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文档简介
1、会计学1水电解质代谢水电解质代谢(dixi)紊乱下资料紊乱下资料第一页,共78页。1.1.维持维持(wich)(wich)新新陈代谢陈代谢2.2.参与参与(cny)(cny)渗透压和酸碱平衡的渗透压和酸碱平衡的调节调节3 3 维持细胞膜静息电位和神经维持细胞膜静息电位和神经(shnjng)(shnjng)肌肉和心肌的正常兴奋肌肉和心肌的正常兴奋性性合成合成1克糖原约需克糖原约需0.36-0.45 mmol钾,钾,1克蛋白质约需克蛋白质约需0.5 mmol钾。钾。合成增加合成增加细胞外细胞外K+进入进入细胞内细胞内血血K+分解增强分解增强细胞内细胞内K+移出细移出细胞外胞外血血K+H+K+Na+
2、ATPEK+K+通透性通透性K+K+K+酶酶氨基酸葡萄糖蛋白质糖原第2页/共78页第二页,共78页。机体机体(jt)(jt)钾分布图钾分布图90%90%8%8%2%2%ICF(140160mmo1L)ECF(4.2mmol/L)Bone K+第3页/共78页第三页,共78页。体钾体钾多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排肾肾消化道消化道5-10mmol汗汗0-10mmol食物食物50-200mmolECF钾钾140- 160mmol/L90%ICF第4页/共78页第四页,共78页。第5页/共78页第五页,共78页。泵-漏机制(jzh)(pump-leak mechanism)ECFI
3、CFECF泵泵2K+3Na+正性作用正性作用(zuyng)(zuyng): 受体兴奋受体兴奋 胰岛素胰岛素 血钾升高血钾升高负性作用:负性作用: 受体兴奋受体兴奋、 血钾降低血钾降低2K+3Na+H+影响细胞膜对K + 的通透性K+K+ 漏第6页/共78页第六页,共78页。(3)血浆K细胞膜NaK泵活性钾进入细胞。低钾血症时,钾从细胞内溢出以维持血浆钾浓度。第7页/共78页第七页,共78页。第8页/共78页第八页,共78页。神经骨胳神经骨胳肌肌心肌心肌严重急性血钾浓度降低导严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹,心脏致呼吸肌麻痹,心脏(xnzng)(xnzng)停跳于收缩期!停跳于收缩期!反之,心
4、脏反之,心脏(xnzng)(xnzng)停跳停跳于舒张期!于舒张期! K+ 变化可改变静息电位(din wi)和复极化速率第9页/共78页第九页,共78页。即使即使(jsh)在低钾在低钾血症时,每天仍排血症时,每天仍排钾钾1520 mmo1。肾排钾的能力:(1)醛固酮、血清K+(2)远端流速(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加(4)细胞外液pH值第10页/共78页第十页,共78页。第11页/共78页第十一页,共78页。第12页/共78页第十二页,共78页。第13页/共78页第十三页,共78页。H+H+-Na+排K+高血钾 远曲小管主细胞Na+-K+ATP酶活性K+-Na+交换第14页/共78页
5、第十四页,共78页。Plasma K+ 心肌复极化心肌复极化心律心律 自律性自律性 心律增快心律增快 自律性增高所致自律性增高所致 异位心律异位心律第48页/共78页第四十八页,共78页。(3)低钾血症对心肌低钾血症对心肌(xnj)损害的具体表损害的具体表现现对循环系统对循环系统(xnhun xtng)的影响的影响第49页/共78页第四十九页,共78页。蛋白激酶蛋白激酶慢性慢性(mn xng)缺钾缺钾NaCl水重吸收水重吸收尿浓缩尿浓缩(nn su)功能障碍功能障碍多尿、低比重尿和烦渴多尿、低比重尿和烦渴碱中毒碱中毒HCO3重吸收重吸收NH3生成生成(shn chn)第50页/共78页第五十页
6、,共78页。贮留的氨直接刺激补体系统,进 而 造 成 肾 小 管 损 伤(snshng)和间质纤维化间质性肾炎的表现。第51页/共78页第五十一页,共78页。有关。. 对消化系统的影响钾也是平滑肌的应激性离子,故低钾血症可引起消化道平滑肌收缩减弱,表现为腹胀、厌食、便秘、恶心和呕吐,甚至麻痹牲肠梗阻。第52页/共78页第五十二页,共78页。第53页/共78页第五十三页,共78页。血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+K+碱中毒碱中毒K+酸性尿酸性尿反常反常(fnchng)性酸性尿性酸性尿第54页/共78页第五十四页,共78页。补血钾易,补细胞内钾难!3. 积极治疗并发症第55页/共78页第五十五页,
7、共78页。F概念概念(ginin)(ginin)Plasma K+ 5.5 mmol/LF原因原因(yunyn)(yunyn)和机制和机制第56页/共78页第五十六页,共78页。肾肾消化道消化道食物食物体钾体钾ECFICF钾钾 160mmol/L90%多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排第57页/共78页第五十七页,共78页。ECFICF 消化道消化道食物食物肾肾高钾血症的原因(yunyn)和机制第58页/共78页第五十八页,共78页。n3. 细胞内钾释出至细胞外n(l)酸中毒(Acidosis)n(2)大量溶血(rn xu)或组织损伤、坏死n(3)严重组织缺氧、肌肉运动过度n(4
8、)高血糖、胰岛素不足n(5)高钾血症型周期性麻痹第59页/共78页第五十九页,共78页。低血钾低血钾第60页/共78页第六十页,共78页。高血钾高血钾高钾血症对机体(jt)的影响第61页/共78页第六十一页,共78页。高血钾高血钾高钾血症对机体(jt)的影响第62页/共78页第六十二页,共78页。高血钾高血钾高钾血症对机体(jt)的影响第63页/共78页第六十三页,共78页。高钾血症高钾血症第64页/共78页第六十四页,共78页。正常正常低血钾低血钾高血钾高血钾高钾血症对机体的影响第65页/共78页第六十五页,共78页。第66页/共78页第六十六页,共78页。高钾血症对心肌(xnj)的影响第6
9、7页/共78页第六十七页,共78页。高钾血症时心律失常的机制高钾血症时心律失常的机制心电图的特征性改变及机制心电图的特征性改变及机制3. 对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响高钾血症对机体(jt)的影响第68页/共78页第六十八页,共78页。时间时间sec幅度幅度mV方向方向P0.11肢0.25胸0.2aVR倒,I、II、aVF、V3-V6直,V1-V2双倒低P-R0.12-0.20QRS0.03-0.101.2-1.82.5aVR呈QS rS rSr,aVL、aVF、V5-V6呈qR qRs Rs,V1-V2呈rSS-T下偏0.05;上偏V1-V30.3,肢体导联和V4-61/10 RTv10.
10、4和QRS波群主波一致Q-T0.32-0.44UT波之后0.02-0.04秒出现的小波,低钾U波增高,高钾或心肌梗塞U波倒置第69页/共78页第六十九页,共78页。10 98753.53.02.5血钾浓度血钾浓度(nngd)(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia第70页/共78页第七十页,共78页。第71页/共78页第七十一页,共78页。第72页/共78页第七十二页,共78页。第73页/共78页第七十三页,共78页。第74页/共78页第七十四页,共78页。第75页/共78页第七十五页,共78页。 5岁男孩,脓血便岁男孩,脓血便8天,高热天,高热3天,食少,多
11、饮多尿,近两天天,食少,多饮多尿,近两天乏力,乏力, 呼吸困难呼吸困难2小时入院小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140 mmol/L,血钾,血钾2.31 mmol/L, 血氯血氯97 mmol/L。 治疗经过治疗经过: 除补液与抗炎外除补液与抗炎外, 静脉输静脉输 0.3% KCl, 6 h 呼吸困难呼吸困难缓解,缓解,1 0 h 四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5 mmol/L, 继续补钾继续补钾5天,天, 痊愈出院痊愈出院(ch yun)。问题问题: 1.患儿是否存在低钾血症患儿是否存在低钾血症?为什么为什么?是否缺钾是否缺钾? 2.为何出现为何出现
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