肾小球病病人的护理实用教案

1、原发性肾小球病最多见 是引起(ynq)慢肾衰最主要原因原发性继发性遗传性病因不明全身性疾病遗传变异基因举例SLE 、糖尿病Alport综合征第1页/共30页第一页，共30页。病 因免疫反应： 体液(ty)免疫：形成肾小球内免疫复合物(IC) 循环免疫复合物沉积：是最常见的IC形成机制 循环抗原抗体 CIC 自身抗原抗体原位IC 在肾小球沉积 细胞免疫炎症反应：非免疫机制的作用： 肾小球内高压、高灌注及高滤过可促进肾小球硬化 大量蛋白尿作为一个独立的致病因素参与肾的病变过程 高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一炎症细胞炎症介质产生趋化、激活第2页/共30页第二页，共30页。临 床 分 型 急性

2、肾小球肾炎 ( acute glomerulonephritis ) 急进性肾小球肾炎 (rapidly progressive glomerulonephritis ) 慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis) 隐匿型肾小球肾炎(无症状性血尿(xu nio)和/或蛋白尿) ( latent glomerulonephritis) 肾病综合征 ( nephrotic syndrome)第3页/共30页第三页，共30页。病 理 分 型 轻微性肾小球病变 局灶性节段性病变 弥漫性肾小球肾炎 膜性肾病 增生性肾炎：系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管(mo x xu un)

3、内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管(mo x xu un)性肾小球肾炎 新月体和坏死性肾小球肾炎 硬化性肾小球肾炎 未分类的肾小球肾炎同一病理(bngl)类型可呈现多种不同的临床表现相同的临床表现可来自多种不同的病理(bngl)类型肾活检是确定肾小球病病理(bngl)类型和病变程度的必须手段第4页/共30页第四页，共30页。微小病变膜增生性膜性肾病毛细血管内增生系膜增生新月体第5页/共30页第五页，共30页。临床表现 1、蛋白尿 如蛋白尿超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。 2、血尿 无痛性全程血尿是肾小球病特别是肾小球肾炎(shn yn)是常见的表现。 3、水肿 水钠潴留是肾性水肿

4、的基本原理 4、高血压 肾小球病常伴高血压，慢性肾衰竭病人90%出现高血压。 5、肾功能损害 慢性肾小球肾炎(shn yn)及某些肾病综合征可发展为慢性肾衰竭。第6页/共30页第六页，共30页。慢性慢性(mn xng)肾小球肾炎病人肾小球肾炎病人的护理的护理第7页/共30页第七页，共30页。慢性(mn xng)肾小球肾炎 （chronic glomerulonephritis, CGN） 简称慢性肾炎，是指起病隐匿，起病方式各有不同，病情(bngqng)迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。主要临床表现为蛋白尿、血尿、高血压、水肿 最常见 多见于成

5、年人。尤其2040岁的青壮年，男性多 病程长，呈缓慢进行性发展趋势。第8页/共30页第八页，共30页。病因(bngyn)和病理病因：绝大多数的确切病因尚不清楚，起病即属慢性 仅有少数是由急性肾炎发展所致常见病理类型： 系膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管(mo x xu un)性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化等肾小球硬化(ynghu)肾小管萎缩间质纤维化硬化性肾小球肾炎尿毒症第9页/共30页第九页，共30页。临 床 表 现临床表现差异大，症状轻重不一，可有相当长的无症状尿异常期早期可有乏力、疲倦、腰痛、纳差等不典型表现蛋白尿：是本病必有的表现，尿蛋白常在13g/d血尿：多为镜下血尿

6、，红细胞可上升(shngshng),也可见肉眼血尿水肿：可有可无，一般不严重,由水钠潴留和低蛋白血症引起 多为眼睑和/或下肢轻、中度可凹性水肿，少有体腔积液高血压：肾衰时，90%以上有之， 以血压（尤其DBP）持续中度以上升(shngshng)高为特点肾功能损害：呈慢性进行性损害 进展速度主要与相应的病理类型有关 遇应激状态肾功能可急剧恶化其他：贫血 长期高血压可引起心脑血管并发症第10页/共30页第十页，共30页。实验室及其他检查(jinch) 尿常规：多数为轻度尿异常 早期表现为程度不等的蛋白尿和（或）血尿 尿蛋白，24h尿蛋白常在13g 可有红细胞管型、颗粒管型等 血常规：早期多数病人正

7、常或有轻度贫血 血生化：部分可有高血脂、低蛋白血症等 肾功能：多数病人可有较长时间的肾功能稳定期 晚期可出现BUN、Scr增高，Ccr下降 尿浓缩功能减退 （先肾小球功能损害，后肾小管功能损害） B超：早期肾脏大小正常 晚期可对称性缩小、皮质(pzh)变薄 肾活检：可确定病理类型 第11页/共30页第十一页，共30页。诊断要点：凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑(kol)此病。在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床可诊断第12页/共30页第十二页，共30页。处理(chl)要点 目的：防止或延缓肾功进行性恶化 改善或缓解临床症状

8、及防治严重合并症 一、积极控制高血压： 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿1g/d，BP 125/75mmHg 尿蛋白1g/d，BP 130/80mmHg 选择能延缓肾功能恶化，具有肾保护作用(zuyng)的降压药物第13页/共30页第十三页，共30页。高血压患者应限盐（3g/d）有水钠潴留、容量依赖型者可首选利尿剂对肾素依赖型则首选ACE-I或ARB 钙拮抗药-受体阻滞剂高血压难以控制时可选用(xunyng)不同类型降压药联用第14页/共30页第十四页，共30页。二、限制食物中蛋白质及磷的摄入量： 应予优质低蛋白、低磷饮食(ynsh)，并辅以-酮酸和肾衰氨基酸三、应用抗血小板药： 大剂量双嘧达

9、莫（潘生丁300400mg/d） 小剂量阿司匹林（40300mg/d）四、糖皮质激素和细胞毒药物： 肾功能正常或轻度受损，肾体积正常，病理类型较轻（如 轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病(shn bn)等），尿蛋白较多， 如无禁忌可试用，无效者逐步撤去。五、避免加重肾损害因素：感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物第15页/共30页第十五页，共30页。护理(hl)诊断体液过多 与肾小球滤过率下降导致水钠潴留，长期蛋白尿导 致低清蛋白血症等因素有关营养失调(shtio) 低于机体需要量 与限制蛋白饮食、低蛋白血症等有关第16页/共30页第十六页，共30页。护理(hl)措施1、急性期卧床休息，水肿减轻后可

10、适当活动2、高热量，高维生素，低盐易消化饮食，蛋白质摄入量根据肾功能而定3、严重重度水肿限制液体摄入量，前一天尿量加上500ml，尿少时限钾或磷。4、准确记录24h出入量5、测生命体征q.d.6、遵医嘱用利尿剂，注意观察利尿效果及有无电解质紊乱等副作用7、遵医嘱输白蛋白，以提高胶压，增加尿量8、按医嘱给予降压药治疗，观察血压情况，降压不宜过快过低，以免(ymin)减少肾血流量；不可擅自改变药物剂量或停药，并观察药物的不良反应9、密切观察病人水肿的情况，在相同情况下，测体重，腹围，以观察水肿消长情况10、密切观察有无心衰，肾衰等表现，一旦出现立即通知医生11、监测血电解质，尿液变化及肾功能测定1

11、2、皮肤护理以防感染 第17页/共30页第十七页，共30页。 急性肾小球肾炎病人(bngrn)的 护理 第18页/共30页第十八页，共30页。【概述(i sh)】急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。本症是小儿时期最常见的一

12、种肾脏病。年龄(ninlng)以38岁多见，2岁以下罕见。男女比例约为21。 第19页/共30页第十九页，共30页。【病因(bngyn)】 根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由溶血性链球菌A组感染(gnrn)引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。在溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染(gnrn)所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染(gnrn)引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。 第20页/共30页第二十页，共30页。【发病(f bng)机理】关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌

13、的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数(shosh)病例则应属抗肾抗体型肾炎。 第21页/共30页第二十一页，共30页。【发病(f bng)机理】 以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管

14、腔变窄、甚至(shnzh)闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关，尚无定论第22页/共30页第二十二页，共30页。【临床表现】 本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭(shuiji)。1.前驱感染和

15、间歇期 前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（614天），皮肤感染引起者为20天（1428天）。 2.典型病例的临床表现 前驱链球菌感染后经13周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加，肢体有胀满感。急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。半数

16、病儿有肉肯血尿；镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。血尿颜色的不同和尿的酸碱第23页/共30页第二十三页，共30页。【临床表现】 度有关；酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。通常肉眼血尿12周后即转为镜下血尿，少数持续34周。也可因感染、劳累而暂时反复。镜下血尿持续13月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。高血压见于(jiny)30%80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般

17、为轻或中度增高。大多于12周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛，年幼儿中诉腹痛。 3.典型病例表现 有以下几种类型： (1)无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待68周后恢复。(2)临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患儿血补体C3呈急性期下降，68周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。(3

18、)尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别 第24页/共30页第二十四页，共30页。【辅助(fzh)检查】 1.尿液检查(jinch) 血尿为急性肾炎重要所见。尿常规一般在48周内大致恢复正常。 2.血常规 红细胞计数及血红蛋白可稍低，白细胞计数可正常或增高，血沉增快，23月内恢复正常。 3.血化学及肾功能检查(jinch) 肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，伴一定程度的高脂血症。 4.细胞学和血清学检查(jinch) 急性肾炎发病后自咽部或皮肤感染灶培养出溶血性链球菌的阳性率约30%左右，早期接受青霉素治疗者更不易检出。链球菌感染后可产生相应抗体，常借检测抗体证实前驱的链球菌感染。 5.血补体测定 除个别病例外，肾炎病程早期血总补体及C3均明显下降，68周后恢复正常。此规律性变化为本症的典型表现。 6.其他检查(jinch) 部分病例急性期可测得循环免疫复合物及冷球蛋白。通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难；或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者。 第25页/共30页第二十五页，共30页。处理(chl)要点 1、对症治疗 利尿治疗可消除水肿，降低血压。 2、控制感染灶