(完整word版)冠心病教案

1、教学目的和要求：1掌握冠心病的危险因素与分型。2掌握心绞痛的发病机制、临床表现（含分型）；诊断与鉴别；3掌握心肌梗塞的发病机制、临床表现、诊断与鉴别。心电图和血清心肌酶学改变的重要价值；急性心肌梗塞的并发症；急性心肌梗死泵衰竭的Killp'S级。4、熟悉心绞痛与急性心肌梗塞的治疗原则与方法；不稳定型心绞痛的处理原则；冠心病的预防措施。5、了解冠心病的介入治疗的指征及方法的进展；心绞痛严重程度的分级教学重点：心绞痛与心肌梗塞的临床表现、鉴别与典型病例诊断；心肌梗塞的并发症教学难点：心绞痛与心肌梗塞的辅助检查的应用、两病的治疗原则与主要措施。教学方法：讲授法使用教具：多媒体设备、课件等思考

2、题：1、试述心绞痛与心肌梗塞的鉴别要点有哪些？2、心绞痛缓解期的治疗原则与措施有哪些？3、急性心肌梗塞的临床表现与诊断依据是什么？参考资料：内科学实用心脏病学冠心病（CHD）（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease）CHD是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、闭塞，致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。它和冠状动脉功能性痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病。简称冠心病。亦称缺血性心脏病（IschemicHeartDisease）一、病因1、冠脉发生AS：五高一高血脂、高血压、高血糖、高年龄、高体重。2、冠脉痉挛：冠脉无论有无AS病变，都可发生痉挛3、其它：冠脉炎症、创伤、畸形等

3、引起的冠脉狭窄均可引起，但少见。4、冠脉易发生AS的原因：物理因素、营养方式二、CHD的分型WHO（1979）CHINA原发性心脏骤停型无症状型冠心病心绞痛型心绞痛型心肌梗塞（死）型心肌梗塞（死）型心力衰竭型缺血性心肌病型心律失常型猝死型注：（1）冠心病分型的优点与局限性（2）急性冠状动脉综合症（ACS）：包括UAP、STEMI与NSTENI。STEMI主要由于红色血栓所致的冠脉完全性闭塞NSTEMI主要由于白色血栓所致的冠脉非完全性闭塞三、受累冠脉的病变判断（冠脉造影）1、国际上惯用狭窄直径表示：以邻近狭窄段近端和远端的“正常”血管的直径100%为指标。狭窄直径减少50%面积减少75%可代偿

4、，不发生运动后缺血狭窄直径减少70%面积减少90%运动可诱发心肌缺血.狭窄直径减少90%面积减少99%引起静息冠脉流量的下降2、病变表现：狭窄最常见（同心性、偏心性）；完全阻塞；串珠样改变；痉挛等。3、受累冠脉：LAD>RCA>LCX>LM；近端重于远端，主支重于分支。受累冠脉可以是单支、双支及三支病变。分支病变归属于主支病变统计。“肌桥”：收缩期冠脉被压迫f狭窄，舒张期f恢复正常。曾认为“肌桥”系良性正常变异，不会引起心肌缺血。近年有报道，肌桥与心肌缺血、心绞痛有关。“侧支循环”：造影显示的侧支循环见于冠脉有严重狭窄或闭塞时。侧支循环可保护心肌。对于心梗患者，良好的侧支循环

5、预示梗塞区有存活心肌。心绞痛AnginaPectorisAPAP是冠脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧引起的一组临床症侯群。其特点：突发性胸痛，时间短暂，休息/含硝酸甘油可缓解。除CHD外，重度主狭、主闭、IHSS等均可引起AP。(一) 发病机理心肌耗氧量=冠脉灌流量X血氧摄取率决定心肌耗氧量的因素：心率、心肌收缩力、室壁张力。决定冠脉流量的因素：主动脉舒张压、心室舒张时间、冠脉循环阻抗。静息：心肌摄取氧6575%，其它组织10-25%运动：冠脉扩张，灌流量达静息时的6-7倍一冠脉的储备力发生AS的冠脉，储备力I血流量I只能满足静息时血供心肌负苛增加时一需血供血f平衡被打破fAP冠脉痉挛、

6、循环血量锐减、血氧饱和度过低一供血需血f平衡被打破fAP(二) 临床表现1、症状：典型AP的疼痛特点(1) 部位：胸骨后/心前区(2) 性质：压榨性、焖痛、灼痛、频死感(3) 时间：3-5分，可达15分，但几乎不超过半小时(4) 放射：左肩背部、无名指、小指(T1T5区域的皮肤)(5) 诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐(6) 缓解方式：休息/含硝酸甘油2、体征：血压增高、心率增快、出汗3、ECG：缓解期：50%的患者ECG正常，50%的患者有缺血性ST-T改变、心律失常发作期：ST段压低0.1±mv,T波低平、倒置（三）临床分类（WHO建议）1、稳定型AP：疼痛的发生与心肌负荷增加有关

7、特点：1）其发作符合典型AP的疼痛特点，在1-3月内稳定；2）一般系多支冠脉固定性狭窄（±75%）病变所致；3）斑块的形态学趋向是稳定的。“厚皮小馅饺”2、不稳定型：特点：1）在1-3月内，负荷强度不变，但疼痛的发作日渐加重，易发展为AMI2）系多支/左冠主干重度狭窄（90%）所致。3）斑块的形态学趋向不稳定，易破裂出血而继发血栓形成，造成局部不全栓塞,血栓在体内呈动态变化。“薄皮大馅饺”“偏心分布”无血管重构或呈“负向重构一内向性重构、缩窄性重构”“血管呈正性重钩是易损斑块重要标志”（稳定型与不稳定型可互相转化）新近发生的AP:属首次发病，病程1月。符合劳力性AP的特点，但疼痛发作

8、有加重趋势，易发展为AMI。多系单支冠脉严重阻塞病变所致。变异型AP：发作时缺血区导联ST段抬高（T波高耸亦多见），缓解期ST段恢复正常。（注意与ST-T的“假性正常化”鉴别）原因：冠脉痉挛（正常/粥样硬化的冠脉）。如交感N兴奋，TXA、5-HT、NE的释放2、等神经体液因素的参与。结果：闭塞性痉挛一透壁性心肌缺血一ST段抬高非闭塞性痉挛一内膜下心肌缺血一ST段压低3、自发性AP:疼痛的发生与心肌需血量增加无明显关系，而与冠脉的储备力降低有关。主要与冠脉的痉挛有关。疼痛的程度较重，硝酸甘油疗效较差。容易发展为AMI。卧位型：休息/熟睡时发生，发作时ST-T呈缺血性改变。(梗塞后心绞痛：指急性心

9、梗后1月内又发生的AP,有再梗塞的可能)(四) 稳定型劳力性AP的分级(加拿大标准)I级：日常活动不受限，较重体力活动可引起心绞痛。II级：日常体力活动轻度受限，尤其饱餐、寒冷、爬山、登楼一层/步行2个街区以上,均可引起心绞痛。III级：日常体力活动显著受限，登楼一层、步行1个街区即可引起心绞痛。W级：一切体力活动均可引起心绞痛，甚至休息时亦发生。(五) 诊断与鉴别1、典型病例的诊断(包括分型)：(1) 具有典型AP的发作特点(2) 发作时ECG(3) CHD的易患因素(4) 除外其它原因引起的心绞痛2、非典型病例的诊断：(1) 反复观察硝酸甘油的疗效(2) 反复观察发作时ECG(3) 运动负

10、荷试验：活动平板、踏车。(4) Holter：“三个一”的标准(5) 冠脉造影：“金指标”(6) 放射性核素检查：201Tl冷点扫描，99mTc-MIBI热点扫描。3、鉴别诊断：心脏神经官能症、AMI、主动脉病变、IHSS、食道疾病等。(六) 治疗1、发作时：立即停止一切活动，并选用适合的药物常用药物：硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，1-2min起效，持续约半小时其它：消心痛、亚硝酸异戊酯、速效救心丸等机理：扩张V,减轻前负荷；轻度扩张小A，减轻后负荷；扩张冠脉增加灌流量。2、缓解期:（1）一般治疗：调整活动量，避免或消除一切可能的诱因。（2）药物治疗：a）硝酸酯类一劳力性、自发性均可。（

11、短效、长效；针剂、片剂、膏剂）b）B阻断剂一劳力性机理：心率I心肌收缩力I耗氧量I；促使非缺血区小A收缩将血流注入缺血区。注意事项：以冠脉痉挛为主的AP（如变异型）不宜用B阻断剂；要注意“首剂现象”与“停药综合症”（反跳现象）；有支气管哮喘者，慎用阻断剂。c）CCB自发性、劳力性均可，变异型是最佳选择机理：扩张冠脉增加灌流量；扩张小A,减轻后负荷；使心肌收缩力I,耗氧量I。常用药物：二氢吡定类、地尔硫卓类。注意事项：最好选用长效制剂、控释片，如洛活喜。CCB可与硝酸酯类合用，但应避免与B阻断剂合用（原因）。应逐渐减量停药不良反应：头痛、面红、心率加快、血压下降、钠水潴留等。d）其它:减少血粘度

12、的药物一阿斯匹林、低右、潘生丁等。稳定斑块的措施一调血脂药物、抗氧化剂（VitC、E）的应用。UAP近年主张用阿斯匹林、低分子肝素，甚至溶栓治疗。（3）非药物治疗：CABG、PCI（PTCA、冠状A旋磨术、支架术）、体外反搏等。PTCA：3-8月再狭窄率30-50%裸支架：3-8月再狭窄率20-30%（新生内膜过渡增生）药物涂层支架：6个月再狭窄率0-9%（抗血栓、抗内皮C过渡增生）心肌梗塞MyocardialInfarctionMIMI是冠脉血流中断，被供心肌发生严重的、持久的缺血而导致的心肌局部坏死。以持续性胸痛、血清心肌酶升高及进行性ECG改变为主要特征。MI是CHD的严重类型，死亡率高

13、。（一）病因：冠脉发生AS造成的管腔狭窄、闭塞是心梗的基本病因。1、冠脉内新鲜血栓的急性堵塞所致。2、冠脉的持久痉挛所致。3、冠脉的粥样硬化性固定狭窄所致：通常是多支冠脉的动粥病变，虽有一定侧支循环，但冠脉的储备力已明显下降。此时以内膜下心肌受累为甚，大多呈NSTEMI,易漏诊。4、提供侧支循环的冠脉完全堵塞所致：多见于病程较长的CHD患者。5、CHD合并DM、高血压的AMI患者，易发生。（二）病理冠脉闭塞f心肌坏死形成（3-6Bf肉芽形成（1-2W-疤痕形成（6-8w）QMI（透壁性心梗）：全层受累，直径>2.5cm，最常见。NQMI（非透壁性心梗）：内膜下心梗（累及全层的1/2）；灶

14、性心梗（临床不易诊断）。LM：LAD左室前壁、前侧壁、心尖、IVS前2/3（His束远端）。LCX左室后壁、高侧壁、膈面（左冠优势型40%）、左房。RCA：膈面（右冠优势型40%）、IVS后1/3（His束近端）、RA、RV、Sinus、AVN。LAD>RCA>LCX>LM（受累依次递减）（三）临床表现1、先兆：约5080%的病人有先兆。以初发型、不稳定型、变异型、中间综合征最重要。先兆应按心梗处理。2、症状:(1)疼痛：AMI是最早、最突出的表现典型非典型：部位不典型（腹痛、咽痛）、无痛性心梗（DM多见）。(2)低血压与Shock：常于起病后数小时-1周低血压状态：仅血压下

15、降Shock：提示梗面积大于40%,预后很差。心律失常：见于75-95%的患者，以起病后的24小时内最多见。前壁梗塞一易发生室性心律失常。若发生AVB，提示LAD栓塞使His束远端受累引起低位AVB，易发生Admos-Stokeys。下壁梗塞一易发生AVB，因60%的人是右冠优势型。所以，下壁梗塞引起的AVB多为RCA栓塞使His束近端受累致高位AVB，预后较好。室颤先兆一频发室早、多源室早、室速、RonT型室早。室上性心律失常：较少见。(4)心力衰竭：称泵衰竭。发生率3248%，主要是急性左心衰。RVMI则为右心衰。(5)发热：低热，持续1周左右。(6)胃肠道反应：恶心、呕吐、腹胀、厄逆等，

16、下壁梗塞多见。3. 体征：血压降低、心音低钝、心率增快、病理性S。4（四）辅助检查1、ECG：定位、定性诊断，估计预后。QMI：急性期、亚急性期、陈旧期。ST段抬高的程度与范围与心肌损伤的程度与面积呈正相关关系。NQMI：谱遍导联ST段压低±0.1mvT波深倒，持续约12天以上。RVMI：ST抬高±0.1mv,ST>ST；V3R-V5RV4RV3R合并下壁心梗时，ST段的抬高III>II。RVMI的ECG改变发生早、持续时间短，多在12h内消失。2、血清心肌酶：CK-AST-LDH同功酶：CK-MB4h开始f,16-24h达高峰，3-4天降致正常。3、UCG：了

17、解室壁运动、室壁瘤、乳头肌功能；了解心功能。4、放射性核素检查：可显示心梗的部位、范围。5、其它：TnI与TnT是反映AMI的早期指标，与CK-MB具有同等重要的意义。（五）诊断与鉴别1、诊断：QMI：持续性胸痛；进行性ECG改变；血清心肌酶测定；泵功能分级。NQMI：持续性胸痛；血清心肌酶改变符合心梗的演变规律；ST-T改变持续48h以上。泵功能分级（Killip分级标准）：I级：代偿期，无心衰表现,PCWP<18mmHg。II级：有左心衰表现，双肺有湿罗音，PCWP>20mmHg。III级：急性肺水肿，PCWP>30mmHg。W级：心源性休克，最严重阶段，存活率<2

18、0%。2、鉴别:心绞痛；急性心包炎；急性肺A栓塞；急腹症；主动脉夹层瘤破裂。（六）并发症1、乳头肌功能失调/断裂：失调一发生率高达50%，引起不同程度的二闭。断裂一不到1%，引起严重二尖瓣返流，肺水肿，死亡率高。2、心脏破裂：多发生在心梗的第一周，与用力有关。游离壁破裂一急性心包填塞，死亡。室间隔破裂一左向右分流，CHF，死亡率高。3、栓塞；发生率1-6%，起病后1-2周内多见。4、室壁瘤：多发生于较大面积透壁性心梗时，以左心室多见诊断：UCG（节段性矛盾运动）；X线（局限性膨出）；持续性ST段抬高超过半年。后果：顽固性CHF；顽固的室性心律失常；栓塞现象。5、梗塞后综合征：发生率10%，于心

19、梗后数周数月内发生，系变态反应性炎症表现：心包炎、胸膜炎、间质性肺炎；X线可诊断；激素治疗有效。（七）治疗1、监护和一般治疗：（1）收住CCU持续心电监护5-7天（2）持续中、高流量吸氧至少3天（3）绝对卧床至少3天一第5天可床上活动一第7天可下床（4）常规通便，给予流质、半流质饮食2、解除疼痛：吗啡5-10mgim可重复使用。注意呼吸抑制、血压下降的不良反应。3、再灌注治疗：（1）溶栓治疗：时间窗6h,最多12h。UK、SK、rTPA，UK最常用。方法：UK150万u+0.9%NS150200ml半小时内滴完再通指标：a）抬高的ST段在溶栓后2h内下降±50%b）胸痛在溶栓后2h内

20、基本消失c）出现再灌注性心律失常一加速性室性自主节律；AVB突然消失d）CK-MB峰值提前至14h内（18h表示未通）（2）介入治疗：PCI（PTCA、支架术）择期PTCA：AMI后1-3月内进行（超过3月则成功率降至40%以下）v补救性PTCA:溶栓后90min,梗塞相关动脉仍未再通者-直接PTCA:在心梗后24h内进行，最佳时机是6h内，开通率高达98%。尤其是AMI伴心源性休克时，急诊PTCA是唯一有效的手段。Timi指标：0级一100%闭塞（远端无造影剂）1级一远端未完全显影（造影剂不连续）2级一远端未完全显影（造影剂连续）3级一远端完全显影，完全灌注4、急性期三大并发症的处理：（1）消除心律失常:室性心律失常：首选利多卡因静注/静滴室颤：立即进行非同步直流电复律AVB:阿托品，必要时行临时起搏治疗室上性心律失常：I、I、111类CCBf-A.等均可。AC、（2）控制休克：单用药物治疗效果很差，死亡率高达80-90%。急诊血运重建治疗可使死亡率下降至50%以下（PTCA、CABG、IABP等）（3）纠正泵衰竭：速尿：20-80mg必要时重复硝酸甘油：25-50mg+5%GS500ml静滴，由小剂量开始逐渐递增。（胸痛缓解，肺部罗音消失，平