓣关闭产生第二心音。(2)快速充盈期：等容舒张期末 室内压（室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张 室内压心房和大V内的血液快速入心室（占总充盈量2/3） 心室容积迅速特点：快速充盈期末的室内压最低。 (3)减慢充盈期： 随着心室内血

4、液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。 其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。3、心房收缩期心房收缩 心房容积 房内压(右房4-6 mmHg)(左房6-7 mmHg) 房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态） 挤血入心室（占心室充盈量8-30%）心房舒张（75%由V经心房流入心室）在心动周期中，心房收缩对心脏充盈起辅助作用，临床意义：房颤使心室充盈量稍有减少，室颤使心脏泵血功能立刻停止，要争分夺秒抢救。 心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积=心房收缩期=等容收缩期=快速射血期=缓慢射血期=等容舒张

5、期=快速充盈期=减慢充盈期三、心音第一心音第二心音特点音调低沉持续较长音调高清持续较短成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态 四、心泵功能评定的指标（一）每搏输出量及射血分数 每搏输出量：一侧心室每次搏动所射出的血量。 射血分数=每搏输出量心舒张末期容积 6080ml120140ml 5565 意义：心缩力每搏输出量射血分数 心室扩大、心功能下降（每搏输出量可 不变）心舒张末期容积射血分数 （二）每分输出量与心指数每分输出量：一侧心室每分钟

6、射出的血量（心排出量）每搏输出量心率56 L/min 变 异：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动、怀孕时）；女子较相同体重男子的心输出量约低10。 心 指 数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量。2（三）心脏作功量 因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。 在动脉血压不同的个体，心脏要射出等量的血液，动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。 因此，用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。 五、影响心排出量的因素 每分输出量 每搏输出量 心率 （一）每搏输出量的调节 1.前负荷: =心舒末期容量=异长自身调节 在一定范围内 前负

7、荷心肌初长度肌缩力搏出量 （Starling定律）等长自身调节异长自身调节前负荷、 后负荷、 心缩力 心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进步说明： 左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度而。 中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。 右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。 2.心肌收缩能力（等长自身调节） 收缩能力：NE受体cAMPCa2+通道开放几率+开放时间 Ca2+i 心缩力。收缩能力：AChM受体抑Ca2+通道+激活K+通道 AP的2、3期缩短Ca2+内流心缩力。 3.后负荷:= 动脉血压临床：动脉

8、血压持续心肌肥厚泵血功能搏出量恢复正常异长自身调节等长自身调节（体液）前负荷剩余量回流量不变搏出量射血期射血速等容收缩期心肌缩速后负荷（一定范围内）(二) 心率 一定范围内,心率可使心输出量 40180次/分:每分心输出量 180次/分 心动周期缩短（尤其心舒期） 充盈量每搏出量每分心输出量。 40次/分 心动周期延长（尤其心舒期） 充盈量达极限而心率太慢每分心输出量。运动员的心率180次/分 时，每搏量和心排出量还能增加， 200次/分 心排出量才。 每分输出量血压心率心肌收缩性前负荷每搏出量充盈时程静脉血回流速剩余量 后负荷 神经体液调节等长自身调节 异长自身调节六、心力贮备 概念：心输出

9、量能随机体代谢的需要而增加的能力。 意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。 组成心率贮备搏出量贮备：二、 心肌的生物电现象和生理特性 一、 心肌细胞的分类 根据心肌细胞的组织学、功能和电生理特性，可将心肌细胞分为两类：（一）工作细胞与特殊分化的心肌细胞工作细胞（非自律细胞）： 心房肌、心室肌 有收缩性，兴奋性、传导性，无自律性特殊传导系统（自律细胞） 窦房结、 房室交界（房结区、结区、结希区）、 房室束（希氏束） 左右束支、浦肯野纤维组成。 有自律性（结区除外）、兴奋性、 传导性、无收缩性心肌细胞的分类 （一）工作细胞的跨膜电位及其离子基础 1.心室肌细胞静息电位（Resting Poten

10、tial，RP） 其RP约为-80mV -90mV 离子基础：同神经和骨骼肌一样，接近+的平衡电位。K电流Na、Cl、Ca背景电流泵电流（3Na+出，2K+入）2.心室肌细胞的动作电位（Action Potential，AP）心室肌细胞动作电位的幅度、波形、持续时间与神经、骨骼肌明显不同。有平台，升降支不对称持续时间长，复极缓慢（250-400ms） 有慢通道，多种离子参与复极分期和形成机制去极化到阈电位（-70mV）快Na+通道开放，出现再生性Na+内流 Na+顺电-化学梯度进入细胞内去极化从-90mV+30mV，约1ms快通道（fast channel）快反应细胞（fast respons

11、e cell）快反应动作电位（fast response action potential） 去极化过程 0期（phase 0） 复极化过程 1、2、3期（phase 1，2，3） Phase 1 快速复极初期 +30mV 0mV 10ms 外向 Ito （钾电流 transient outward current）Phase 2 平台期 0mV左右 100-150ms 内向ICa-L 外向IK Phase 3 快速复极末期 0mv -90mV 100-150ms 外向IK静息期 4期（phase 4） 恢复细胞内外各种离子的正常浓度Na+泵Na+-Ca2+交换体 3Na+入 1Ca2+出钙泵

12、小结： 0期（去极化期）：占时12mS 形成机制：Na+快速内流 （快Na+通道，可被TTX 阻断） 1期（快速复极初期）：占时10ms 形成机制：Na+内流迅速停止，+外流 （+通道可被TEA、4-AP 阻断） 2期（缓慢复极期、平台期）：占时100150mS 平台期是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。 2期的形成机制：Ca2+缓慢内流、+缓慢外流 （L型钙通道，可被Mn2+、维拉帕米等钙拮 抗药阻断） 3期（快速复极末期）：占时100150mS 形成机制： Ca2+内流停止，+外流加快 4期（静息期） 形成机制： Na+泵 、 Na+ Ca2+交换体， 3 ：2 3 ： 使离子分布

13、恢复原态动作电位小结恢复Na+、K+、Ca2+的分布（二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础最大复极电位（Maximal diastolic potential，MDP）：自律细胞复极化达最大值的电位。4期自动去极化：是心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础，是能够自动产生兴奋的原因。不同类型的自律细胞， 4期自动去极化的离子本质并不完全相同。 1.窦房结P细胞 P细胞是窦房结的起搏细胞，与心室肌细胞相比，其动作电位的特点： 分期为0、3、4期，无明显的1、2期。 最大舒张电位 -70mV，阈电位 - 40mV 0期去极化速度慢、幅度小、时程较长 4期自动去极化速度快形成机制：0期去极化： Ca2+

14、内流，（ L型钙通道）3期复极化： Ca2+内流停止，k+外流4期自动去极化：机制较复杂，是多种离子流 共同作用的结果。目前认为主要有两种离子流：+外流进行性衰减，形成背景内向电流型钙通道激活， Ca2+内流，激活L型钙通道，又产生一次动作电位。2.浦肯野细胞： 其动作电位的形态和各期形成的离子基础与工作细胞基本相同。所不同的是浦肯野细胞4期膜电位不稳定，能自动去极化，产生另一个动作电位。故属于自律细胞。形成机制：形成4期的自动去极化是随时间而逐渐 增加的内向离子流，称为If内向离子流， 又称起搏电流。 If通道也是Na+通道。If通道与膜电位的关系： 3期：膜电位达-60mV， If通道被激

15、活而开放， 达-100mV， If通道超极化激活 4期：自动去极化 0期：膜电位达-50mV（阈电位）产生一次 动作电位的同时 If通道失活而关闭。二、 心肌细胞的生理特性 生理特性自律性 兴奋性 传导性 电生理特性机械特性 收缩性 （一）自动节律性，简称自律性定义：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发 生节律性兴奋的特性。衡量自律性高低的指标：频率（次/分）1.心脏的起搏点 窦房结 房室交界 房室束及左右束支 浦肯野纤维 100次/分 50次/分 40次/分 25次/分 窦房结是心脏的正常起搏点，称窦性心律（50-90次/分 ）。潜在起搏点：安全因素（备用）危险因素（异常节律）异位起搏点：

16、交界性节律（ 4060次/分）为次级起搏点。 室性节律（ 1540次/分） 为三级起搏点。2.窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领（capture）超速抑制（overdrive suppression） 被动兴奋固有兴奋 具有频率依从性抢先占领超速抑制3.决定和影响自律性的因素 4期自动去极化速度 儿茶酚胺(NE、E)加速窦房结细胞4期自动 去极化速度，提高自律性，使心率加快。最大舒张（复极）电位与阈电位之间的差距 迷走神经兴奋时释放Ach可使窦房结自律降低 细胞K外流增加，最大舒张电位绝对值增 大，故自律性降低，心率减慢。 NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放，使If和ICa增大

17、，4期自动去极化速度和自律性增高 Ach提高膜对K+的通透性，使4期膜对K+的通透性，K+外流衰减；Ach抑制If和L型Ca2+通道的开放，使4期自动去极化速度，自律性 （二）兴奋性 （excitability） 心肌的兴奋性 是指心肌细胞对适宜刺激能够产生兴奋的能力或特性。 其兴奋性高低用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。心肌兴奋时兴奋性的周期变化心肌细胞动作电位与兴奋性的变化1.决定和影响兴奋性的因素心肌细胞的兴奋包括两个过程： 即从静息电位去极化达到阈电位， 激活Na+通道或Ca2+通道从而产生产生 动作电位 凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。 （1

18、）静息电位（最大舒张电位）与阈电位之间的差值 RP 绝对值距阈电位远需刺激阈值兴奋性 RP 绝对值距阈电位近需刺激阈值兴奋性阈电位水平上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性阈电位水平下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性 （2）Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。以快反应细胞为例，Na+通道具有备用(或静息，resting)、激活（activation）和失活（inactivation）三种状态。 备用激活 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高心肌兴奋性变化的主要

19、特点： 有效不应期长(平均200250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 是骨骼肌与神经纤维的100倍和200倍。 心肌有效不应期的长短主要取决于2期（平台期）。生理意义： 不发生强直收缩，实现心脏泵血功能。 （3）期前收缩与代偿间歇代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用, 则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩或早搏期前收缩：指心肌比正常情况时提前发生的收缩，也称早搏，为心律不齐的表现。产生原因：足够大的额外阈上刺激恰好落于心室 兴奋的有效不应期

20、之后。代偿间歇：因期前收缩而紧随出现的一个较长的 心室舒张期。产生原因：正常传来的窦房结冲动又恰好落于期 前收缩的有效不应期之内。生理意义：防止心脏发生强直收缩，维持正常节律。（三）传导性 心肌具有传导兴奋的能力，称传导性。 心肌的兴奋(动作电位)沿着心肌细胞膜向外扩布的特性。 传导方式：局部电流。 传导特点： 闰盘(缝隙连接) 心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。1.心脏内兴奋传播的途径和特点1.心脏内兴奋传播的途径（2）心脏内兴奋传导的特点及生理意义 传导时间 心房内-房室交界-心室内(0.06s) (0.10s) (

21、0.06s) 特点：房-室延搁：利于心室的充盈和射血。 （3）决定和影响心肌传导性的因素 不同心肌细胞之间比较，兴奋传导的速度与细胞直径的粗细有关： 直径粗大胞内电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。 1. 动作电位0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 传导 新AP 0期幅度的电位差部电流速度产生 快 高 大 大 快 易 慢 低 小 小 慢 不易 2.邻近未兴奋部位膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 （0期慢、小）

22、减慢处于相对不应期 部分失活状态处于绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性 二、心肌细胞的机械特性收缩性 心肌工作细胞兴奋时首先产生动作电位，然后再由电变化引起机械性收缩，这一特性，称为收缩性。 由心肌细胞的电变化诱发机械收缩的过程称为兴奋收缩耦联。这一过程包括下列三个步骤： 心肌细胞兴奋产生的动作电位沿肌膜由横管扩布到细胞内部。 动作电位引起复极2期Ca2内流以及细胞内肌浆网Ca2的释放。 胞浆内增多的Ca2与心肌收缩蛋白的Ca2受体结合引起收缩反应。 心肌收缩的特点（一）同步收缩（全或无式收缩）同步收缩，力量大，有利于心脏射血。（二）不发生强直收缩 保持收缩后必有舒张的节律性活动，保 证心脏射血和充盈过程的正常进行。（三）对细胞外Ca2+的依赖性细胞外液Ca2+浓度高，内流增多，收缩 力增强，反之Ca2+浓度若过低，则出现兴 奋收缩脱耦联。影响心肌收缩性的因素1.血浆中的钙浓度2.神经和体液因素3.低氧和酸中毒 体表心电图 每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋依次向心房和心室传布。这种兴奋的产生和传布所出现的生物电变化，其传播方向、途径、顺序和时间均有一定规律，是反映心脏各部分电生理活动的良好指标，可作为临床诊断心脏某些疾病的依据。 这种电