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1、会计学1抗心绞痛药抗心绞痛药1临床表现:临床表现:胸骨后部或左前胸出胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛,闷痛或压榨性痛现阵发性绞痛,闷痛或压榨性痛感,疼痛可放射至左肩,左上肢感,疼痛可放射至左肩,左上肢及肢端。及肢端。发作一般持续数分钟,很少超过发作一般持续数分钟,很少超过10151015MINMIN,休息或用药物治疗后,休息或用药物治疗后常可缓解。常可缓解。第1页/共27页 一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,使动脉壁上动脉中层的逐渐蜕变和钙化,使动脉壁上沉积了一
2、层像小米粥样的脂类,使动脉弹沉积了一层像小米粥样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。性减低、管腔变窄的病变。第2页/共27页第3页/共27页冠冠脉脉痉痉挛挛冠冠脉脉粥粥样样硬硬化化或或血血栓栓冠冠脉脉狭狭窄窄心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、胺、k+等聚积,刺激神经末梢等聚积,刺激神经末梢 心心 绞绞 痛痛心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加心室肌张心室肌张力增加力增加心肌收缩心肌收缩力增加力增加心率心率第4页/共27页第5页/共27页1、 增加冠状动脉(缺血区心肌的)供血 舒张冠脉,解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。2、 降低心肌耗氧量 降低心室
3、壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。3、 抗血小板聚集和血栓形成。第6页/共27页第7页/共27页第8页/共27页CH2CHCH2ONO2ONO2ONO2第9页/共27页第10页/共27页第11页/共27页同时抑制血小板聚集黏附,抗血栓形成,有利于心绞痛治疗。同时抑制血小板聚集黏附,抗血栓形成,有利于心绞痛治疗。第12页/共27页第13页/共27页2) 增加心肌供氧量选择性扩张心外膜输送血管、输送冠状血管和侧支血管,增加缺血区血液供应,增加心肌供氧量。3) 保护缺血的心肌细胞释放NO ,可促进内源性PGI2、降钙素等物质的生成,对心肌具有直接保护作用。2、抗心绞痛机制、抗心绞痛机制第14页/共
4、27页心肌局部缺血时心肌局部缺血时给硝酸甘油后给硝酸甘油后输送血管输送血管阻力血管阻力血管侧枝血管侧枝血管冠脉窃血现象冠脉窃血现象第15页/共27页第16页/共27页n连续服用23周可出现耐受性(与体内还原性巯基耗竭有关),停药1-2周可消失。第17页/共27页 无首过消除,生物利用度高无首过消除,生物利用度高戊四硝酯:戊四硝酯:长效,作用较弱,起效较慢,作用维持时间长效,作用较弱,起效较慢,作用维持时间长。长。第18页/共27页第19页/共27页 普萘洛尔普萘洛尔第20页/共27页2、改善心肌缺血区供血、改善心肌缺血区供血阻断阻断 受体致冠状动脉血管收缩的作用在非缺血受体致冠状动脉血管收缩的
5、作用在非缺血区更为明显,因此缺血区与非缺血区的血管张区更为明显,因此缺血区与非缺血区的血管张力差增加,促使血液流向已代偿性扩张的缺血力差增加,促使血液流向已代偿性扩张的缺血区,区,;此外;此外,增加侧支循环增加侧支循环,增加缺血区血流灌注量。增加缺血区血流灌注量。3、改善心肌代谢情况:、改善心肌代谢情况:抑制脂肪分解抑制脂肪分解,降低血中游离脂肪酸;改善糖的代降低血中游离脂肪酸;改善糖的代谢谢,降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量第21页/共27页第22页/共27页第23页/共27页 硝苯地平硝苯地平第24页/共27页第25页/共27页一些新型抗心绞痛药物:一些新型抗心绞痛药物:扩血管药物:扩血管药物:尼可地尔:可促尼可地尔:可促K K通道开放,扩血管通道开放,扩血管吗多明:钙拮抗剂,扩张静脉作用强,各型吗多明:钙拮抗剂,扩张静脉作用强,各型适用。适用。ACEIACEI:血管保护作用,抗粥样硬化,抗血小:血管保
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