呼吸衰竭内科学7版

1、1会计学呼吸衰竭内科学呼吸衰竭内科学7版版讲授目的和要求第1页/共54页讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 第2页/共54页 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg定 义概 述第3页/共54页（一）按动脉血气分类： 型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性分 类第4页/共54页（一）气道阻塞性疾

2、病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因第5页/共54页（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2第6页/共54页（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2第7页/共54页1、通气

3、不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA 第8页/共54页第9页/共54页肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第10页/共54页第11页/共54页 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度第12页/共54页第13页/共54页维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调第14页/共54页第15页/共54页5、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量第16页/共54页肺泡通气量L/min

4、肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第17页/共54页二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响第18页/共54页第19页/共54页PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重第20页/共54页HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8%

5、HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压第21页/共54页第22页/共54页PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：第23页/共54页PaO2间接作用间接作用 +PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢 +呼吸深

6、快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼中枢性呼吸吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用一般缺氧，间接作用直接作用直接作用严重缺氧，直接作用严重缺氧，直接作用间接作用间接作用缺氧对呼吸的缺氧对呼吸的影响影响第24页/共54页PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸作用于呼吸中枢中枢 + +呼吸深呼吸深快快呼吸中呼吸中枢枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响第25页/共54页PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排

7、出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四) 肝、肾、造血系统第26页/共54页(五) 酸碱电解质PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）第27页/共54页（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现第28页/共54页（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmH

8、g，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显第30页/共54页（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血第31页/共54页 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准第32页/共54页（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常

9、血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正第37页/共54页原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgPa

10、CO210h/d）第39页/共54页1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留第40页/共54页b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）第41页/共54页2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开第42页/共54页1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸

11、+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱第43页/共54页（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻第44页/共54页复习思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。第45页/共54页第46页/共54页第4

12、7页/共54页肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第48页/共54页第49页/共54页二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响第50页/共54页二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 40