心肺复苏与复苏后综合征

1、 心肺复苏与复苏后综合征心肺复苏与复苏后综合征n解放军总医院解放军总医院 沈沈 洪洪 100853 100853 北京北京 复苏的历史n复苏起死回生n3500年前古埃及对溺水者采用倒挂法n我国医圣张仲景金匮要略有胸外按压和人工呼吸的描述。n公元前800年先知Jlijah口对口救活一个孩子。 现代复苏史现代复苏史VF 5minCPR 4minCPR 7min 一、理论及方法依据循证医学一、理论及方法依据循证医学 循证医学作为制定心肺复苏国际指南的准则，对所需更改的内容认真确定评估参考文献，从而增加了文献来源合法和权威性。 ACLSACLS方法的推荐依据方法的推荐依据n 临床试验表明，虽大剂量肾上

2、腺素能使自主循环恢复率增加，但出院病人生存率无明显改善。n 一项9000多例心跳骤停患者研究表明，初始大剂量组与标准剂量组相比，出院病人的生存率和神经系统的恢复也无明显改善作用。 1992年AHA心肺复苏指南建议：首次肾上腺素剂量为1mg，两次时间间隔为35 min。如1mg肾上腺素无效，可逐渐增加剂量(1，3，5mg)。 n荟萃分析表明，预防性应用利多卡因可使原发性室颤的发生率减少1/3，可使50%早期发生室颤的病人不再出现严重室性心律失常，却不能使其总死亡率降低。nISIS-III研究分析显示，利多卡因虽能降低室颤率，却同时有增加死亡率的倾向，这可能与心脏收缩力减弱有关。n不提倡预防性应用

3、利多卡因和治疗无症状的恶性心律失常。 1992版 与指南2000的主要差别 nGuidelines 1992复苏技术要领的更改复苏技术要领的更改 n急救者检查脉搏后决定是否心脏按压。nCPR and ECC Guidelines 2000n只检查生命指征，如呼吸、咳嗽（反射）和对刺激的反应，来决定是否行心脏按压。1992 2000n成人CPR单人复苏时，心脏按压与人工呼吸比为 15：2； 双人复苏时心脏按压与人工呼吸比为5：1。 n对意识丧失的窒息者，急救者应尝试通气，以开放气道，清除异物，进行腹式冲击（Heimlich，海氏法），继续CPR。 n无论单人或双人行成人CPR时，心脏按压与人工呼

4、吸比均为15：2。n对意识丧失的成人窒息者，行标准CPR即可，如心脏按压，但无需腹式冲击或盲目用手指清除口中异物。 提倡公众早期除颤 n建议早期除颤。所有需承担 CPR的急救人员应接受除颤器操作培训，特别是AED。 n对心脏骤停者行除颤，院外 5min、院内 3min内完成。应在五年内心脏骤停发生机率大的地方合理配置 AEDs。除急救专业人员外，确定需接受CPR和AED 培训的特殊救助者，包括警察、消防队员、保安人员、游轮船员和航班工作人员。 世界性（适用范围） n国际复苏委员会在一定程度上参与了the development of guidelines，但限制其用于美国之外的其他国家。 n国

5、际复苏委员会参与了指南修订，正式批准（approved）新指南用于世界 伦理学n在院前环境下，EMS 人员必须学会如何安慰家属、其他在埸人的态度也很重要，考虑所涉及的牧师或社会工作者。n在院内进行的复苏，尤其对于婴幼儿，如果复苏期间，有专人与在场家属保持接触，则有积极的心理学意义。 婴幼儿急救n可应用治疗致命性心律失常的药物。 n治疗致命性心律失常时可应用新药和药物过量或中毒急救可用新疗法。ACLSn气管内插管被认为是支持通气的“金标准”。n急救人员必须熟练掌握面罩给氧这种有效“呼吸”方式，气管内插管就根据病人的情况和救治者的经验而定。 生存链生存链4个早期个早期n早期识别求救n早期 CPRn

6、早期 AEDn早期 ACLS无无CPR 延迟除颤延迟除颤早期早期 CPR延迟除颤延迟除颤早期早期 CPR早期除颤早期除颤早期早期 CPR及早除颤及早除颤.早期早期 ACLSCPRCPRCPR除颤除颤0 - 2%生存生存2 - 8%生存生存20%生存生存30%生存生存%minutes2 24 46 68 81010ACLS 除颤除颤 除颤除颤 除颤除颤生存链生存链ICCM, WT, 11/2000ICCM, WT, 11/2000除 颤 的 时 机 是 治 疗除 颤 的 时 机 是 治 疗 V FV F 的 主 要 决 定 因 素的 主 要 决 定 因 素 , , 每延迟每延迟1 min1 mi

7、n成功率下降成功率下降7-10%7-10%。1 13 36 6101002040608010013610Survival基本概念基本概念n自主循环(ROSC)建立是CPR后复杂、漫长治疗过程的一个开端，代表入院存活。n最终目标使脑功能得以恢复并最终出院。n复苏后阶段（Post-resuscitation phase）是对患者进行个体化治疗的过程。n80%以上患者在ROSC后最初几小时或几天内发生死亡。 ROSC后常有后常有：n 低血容量、心原性休克n 全身炎性反应综合征(SIRS)n 无再灌注、再灌注损伤n 缺血后代谢产物导致的脑中毒n 凝血功能障碍n 严重感染 复苏后的病理变化复苏后的病理变

8、化n第1期：约50%复苏后患者，死亡多发生在发病后24小时。心血管功能处于不稳定状态，大脑和微血管异常状态持续存在。n第2期：1-3天后，由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒症。同时多个器官均有严重的功能损害导致MODS。 n第3期：严重感染会在心跳骤停数日后，迅速发展为MOF。n第4期：临床死亡。 PR-MODS的机制n 细胞损伤不仅因缺氧直接所致， 且有复苏后 “再灌注损伤”。n 氧自由基、一氧化氮产生过多n 高能核苷酸减少及再合成障碍n细胞内钙超载n中性粒细胞激活n凝血反应的激活。 心肺复苏后的最佳状态心肺复苏后的最佳状态n心肺复苏后患者恢复清醒状态，有知觉和自主呼吸。n需维持、心电监护和

9、提供足够的氧供。n如复苏时还未能开始治疗，可先予生理盐水。如患者有低血糖病史，可静滴葡萄糖液。 n 临床医生应该仔细寻找心跳骤停的原因，特别要注意：n急性心肌梗死n电解质紊乱n原发性心律失常n如复苏过程中某一种抗心律失常药物应用有效，可维持静滴治疗。 心脏功能障碍心脏功能障碍n心脏骤停意味心肌抑顿，使心肌功能受损及心排血量和全身供氧的减少。表现为复跳后出现各种程度的可逆性收缩与舒张功能障碍。n如恢复到停搏前的心功能状态，可能需要几小时、几天甚至几周。n动物研究发现，室颤12分钟（包括8分钟心脏按压）后得到复苏。结果心功能明显降低。其特点是心肌收缩性降低的同时伴有明显的左室扩张。左室射血分数从4

10、1%明显降至20%，每搏输出量降至基础量的70%， 一个最重要的概念n 复苏后心功能不全可能是个可逆性的过程。n 评估心血管系统功能须全面检查心血管功能状态，包括对生命体征和尿量的观察。如可能，应对最近ECG检查与原来ECG结果对比，检查胸部X线，检查血清电解质，包括钙离子和镁离子，检测血清心肌标记物水平，重新评价现用和以往的药物治疗。n 如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能。n 因为低血容量可以损害脑功能的恢复，需极力避免发生低血压。对低心排血量和使用血管收缩剂的患者，无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更为准确，且可以更好地调节静滴儿茶酚胺量。n对危重患

11、者经常需行肺动脉漂浮导管有创血流动力学监测，应用肺动脉漂浮导管来测定肺循环压力，还可以通过热稀释原理测量心排血量。n如果心排血量和肺动脉嵌压都低，需加强补充液体后重新测量压力值和心排血量。Swan-Ganz Swan-Ganz 导管导管nSwan-Ganz 的监测内容的监测内容直直 接接右心房压右心房压 CVP CVP右室舒张末压右室舒张末压肺动脉压肺动脉压 PCWP PCWP混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度间间 接接心输出量心输出量左心充盈压左心充盈压n心脏功能正常： PCWP 约等于左心室舒张末期压 (LVEDP).n二尖瓣狭窄：PCWP 大于 LVEDP n心脏功能减退：PC WP

12、小于LVEDPn急性心肌梗死患者，心室顺应性下降，充盈压升高。其值常超过18mmHg。n如果充盈压正常的情况下仍持续存在低血压和低血流灌注，需要给予正性肌力药物(多巴酚丁胺)、血管收缩药(多巴胺或去甲肾上腺素)或血管舒张药(硝普钠或硝酸甘油)治疗。 心功能障碍的处理 n1 收缩功能不全 心脏骤停后心肌顺应性变化方面的研究还很少，有研究结果说明，高于正常水平的充盈压对改善左室前负荷是很重要的。经胸或经食道超声心动图可以发现舒张末压是否减少，从而有助于识别顺应性是否降低。 2、舒张功能不全n1肾上腺素能活性药物对提高抑顿心肌的收缩性十分有效。多巴酚丁胺有1及2活性，可持续静滴，剂量为5-15g/k

13、g/min。如果需要更强的升血压作用，则可以给予多巴胺（5-20g/kg/min），可单独应用或与多巴酚丁胺合用。其它药物包括肾上腺素、去甲肾上腺素或磷酸二酯酶抑制剂。这些正性肌力药所带来的益处，可超过其增加心肌耗氧量的害处。n心律失常 复苏后早期，心律失常是心脏出现严重的电活动异常，常导致心脏性猝死。 n1血流动力学稳定-宽QRS波形的快速心律失常n对成人宽QRS波心动过速的治疗，无论是否是室上性均应用利多卡因，但国际心肺复苏指南2000强调对血流动力学稳定的患者，应该明确诊断心律失常的性质。治疗原则的改变基于对宽QRS波心律失常治疗的两条原则： （1） 如室性心律失常利多卡因治疗使其逆转为

14、窦性心律； （2） 如室上性心律失常则用腺苷转复。 四、中枢神经系统功能障碍四、中枢神经系统功能障碍n真正使患者恢复正常的脑功能和其他器官功能应是心肺脑复苏的基本目标n血液循环停止10秒便可因大脑缺氧而出现神志不清，2-4分钟后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4-5分钟后ATP耗竭。 n脑复苏的基本处置n对无意识患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，减少增高的颅内压，以保证最好的脑灌注压。 脑组织代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1，脑代谢率大约增加8%。n复苏后，体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复，故退热治疗十分必要。n建议在复苏后的早期阶段应用用“选择性脑

15、冷却法”使脑冷却而不使全身处于低温。 n最近研究表明，轻度低温（34）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作用也较小。n正常脑组织中，脑部温度每降低1，大脑代谢率可降低7%。 五、呼吸功能障碍五、呼吸功能障碍n在心脏骤停中，肺不是缺血及再灌注损伤的主要靶器官。nCPR时，肺容易累及，如建立人工气道，胸外按压时损伤肋支架及胸腔脏器，吸入胃内容物导致继发性肺炎等。nRello等报道了96名获得复苏的心脏骤停患者中，有24%发生发肺炎，在获得复苏的刚开始阶段，有近30%的患者有明显的肺水肿。 n自主循环恢复后，部分患者仍需要机械通气和吸氧治疗。n进行详细临床检查，并检查胸部X片都很必要。机械辅助

16、通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节。当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸(减少间断控制通气的频率)。n如患者需高浓度氧气方可以稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。 n最近研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会加重脑缺血。n心跳骤停后，血流的恢复可以导致持续10-30min反应性的一过性充血，之后，经常伴随持续长时间的低血流状态。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩剂将进一步减少脑血流量

17、，进一步加重脑缺血。 n呼吸功能障碍的处理 对大多数患者，在进行复苏的过程中都得进行气道开放，方法包括：放置气管导管、口咽导气管、鼻咽导气管、食管阻塞导气管或简单地使用抬头举颏法。在获得复苏后的阶段，应该检查气管导管放置是否正确。 n对有自主呼吸患者，判断导管放置是否正确和是否稳固的最好办法是监测呼出的CO2。应该在几个呼吸周期内测量呼气末CO2水平。可使用便携式红外CO2分析仪，它可以提供定量的结果，并显示波形图。复苏后治疗的重点仍是纠正低氧血症，因为鼻导管吸氧纠正低氧血症作用有限，因此呼吸机辅助呼吸宜早用。n复苏后，患者还需要长期给予呼吸支持，以保证肺泡通气量，同时还可缓解因合并肺水肿、肺

18、炎或肋骨损伤而致的呼吸功增加。n器械辅助呼吸支持包括吸氧及正压通气，机械呼吸通气时高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压的增高。而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。 n如复苏后发生ARDS，认为PEEP是治疗较为理想的模式，PEEP通过增加功能残气量，开通萎陷肺泡，提高肺顺应性，使肺泡内液体重新分布并变薄，有效地恢复一部分肺泡的通气功能，从而使分流获得改善。n一般情况下，510cmH2O的PEEP即可满足治疗需要，使用更高的PEEP时，必须注意对血流动力学的负性影响，压力宜渐升和缓降，同时要注意防止氧中毒和肺感染的发展。六、其它器官功能障碍六、其它器官功能障碍n肾脏功能障碍n由于血流动力学不稳定、休克、肾血管痉挛导致急性肾功障碍，应注意保护肾功能，积极地有效地复苏和增加肾脏血液灌流。n急性肾功能障碍应限制液体输入量，防止水和代谢废物的潴留并纠正电解质率乱，速尿可以维持尿量以避免发生肾脏功能障碍。小剂量多巴胺(1-3ug/kg.min)并不增加内脏血流或予肾脏特别保护，对于急性肾功能障碍少尿期已不再推荐使用。n胃肠道功能障碍n复苏后由于组织血液灌注不良，缺血、缺氧、营养不良和其它应激因素均会使胃肠道成为受损的靶器官，致使胃肠粘膜屏障功能