低钾血症的诊治策略

1、严重低钾血症的诊治策略病例一n男，44岁，因“反复肢体乏力2年，加重1天，意识不清半小时”于2012-3-28日5:40急诊入院n入院查体：T36、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸浅慢，压眶无反应，双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺（-）。心率137次/分，律齐，无杂音。腹软，肠鸣音减弱。四肢肌张力减低，肌力不详，四肢腱反射减弱，病理征（-）病例一辅助检查n入院血常规示：WBC15109/L、HGB176g/l、NEUT0.82n生化示：Cr71.2mol/L、CO219mmol/L、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/Ln血气分析示

2、：PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/Ln心电图示：室性心动过速病例一入院诊断1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.型呼吸衰竭病例一病情变化及治疗（第一次CPR）n纠正室性心律失常（利多卡因微量泵入）n补钾n纠酸等治疗n入院后40min出现心跳骤停，立即予n胸外心脏按压n气管插管接呼吸机辅助通气n肾上腺素及阿托品静脉推注n约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速，继续予利多卡因泵入抗心律失常病例一病情变化及治疗（第一次CPR）n入院后80min出现抽搐，心室颤动q予电除颤，胸外心脏按压q药物复苏：肾上腺素、阿托品q碳酸氢钠静滴

3、q去甲肾上腺素升压n入院115min患者室速室颤情况控制，血压110/60mmHg，心率150次/分病例一第一次CPR后续治疗（3-28）n维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖）n呼吸支持n脑、肝、肾功能保护 注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始给予降钾处理。病例一病情变化及治疗（第二次CPR）n患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分，随后出现室速、室颤q给予电击除颤，共3次q心肺复苏n患者约于6:05恢复窦性心律，HR120-135次/分，BP106/60 mmHg，SPO2 98%n后续治疗

4、：CRRT病例一入院3天内血钾情况病例一分析两次心肺复苏的原因n第一次CRP：严重低钾血症n第二次CRP：高钾血症病例一两次心肺复苏之后的治疗n防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征）q急性肾功能衰竭（少尿期2周）n液体管理，电解质酸碱平衡n保护肾脏药物q脑保护n低温n脱水降颅压n神经营养药物q其他：肝、胰腺、胃肠功能、心脏n控制感染n寻找低钾原因病例一低钾原因n摄入不足（胃肠道）n排除过多：q胃肠道（吐、泻）q肾脏q其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析n钾向细胞内转移：q周期性麻痹（低钾型）q胰岛素治疗（DKA）q碱中毒病例一甲状腺功能异常n甲功五项结果q总甲状腺素83.1ng/mlq游离T3 1

5、5.6pmol/Lq游离甲状腺素 36.8pmol/LqTSH 0.034mIU/L 病例一低钾原因n甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹q支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢进n高血糖引起的低血钾q 高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内n肾小管性酸中毒q支持点包括：患者低钾合并酸中毒q不支持点：患者血氯浓度正常n原发性醛固酮增多症病例一诊治经过及预后n患者入院后多次发生低钾-高钾情况n第9天尿量恢复，血液净化治疗2周n3周左右肝功能正常n4周左右肠道功能恢复，成功脱机n入院时甲状腺功能亢进，5周左右复查甲功正常n预后：住院46天出院，有简单认知能力病例一最后诊断n周期性麻痹 钾代谢异常

6、n恶性心律失常n呼吸心跳骤停 n心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）n肺部感染n脓毒症休克n甲状腺功能异常 病例二n患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽搐等不适n最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够升至85%90%n既往有类似发作1次，未做治疗自行好转n查体：体态稍胖，血压血压200/70mmHg，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软，心率130次/分，律齐，无杂音，四肢软瘫，病理征阴性病例二n诊断？处理？气管插管呼吸机辅助通气？n急诊抢救室医师的处理： 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10

7、%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注 3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管病例二-辅助检查辅助检查n血常规血常规：WBC24.8109/L、Hb148g/l、PLT360 109/L、NEUT0.821n血气分析血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/Ln生化生化： Cr100mol/L、Glu18.75mmol/L、K1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L；C

8、TNI0.05ng/ml病例二n初步诊断初步诊断q严重低钾血症q型呼吸衰竭q代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒q高血压、高血糖查因n进一步处理进一步处理q口服补钾q锁骨下静脉穿刺q中心静脉微量泵泵钾q复查电解质、血气q甲功、皮质醇等病例二n予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗后患者入院约2小时神志清醒n但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机辅助通气n追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约有长期服用联邦止咳露病史约6年年，近3月体重明显增加约15kg病例二n患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒，必须考虑肾肾小管酸中毒（小管

9、酸中毒（RTA）qRTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微q临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨软化症，肾结石等n进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+陈楠，重视低钾性肾小管疾病的诊治病例二n止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药n当大剂量服用止咳药水后q当磷酸进入体内后分解成H+及HPO4-离子，使肾小管H+主动分泌减少， H+ -K +交换竞争性增强，尿K

10、 +增多，而磷酸可待因及甘草大部分经肾排泄，因分子量略大于甘露醇，产生类似渗透性利尿而带走K+q药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子，改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小管腔，促进排K+n而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性而致低钾血症病例二n肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤n继发性近端肾小管酸中毒（继发性近端肾小管酸中毒（型）治疗型）治疗：q首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠）q纠正低钾血症n枸橼酸钾合剂（Albrights溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸140g加水溶解至1000ml配成，1015ml/次，3

11、次/d）q低钠饮食，适当HCT（减少容量，促进碳酸氢钠重吸收）q有骨病者适当补充vitD3和磷酸盐 病例二 经过n患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼吸力量恢复，酸中毒纠正n治疗3天后转肾内科进一步治疗讨 论如何快速安全补钾严重低钾血症的界定和特点n低钾血症：血清钾 3.5mmol/Lq轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少q中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状q严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状q致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险n患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态低钾血症的临床

12、表现q当血清K 浓度3.0 3.5 mmol/Ln往往没有任何症状q当血清K 浓度2.5 3.0 mmol/Ln虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状q当血清K 浓度 2.5 mmol/L时n肌坏死q当血清K 浓度 2.0 mmol/L时n肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全低钾血症的临床表现n心血管系统q心电传导的异常；即使当血清K 浓度 3.0 mmol/L时，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，易发生心律失常 q低钾会加重地高辛所致心律失常q当摄入Na 不受限制时，钾的丧失和低钾血症能够引起收缩压和舒张压的升高低钾血症-对心脏的影响对心脏的影响EKG异常：异常：T波和波和ST段段低钾血症

13、的临床表现n其他q长期、慢性失K 患者，可能发生肾功能障碍，病理变化主要为肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变等 q低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者 q低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高经典的静脉补钾四不宜原则n不宜过早：见尿补钾（尿量30ml/h）n不宜过浓：40 mmol/L ( 0.3%)n 不宜过快： 20 mmol/h (80滴/分)n 不宜过多：每日100-200 mmol ( 7-15g) n 禁止静脉推注1.5g氯化钾相当于氯化钾相当于20mmol钾钾每克氯化钾每克氯化钾=13.4mmol/l钾钾1g枸橼酸钾含钾约枸橼酸钾含钾约9mmol治疗治

14、疗补钾量补钾量n轻度缺钾：血清钾3.03.5mrnolL，可补充钾100mmol(相当于氯化钾8g)n中度缺钾：血清钾2.53.0mmolL，可补充钾300mmol(相当于氯化钾24g)n重度缺钾：血清钾2.02.5mmolL水平，可补充钾500mmol(相当于氯化钾40g)n但一般每日补钾以不超过200mmol(15g氯化钾)为宜治疗治疗补钾量补钾量 补钾公式补钾公式n补钾公式：不推荐使用q需补入总K量(mmol)=(4.5-实测值)0.3体重kgq（期望值实测值）体重（kg）0.3/1.34 =所需10% kcl的毫升数n 举例：如果病人重50公斤，血钾2.0mmol/L 则需静脉补k=(

15、4.5-2.0) 0.350/1.34=27.98mln每日钾的生理需要量：常按10%氯化钾每日30ml补充治疗治疗补钾种类补钾种类n氯化钾氯化钾：含钾13.4mmolg，有一定的胃肠道副作用，引起血氯升高，加重酸中毒n枸橼酸钾枸橼酸钾：含钾约9mmolg，可经肝代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒，但肝功能损害明显者不宜n谷氨酸钾谷氨酸钾：含钾约4.5mmolg，适用于肝衰竭伴低钾血症者nL_门冬氨酸钾镁溶液门冬氨酸钾镁溶液：含钾3.0mmolg，镁3.5mmol g，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内治疗治疗补钾途径补钾途径n首选口服补钾：口服补钾75mmol可在60-90min内使血钾上升11

16、.4mmol/Ln不能进食、口服吸收差、严重低钾血症者需静脉补钾 n较高浓度补钾或较快速度补钾应选择中心静脉补钾速度及浓度n速度：一般静脉补钾的速度以2040mmol/h为宜，不能超过5060mmol/hn浓度：静注以含钾2040mmol/L或氯化钾1.53.0g/L为宜 “不论血清不论血清K+ 水平如何低，不论心律失常如水平如何低，不论心律失常如何严重，何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”对静脉补钾的

17、警告钾钾溶溶液液（Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. 1997;81:611-639.）2005国际心肺复苏与心血管急救指南国际心肺复苏与心血管急救指南 n有心律失常或严重低钾（血钾2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。n在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房n低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10m

18、mol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。 第十部分：威胁生命的电解质异常第十部分：威胁生命的电解质异常 治疗重度低血钾n重度低钾血症是严重威胁患者生命的一种急危重症，必须尽快实施超常规的中心静脉补钾，将血钾升至安全水平以上n补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重n顽固性低血钾，除寻找钾继续丢失的因素外，需注意有无低镁血症、碱中毒等n动态监测血钾，血钾正常之后仍需口服补充治疗重度低血钾n过于积极补钾，是导致高钾血症的主要原因。故在少尿和肾功不全患者谨慎而积极的静脉补钾治疗n无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol

19、/L）n钾离子进入细胞为一缓慢的过程，细胞内外钾离子的平衡约需15小时，故需防止血钾补充过快导致的高血钾以及随后的低血钾高血钾n定义：血清K+5.5mmol/Ln临床表现：q心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停q心电图：波高尖，间期延长，波增宽，-间期延长n治疗q治疗原发病q去除引起血浆继续升高的因素q药物：对抗K+的心肌毒性；促进K+向细胞内转移； 促进K+的排泄q透析疗法是降低血清钾最有效的方法高钾血症心电图高钾血症心电图治疗体会-微量泵泵入氯化钾n适应症：严重低钾需快速纠正；低钾，肠道补钾不能保证，而液体入量需控制的患者n具体方法：q开放中心静脉q浓度：2030ml10%氯化钾与生理盐

20、水配成50ml微量泵泵入q速度：具体速度由患者低钾程度决定，最大速度遵从每小时不超过20mmol钾（即10%氯化钾量最大量为每小时15ml） 安全补钾的关键不是浓度，而是速度q泵入过程中持续心电监测，定期监测血钾第二部分第二部分钠代谢紊乱钠代谢紊乱病例三n患者，男，37岁，因“反复全身无力3月，加重1周，呼吸困难1天”2010-4-20由外院转入n曾行头颅MR检查考虑脑干脑炎n外院带入气管插管，简易球囊辅助呼吸收入ICU；入院当天神志不清，予大剂量激素冲击治疗，机械通气，补液升压，使用血管活性药，营养神经药物，深静脉营养，鼻饲能全力等等n甲强龙1g3d500mg3d250mg3d白蛋白速尿10

21、-20mg静推，q12h，营养神经药物深静脉营养等等n经皮肤大量失汗，饮食予20/4-7/5鼻饲能全力500ml/d1000ml/d，补钠量约1015g/d病例三患者血清钠氯变化日期10/511/512/513/514/515/516/517/518/5Na+133135129126119116119121125CL-9210092928075808287日期19/520/521/522/523/524/525/526/527/5Na+126132128130129140121133135CL-9096919097849099病例三n10/5出现尿量增多，6230ml，血钠下降，n治疗上予补钠

22、，补液，补液量前一天尿量1000mln最高补钠为口服浓钠20ml，q4h，静滴浓钠200+ml，其他溶液均改用NS，补钠量达40-60g/dq补钠公式：钠需要量（mmol）=（目标血清钠浓度-实际血清钠浓度）体重0.6。（0.6为体液占体重的比例，女性为0.5）q每升血清Na1mmol/L，需Na0.6(女性0.5) mmol/kg，约氯化钠0.03g/kgq按17 mmol Na1g钠盐q该病人需补钠mmol=（140-120）70 0.6=1080mmol=63.5g钠盐（1080/17）病例三n尿渗透压：600mosm/L(正常范围)n27/5 24h尿生化检查 n多次尿比重 ： 5.0

23、10病例三n诊断：低钠血症q中枢性尿崩症？q抗利尿激素不适当分泌综合征？q脑性盐耗综合征（CSWS） ？n治疗中加用垂体、HCT无效，停用病例三低钠的鉴别诊断n尿崩症 :是指血管加压素又称抗利尿激素（ADH） 分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症侯群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿n尿崩症特点q尿量多，一般4-10L/dq低渗尿，尿渗透压小于血浆渗透压，一般低于200mOsm/L，尿比重多在1.005-1.003以下q禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加qADH或去氨加压素治疗有明显效果病例三 低钠的鉴别诊断n抗利尿激素分泌失调综

24、合征q是指内源性抗利尿激素（ADH,即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于液体渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征nSIADH的传统诊断标准是q低血钠（135mmol/L）q低血浆渗透压（20mmol/L）q尿渗透压/血浆渗透压1q正常的肾及肾上腺功能q无脱水或肢体末梢的水肿 病例三低钠的鉴别诊断n脑性耗盐综合征（CSWS)是一种较少见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起n CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成

25、肾小管对钠的重吸收障碍有关nCSWS的主要临床表现是低钠血症、尿钠增高和低血容量，钠和血容量的补充有效CSWS治疗n对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调整补钠量n尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol /L/hr，或使血钠的变化幅度不超过20mmol/L/dayCSWS治疗nCSWS病人重度低钠者（血钠120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液n也可考虑采用透析法，在短时间内纠正电解质紊乱nCSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰注意事项n治疗过程中应密切随访血清钠，判断容量状态，以评估治疗反应、防止副作用n严重低钠血症纠正过快时，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变n注意补钾、补镁n纠正酸、碱平衡失调n注意避免发生高氯性代谢性酸中毒病例三分析n本例患者原发病在脑干，有中枢神经系统的损伤，血钠降低，尿钠增高，低血容量，钠和血容量的补充有效，尿比重正