医学影像学重点 中枢神经系统总结 中大

1、一、颅脑正常影像解剖1头颅CT、MR的正常解剖大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界：大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间：小脑幕脑干(中脑、桥脑、延脑)脑室系统：侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜） 硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦脑池、脑脊液循环脑脊液循环：各脑室脉络丛产生（主要是侧脑室，其次是第四脑室，第三脑室很少）-侧脑室-室间孔-第三脑室-中脑水管-第四脑室-正中孔和两个外侧孔-蛛网膜下腔-蛛网膜粒渗入-上矢状窦-血液循环大脑镰：硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。 CT

2、：正中部前后走行线状高密度区 MRI：中等信号影小脑幕：水平位于大脑半球与小脑之间。信号与大脑镰相似。硬脑膜：增强时明显强化。蛛网膜：正常时不强化，在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。硬脑膜下腔：蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。CT：水样密度MRI：T1低信号，T2高信号2、 大脑 大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团；CT：皮质密度略高于髓质 T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号 T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号基底节，丘脑，内、外囊CT：基底节和丘脑为皮质密度，内、外囊为髓质密度MRI：T1WI：基底节和丘脑为灰黑信号，内

3、、外囊为灰白信号 T2WI：基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号脑干由中脑、脑桥与延髓构成CT表现： 脑干，其周围脑池为低密度 MRI表现：T1WI：神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号 T2WI：神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号小脑 （天幕分界）CT表现：双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高MRI表现：小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似 3. 重要的几个区： 基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。扣带回、海马回、海马回勾丘脑下部：视交叉、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现 颈

4、内动脉系统：大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通动脉 大脑前动脉供血区：大脑半球前内侧面2/3，大脑凸面上外侧约1CM宽区域变异：起始段在对侧发出。前交通动脉为动脉瘤的好发部位。 大脑中动脉供血区：大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外侧椎基动脉系统：小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉 大脑后动脉：供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶脑底动脉环（Willis环）：双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉 二、颅脑病变的基本影像学征象异常CT图像分析要点：（首先要熟悉正常解剖）1、病灶密度l 高：钙化、新鲜血肿、肿瘤等。l

5、 低：液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪l 等：血肿、肿瘤l 混合密度2、病灶周围水肿 （急性、恶性水肿 均会较明显）3、病灶强化：部分正常组织可以强化5Hu。颅内病灶多强化，而腹部肝、肾肿瘤正常组织强化多于病灶，所以显示病灶为低密度。4、邻近组织改变钙化：颅内钙盐沉积，可为生理性（松果体钙化、老年人基底节钙化），颅内肿瘤-胶质瘤 CT：高密度 MRI：不能特异的显示钙化灶坏死、囊变：因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。 CT：低密度 MRI：T1WI 低信号，T2WI 高信号脂肪（fat)：包括含甘油三脂（triglyceride)的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤和含脂肪的

6、黄骨髓CT：低密度 MR： T1WI 高信号 T2WI 高信号出血（bleeding, hematoma)CT: 高密度 MR： 不同时期有不同的变化肿瘤（tumor)CT: 低、等密度MR: 大多数肿瘤 T1WI 低信号T2WI 高信号原因：肿瘤的含水量高于其起源组织积水 占位性脑血管疾病一、脑出血 cerebral hemorrhage 病因与发病机制 高血压、动脉硬化 微动脉瘤临床表现 1没有治疗或控制不好的高血压病人 2常在活动或情绪激动中突然发病 3发病时多有血压明显升高 4症状轻重差别决定于出血类型和出血量。 超急性期 急性期 出血后27天 亚急性期 出血后830天 慢性期 出血后

7、12个月 残腔期 出血后3个月至数年【诊断要点】 CT：团块状高密度血肿，CT值6080Hu。灶周低密度水肿环绕。随时间变化，红细胞血红蛋白崩解，高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。增强扫描在急性期一般无强化，亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。MR：不如CT直观，血肿的MR信号变化较大。依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化 超急性期：T1WI 等或稍低信号，T2WI 高信号 急性期：T1WI 等或稍低信号，T2WI 显著低信号 亚急性期：T1WI 高信号，T2WI 周边高信号，中心为等或低信号以后逐渐演变为全高二、脑动脉瘤(aneurysms)好发于颈内动脉海绵窦段和脑

8、底动脉环及其分支 【诊断要点】CT 平扫阴性或表现为类圆形结节等密度影，或环形、弧形高密度钙化影。增强有三型，型瘤内无血栓形成呈均匀性强化；型部分性血栓形成呈中心或偏心性强化；型完全性血栓则无中心区强化，有或无外层的环形强化。动脉瘤破裂出血MR流速快无血栓形成，流空效应；巨大动脉瘤,T1WI低等混杂信号，T2WI为低等高混杂信号；陈旧性出血时，T1WI和T2WI均为高信号；增强扫描，一般无强化。MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小，增强MRA：三、缺血性脑梗塞（脑梗死） 脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死亡。临床分期 1，超急性期(06小时) 2急性期(624小时） 3亚急性

9、期(27天) 4稳定期(814天) 5慢性期15天)影像学分类： 累及皮层和白质的大面积梗塞： 小片状梗塞 腔隙性梗塞 出血性梗塞 陈旧性梗塞和软化灶【诊断要点】 1.大面积梗塞 12小时内，CT可无阳性发现； 楔形或大片状，脑肿胀，累及髓质和皮质； MR T1WI低信号，T2WI和FLAIR呈高信号； 2周后可出现脑回状，斑状或环状强化；2.小片状梗塞： 多见于动脉硬化者，为动脉小分支闭塞。 MR表现为局灶性小片状T1WI低信号，T2WI高信号。3. 腔隙性梗塞 深部穿支动脉闭塞所致。常见于高血压、动脉硬化患者。 病灶位于基底节区、放射冠与脑干， CT表现为直径小于1.0cm。边缘清楚的低密

10、度灶。 MR 为类圆形T1WI低信号，T2WI高信号灶。4. 出血性梗塞 缺血性脑梗塞经抗凝治疗，血栓碎裂变小，向远侧移动，血液进入再通、但已有坏死的血管，易破裂出血而形成出血性脑梗塞。 好发于皮质和基底节，为大片低度区中出现不规则的高密度出血斑。 原缺血梗塞的基础上发生出血。 CT大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。 MR在原T1WI低信号的病灶内出现较大片状高信号，出血灶在T2WI也多为高信号。 病灶占位效应加重 临床病情加重 （渗血现象，不能等同于出血性梗塞。）5. 陈旧性梗塞和软化灶 出现囊变与软化，边缘清楚，近于脑脊液密度/信号的囊腔 MR T1WI低信号T2WI高信号，FLAIR亦呈低信号。 灶周胶质细胞增生及纤维牵拉，出现局限性脑室扩大、脑沟加宽和脑萎缩征象。四、脑动静脉畸形（malformation AVM） 最常见的血管畸形 先天性 病理：增粗、迂曲的供血动脉、异常血管团、增大的引流静脉 周围脑组织萎缩和胶质增生 可见钙化CT 平扫以等低混杂密度为主，局部脑组织可萎缩，血管破裂出血则为高密度的颅内血肿。增强扫描