第六章_食品卫生基础

1、1食品卫生基础食品卫生基础2第一节 食品污染及其预防 食品污染(Food Contamination)是指食品被外来的、有害人体健康的物质所污染，从而降低食品的营养价值和卫生质量，引起可能的食源性疾病。3食品污染生物性污染生物性污染化学性污染化学性污染物理性污染物理性污染微生物寄生虫昆虫 蛆生产、生活和环境:农药、兽药、有毒金属二恶英、多环芳烃、食品容器、包装材料滥用食品添加剂食品加工、贮存掺假、制假多环芳烃杂环胺丙烯酰胺 三氯丙醇放射性杂物细菌和毒素霉菌和霉菌毒素4一、生物性污染及其防治1食品腐败变质 食品腐败变质是指食品在一定环境因素影响下，由微生物的作用而引起食品成分和感官性状的改变，并

2、失去食用价值的一种变化。 (1)食品腐败变质的原因 1)食品本身的组成和性质（酶、营养成分、水分、PH和渗透压) 2)环境因素（主要有温度、湿度、紫外线和氧等） 3)微生物的作用（食物中细菌、酵母和霉菌）5一、生物性污染及其防治 (2)食品腐败变质的化学过程与鉴定指标 1)食品中蛋白质的分解 蛋白质在微生物酶的作用下，分解为氨基酸，再通过脱羧基、脱氨基、脱硫作用，形成多种腐败产物（组胺、酪胺、尸胺和腐胺、氨、构成一甲胺、二甲胺和三甲胺、吲哚及甲基吲哚、硫化氢）。61)蛋白质分解的化学过程蛋白质分解的化学过程含硫氨基酸（胱氨酸、半胱氨酸含硫氨基酸（胱氨酸、半胱氨酸 ） 硫化氢硫化氢脱硫基脱硫基蛋

3、白质蛋白质蛋白酶蛋白酶胨、肽胨、肽脱羧、脱氨、脱甲基脱羧、脱氨、脱甲基硫醇、硫化氢、硫醇、硫化氢、吲哚、粪素、吲哚、粪素、甲烷甲烷肽链内切酶肽链内切酶一、生物性污染及其防治 (2)食品腐败变质的化学过程与鉴定指标7一、生物性污染及其防治 (2)食品腐败变质的化学过程与鉴定指标 1)食品中蛋白质腐败变质的鉴定： 感官：外形、结构和气味 物理：食品浸出物量、浸出液电导度、折光率、冰点下降、黏度上升及pH等。 化学：挥发性碱基总氮，二甲胺与三甲胺，K 值 微生物：细菌总数和大肠菌群值。8一、生物性污染及其防治 2)食品中脂肪的酸败 受脂肪酸饱和程度、紫外线、氧、水分、天然抗氧化物质以及食品中微生物的

4、解脂酶等多种因素的影响油脂的自身氧化油脂的自身氧化油脂的加水水解油脂的加水水解油脂酸败的化学过程油脂酸败的化学过程9过程：主要是油脂自身的氧化过程过程：主要是油脂自身的氧化过程 油脂油脂 CuCu、FeFe、阳光、阳光 氢过氧化物氢过氧化物（过氧化物值过氧化物值） 水水 自身氧化自身氧化 羰基化合物羰基化合物（羰基价羰基价） 解解 食物残渣食物残渣 脂肪酸脂肪酸 二聚体、三聚体二聚体、三聚体 甘油甘油 甘油一酯、二酯甘油一酯、二酯 酮酸、醛酸酮酸、醛酸（酸价酸价 油嚎味油嚎味）10一、生物性污染及其防治 2)食品中脂肪的酸败 鉴定指标： 气味：“哈喇味” 化学指标：过氧化值、酸价 物理指标：其

5、固有碘价(值)、凝固点(熔点)、比重、折光系数、皂化价。11一、生物性污染及其防治 3)食品中碳水化合物的分解 在细菌、霉菌和酵母所产生相应酶作用下发酵或酵解，生成双糖、单糖、醇、羧酸、醛、酮、二氧化碳和水。 当食品发生以上变化时，食品的酸度升高，并带有甜味、醇类气味等。12一、生物性污染及其防治 (3)食品腐败变质的卫生学意义 感官性状发生改变； 食品成分分解，营养价值重降低； 增加了致病菌和产毒霉菌存在的机会，极易造成肠源性疾病和食物中毒。 腐败后的分解产物，对人体的直接毒害尚不够明确。13一、生物性污染及其防治 (4)食品腐败变质的控制措施 1)低温：以抑制微生物的繁殖，降低酶的活性和食

6、品内化学乏应的速度； 2)高温灭菌防腐： 高温灭菌法：目的在于杀灭微生物 巴氏消毒法：杀死一般致病菌，其优点是能最大限度保持食品原有的性质。 3)脱水与干燥：水分含量降至一定限度以下，微生物则不生长繁殖，酶的活性也受抑制，从而可以防止食品腐败变质。 4)提高渗透压：常用的有盐腌法和糖渍法。 5)提高氢离子浓度：在pH 45 以下大多数细菌正常发育 6)添加化学防腐剂：防腐剂抑制或杀灭食品中引起腐败变质的微生物 7)辐照：利用射线进行灭菌、杀虫、抑制发芽14一、生物性污染及其防治 2.细菌性污染及其防治 (1)常见细菌性污染的菌属及其危害 1)致病菌：沙门菌、结核杆菌、布鲁杆菌属、炭疽杆菌、痢疾

7、杆菌、副溶血性弧菌、致病性大肠杆菌、伤寒杆菌、肉毒梭菌。 2)条件致病菌：葡萄球菌、链球菌、变形杆菌、韦氏梭菌、蜡样芽孢杆菌。 3)非致病菌：能引起食品腐败变质的细菌，称为腐败菌，是非致病菌中最多的一类。15一、生物性污染及其防治 (2)细菌性污染防治要点 1)加强防止食品污染的宣传教育，在食品生产、加工、储存、销售过程以及食用前的各个环节应保持清洁卫生，防止细菌对食品的污染。 2)合理储藏食品，抑制细菌生长繁殖。 3)采用合理的烹调方法，彻底杀灭细菌。 4)细菌学监测，常监测的指标有食品中菌落总数、大肠菌群、致病菌。16一、生物性污染及其防治 (3)食品细菌污染指标及其卫生学意义 1)菌落总

8、数：是指被检测样品单位重量(g)、单位容积(mL)或单位表面积内，所含能在严格规定的条件下(培养基、pH、培养温度与时间、计数方法等)培养所生长的细菌菌落总数。 它是判断食品清洁状态和预测食品的耐保藏性的标志。 2)大肠菌群(coliform Group)：大肠菌群包括肠杆菌科的埃希菌属、柠檬酸杆菌属和克雷伯菌属。 它表明食品受到人和动物粪便的污染程度的指标。17一、生物性污染及其防治 3霉菌与霉菌毒素污染及其防治 霉菌毒素大约为200 种，一般按其产生毒素的主要霉菌名称来命名，比较重要的有黄曲霉毒素、杂色曲霉毒素、镰刀菌毒素、展青霉素、黄绿青霉素以及黄变米毒素。其中黄曲霉毒素尤为重要。18一

9、、生物性污染及其防治 (1)黄曲霉毒素 1)黄曲霉毒素的化学结构与特性：由黄曲霉菌的产毒菌株产生，目前分离鉴定出20多种，其中AFB1产量最多，毒性最大，致癌性最强。耐高温，不溶于水，易溶于油脂和氯仿，加碱易破坏。 2)易污染食品：花生、花生油、玉米最为严重。 3)危害： 急性中毒：急性中毒性肝炎（毒性是氰化钾的10倍）； 慢性中毒：生长迟缓，食物利用率低；肝脏亚急性或慢性损伤。 致癌性：公认最强的化学致癌物，导致肝癌、胃癌、肾癌等多种肿瘤；19一、生物性污染及其防治 4)防治要点 主要是防霉、去毒、经常性食品卫生监测，并以防霉为主 防霉：控制温度、湿度、食物中水分、氧气含量，防止食品被虫咬、

10、鼠伤，可使用防霉剂； 去毒：挑选霉粒、碾轧加工、加水搓洗；植物油加碱分解毒素；物理吸附等。20一、生物性污染及其防治 (2)展青霉素：是一种可由多种霉菌产生的有毒代谢产物； (3)单端孢霉烯族化合物： T2 毒素：白细胞缺乏症。可导致多系统、多器官的损伤，尤其是淋巴组织受损最为严重，可造成淋巴细胞变性坏死，说明T2 毒素具有免疫损伤作用。 二醋酸藤草镰刀菌烯醇 脱氧雪腐镰刀菌烯醇 雪腐镰刀菌烯醇与镰刀菌烯酮X (4)与食品污染关系密切的其他霉菌毒素 1)玉米赤霉烯酮：该毒素主要污染玉米，其次是小麦、大麦、大米等粮食作物。 2)伏马菌素 3)3 -硝基丙酸：变质甘蔗中节菱孢霉(Arthriniu

11、m)具有产生3 一硝基丙酸的作用。21二、化学性污染及其防治 1农药污染及其防治 有机氯类、有机磷类、有机氮类、氨基酸酯、有机硫、拟除虫菊酯、有机砷、有机汞等多种类型 农药残留(Pesticide Residues)：施用农药后，在食品表面及食品内残存的农药及其代谢产物、降解物或衍生物。 大剂量可能引起急性中毒或慢性中毒；低剂量长期摄入可能有慢性中毒作用。22 (1)农药污染途径 1)直接污染 2)间接污染 3)生物富集作用与食物链： 生物富集作用是指生物将环境中低浓度的化学物质，通过食物链的转运和蓄积达到高浓度的能力。 食物链是指在动物生态系统中，由低级到高级顺次作为食物而连接起来的一个生态

12、链条。二、化学性污染及其防治23 (2)食品中农药残留及其毒性 1)有机氯农药对人体危害 在环境中稳定性强，不易降解，在环境和食品中残留期长，主要蓄积于脂肪组织中。 急性中毒时，主要表现为神经毒作用。 慢性毒性作用主要侵害肝、肾和神经系统等。 致癌作用； 致畸作用；二、化学性污染及其防治24二、化学性污染及其防治 2)有机磷农药对人体的危害 有机磷农药是目前使用量最大的一种杀虫剂，常用产品是敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等。大多数有机磷农药的性质不稳定，易迅速分解，残留时间短，在生物体内也较易分解，故在一般情况下少有慢性中毒。 有机磷属于神经性毒剂，其毒性作用主要是与生物体内胆碱酯酶结合，形成

13、稳定的磷酰化乙酰胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去活性，从而导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起胆碱能神经纤维高度兴奋。25二、化学性污染及其防治 3)拟除虫菊酯类：人工合成的除虫菊酯，用作杀虫剂和杀螨剂，具有高效、低毒、低残留、用量少的特点。 4)氨基甲酸酯类：这类农药属中等毒农药，目前使用量较大，主要用作杀虫剂或除草剂。此类农药的特点是药效快，选择性高，对温血动物、鱼类和人的毒性较低，容易被土壤中的微生物分解；在体内不蓄积，属于可逆性胆碱酯酶抑制剂。26二、化学性污染及其防治 (3)防治措施 1)发展高效、低毒、低残留农药； 2)合理使用农药； 3)加强对农药的生产经营和管理； 4)各种食品DDT和六六

14、六残留量标准和限制农药在食品中的残量。27二、化学性污染及其防治 2有毒金属污染及其防治 环境中的金属元素大约有80 余种，有些金属元素对人体却有毒害作用，如铅、汞、镉、砷等，常称为有毒金属。 (1)污染途径 1)工业三废； 2)食品生产加工过程污染； 3)农药和食品添加剂污染； 4)某些地区自然环境中有毒元素本底含量高。28二、化学性污染及其防治 (2)汞、镉、铅、砷对食品的污染及危害 1)汞对食品的污染及危害 体内代谢和毒性：食品中的金属汞几乎不被吸收，无机汞吸收体内代谢和毒性：食品中的金属汞几乎不被吸收，无机汞吸收率亦很低，率亦很低，90%以上随粪便排出，而有机汞的消化道吸收率很以上随粪

15、便排出，而有机汞的消化道吸收率很高。吸收的汞迅速分布到全身组织和器官，但以肝、肾、脑等高。吸收的汞迅速分布到全身组织和器官，但以肝、肾、脑等器官含量最多。器官含量最多。 汞是强蓄积性毒物，在人体内的生物半衰期平均为汞是强蓄积性毒物，在人体内的生物半衰期平均为70d左右，左右，在脑内的储留时间更长。体内的汞可通过尿、粪和毛发排出，在脑内的储留时间更长。体内的汞可通过尿、粪和毛发排出，故毛发中的汞含量可反映体内汞储留的情况。故毛发中的汞含量可反映体内汞储留的情况。 29二、化学性污染及其防治 (2)汞、镉、铅、砷对食品的污染及危害 1)汞对食品的污染及危害 50年代日本发生的典型公害病年代日本发生

16、的典型公害病水俣病水俣病 我国松花江流域也曾发生慢性甲基汞中毒我国松花江流域也曾发生慢性甲基汞中毒 主要表现：神经系统损害的症状，如运动失调、语言障碍、视主要表现：神经系统损害的症状，如运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、感觉障碍及精神症状等，严重者可致瘫痪、野缩小、听力障碍、感觉障碍及精神症状等，严重者可致瘫痪、肢体变形、吞咽困难甚至死亡。血汞肢体变形、吞咽困难甚至死亡。血汞200g/L，发汞，发汞50g/g，尿汞，尿汞2g/L，即表明有汞中毒的可能；血汞，即表明有汞中毒的可能；血汞1mg/L，发汞发汞100g/g可出现明显的中毒症状。甲基汞还有致畸作用和可出现明显的中毒症状。甲基汞还有

17、致畸作用和胚胎毒性。胚胎毒性。30日 本 水 俣 病31日 本 水 俣 病32二、化学性污染及其防治 2)镉对食品的污染及危害 体内代谢：镉进入人体的主要途径是通过食物摄入。镉的消化体内代谢：镉进入人体的主要途径是通过食物摄入。镉的消化道吸收率约为道吸收率约为5%10%，食物中镉的存在形式以及膳食中蛋，食物中镉的存在形式以及膳食中蛋白质、维生素白质、维生素D和钙、锌等元素的含量均可影响镉的吸收。进和钙、锌等元素的含量均可影响镉的吸收。进入人体的镉大部分形成金属硫蛋白，主要蓄积于肾脏，其次是入人体的镉大部分形成金属硫蛋白，主要蓄积于肾脏，其次是肝脏。肝脏。 毒性：毒性：镉对体内巯基酶有较强的抑制

18、作用。镉中毒主要损害肾镉对体内巯基酶有较强的抑制作用。镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统，尤其是损害肾近曲小管上皮细胞，使其脏、骨骼和消化系统，尤其是损害肾近曲小管上皮细胞，使其重吸收功能障碍，临床上出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙重吸收功能障碍，临床上出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿，导致体内出现负钙平衡，发生骨质疏松和病理性骨折。对尿，导致体内出现负钙平衡，发生骨质疏松和病理性骨折。对动物和人体有一定的动物和人体有一定的“三致三致”作用。作用。日本神通川流域的“骨痛病”(痛痛病)3334二、化学性污染及其防治 3)铅对食品的污染及其危害 体内代谢体内代谢 毒性：铅对生物体内许多器官组织都

19、具有不同程度的损害毒性：铅对生物体内许多器官组织都具有不同程度的损害作用，尤其是对造血系统、神经系统和肾脏的损害更为明作用，尤其是对造血系统、神经系统和肾脏的损害更为明显。食品铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用，临床上显。食品铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用，临床上可表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状，严重可表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状，严重者可致铅中毒性脑病，损害免疫系统。儿童对铅较成人更者可致铅中毒性脑病，损害免疫系统。儿童对铅较成人更敏感，过量铅摄入可影响其生长发育，导致智力低下。敏感，过量铅摄入可影响其生长发育，导致智力低下。35二、化学性污染及其防治 铅的毒性

20、作用主要是损害神经系统、造血系统和肾脏。食物铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用，表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状。 严重者可导致铅中毒性脑病。儿童摄人过量铅可影响其生长发育，导致智力低下。36二、化学性污染及其防治 4)砷污染食品及其危害 食品中砷污染主要来源于含砷农药、空气、土壤和水体。 食品中的砷有无机砷和有机砷两类。三价砷的毒性大于五价砷，无机砷的毒性大于有机砷。 长期摄入砷化物可引起慢性中毒，表现为腹泻便秘、食欲减退、消瘦等。皮肤可出现色素沉着，手掌和足底过度角化，即所谓的慢性砷中毒黑脚病。 多种无机砷化合物具有致突变性。 无机砷化合物与人类的皮肤癌和肺癌的发生有关。37二、

21、化学性污染及其防治 (3)防治措施 1)消除污染源； 2)制定各类食品中有毒金属元素的最高允许限量标准，加强食品卫生质量检测和监督工作。 3)严格管理，防止误食、误用、投毒或人为污染食品。38 3N亚硝基化合物污染及其防治 (1)结构与分类 N亚硝基化合物是一类毒性和致癌性很强的物质，根据其化学结构分为亚硝胺和亚硝酰胺两大类。 (2)N一亚硝基化合物的合成及影响因素 1)合成的前体物质：N亚硝化剂和可亚硝化的含氮有机化合物。 2)影响合成的因素：在酸性环境中极易反应；胺的种类与亚硝基程度也影响合成；微生物的作用可将硝酸盐还原为亚硝酸盐并参与胺的形成，故能促进N亚硝基化合物的生成。二、化学性污染

22、及其防治39二、化学性污染及其防治 (3)食品的污染来源 腌制食品，特别是动物性食品；啤酒（10g/kg）；霉变食品 (4)对人体的危害 N亚硝基化合物对动物具有致癌性是公认的。N亚硝基化合物可通过消化道、呼吸道、皮肤接触或皮下注射诱发肿瘤。 N亚硝基化合物对人类直接致癌还缺少证据。40二、化学性污染及其防治 (5)防治措施 1)制定食品中硝酸盐、亚硝酸盐使用量及残留量标准； 2)防止微生物污染及食物霉变； 3)阻断亚硝胺合成：维生素C 具有阻断N一亚硝基化合物合成的作用； 4)施用钼肥：施用钼肥可以使粮食增产，且使硝酸盐含量下降。41二、化学性污染及其防治 4多环芳烃类化合物污染及其防治 多

23、环芳烃类(PAH)是由两个以上苯环稠合在一起并在六碳环中杂有五碳环的一系列芳香烃化合物及其衍生物。目前，已发现约200种，其中多数具有致癌性。苯并(a)芘，即B(a)P，是多环芳烃类化合物中的一种主要的食品污染。42二、化学性污染及其防治 (1)B(d)P 的理化特性 B(a)P 是一种由5个苯环构成的多环芳烃，性质稳定 (2)食品中B(a)P污染来源 1)熏烤食品污染； 2)油墨污染； 3)沥青污染； 4)石蜡油污染； 5)环境污染43二、化学性污染及其防治 (3)对人体的危害 乳腺和脂肪组织可蓄积B(a)P。 动物实验发现B(a)P引起毒性及致癌作用； B(a)P对人的致癌作用，尚无肯定的

24、结论。 (4)防治措施 1)减少污染； 2)限制食品中B(a)P的含量。44二、化学性污染及其防治 5杂环胺类化合物污染及其防治 (1)杂环胺的生成 食品中的杂环胺类化合物主要产生于高温烹调加工过程，尤其是蛋白质含量丰富的鱼、肉类食品在高温烹调过程中更易产生。 (2)危害性 杂环胺类化合物主要引起致突变和致癌 (3)防治措施 1)改变不良烹调方式和饮食习惯 2)增加蔬菜水果的摄入量 3)灭活处理 4)加强监测45二、化学性污染及其防治 6二恶英化合物污染及其防治 (1)二恶英化合物的理化性质 (2)食品中二恶英化合物来源 1)二恶英化合物基本上不会天然生成，也没有人为的工业生产活动。 2)农药

25、生产 3)氯气漂白 (3)二恶英的毒性和致癌性：二恶英是一类剧毒物质，其急性毒性相当于氰化钾的1000倍。有致畸、致癌、致突变毒性。 (4)防治措施 1)控制环境二恶英的污染 2)发展实用的二恶英检测方法 3)其他措施46二、化学性污染及其防治 7食品容器和包装材料污染及其防治 竹、木、纸、布等传统材质的主要特点是表面不光滑，质地疏松、透水性强，因而增加了微生物污染的机会； 搪瓷、陶瓷：质地坚硬，表面光滑，不渗水，主要是有害金属渗出。 铝制品：再生制品、有害金属杂质和铝； 高分子化合物：单体、添加剂、低聚合物。47二、化学性污染及其防治 (1)塑料及其卫生问题 由小分子单体通过共价键聚合而成的

26、化合物。单纯有高分子化合物构成的为树脂，加入添加剂的为塑料； 热塑性塑料：加热至一定温度即开始软化，可吹塑或挤压成型，温度降低后可重新固化，常见有聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯、聚氯乙烯 热固性塑料：加热不软化，如脲醛塑料、三聚氰胺甲醛塑料48二、化学性污染及其防治 1)常用塑料 聚乙烯(PE)和聚丙烯(PP)：注意低聚合度分子易溶于油脂，而使油脂带腊味，不宜用于长期盛油。再生制品的卫生问题。 聚苯乙烯(PS)：热解产物苯乙烯及甲苯、乙苯和异丙苯等杂质具有一定的毒性。 聚氯乙烯(PVC)：单体、助剂及热解产物的问题 聚碳酸酯塑料(PC) 三聚氰胺甲醛塑料与脲醛塑料：游离甲醛 聚对苯二甲酸乙二醇酯塑料

27、：催化剂 不饱和聚酯树脂及玻璃钢制品49二、化学性污染及其防治 2)塑料添加剂 增塑剂：邻苯二甲酸酯类是应用最为广泛的一种，其毒性较低； 稳定剂：大多数为金属盐类，多用锌盐、钙盐 其他：非离子型毒性最低故较安全。 3)卫生要求及相关标准 塑料本身应纯度高，禁止使用有可能游离出有害物质(例如酚、甲醛)的塑料； 树脂和成型品应符合国家规定的塑料卫生标准。50二、化学性污染及其防治 (2)橡胶、涂料的卫生问题及防治措施 橡胶的卫生问题主要是单体和添加剂 单体： A、丁二烯橡胶：单体有麻醉作用； B、苯乙烯丁二烯橡胶：蒸汽有刺激性； C、氯丁二烯橡胶：单体可致肺癌、皮肤癌 D、丁腈橡胶：单体丙烯腈毒性

28、较强，可引起溶血，并有致畸作用。 添加剂：硫化促进剂、防老化剂和填充剂。51三、食品物理性污染及其防治 根据污染物的性质将物理性污染分为两类，即食品的杂物污染和食品的放射性污染。 1食品的杂物污染及其防治 食品在产、储、运、销过程中，可受到杂物的污染。 2食品的放射性污染及其防治 (1)食品天然放射性核素 (2)食品放射性污染的来源：1)大气核爆炸试验 2)核废物排放不当 3)意外事故核泄漏 (3)对人体的危害：骨骼、造血器官、生殖、内分泌等都有影响。52第二节 各类食品的卫生要求531粮豆类 (1)主要卫生问题 1)霉菌和霉菌毒素的污染：粮豆类在农田生产期、收获及储藏过程中的各个环节均可受到

29、霉菌污染。 2)农药残留：时直接施用的农药和环境中污染的农药。 3)有毒有害物质的污染：工业废水和生活污水中汞、镉、砷、铅、铬、酚和氰化物。 4)仓储害虫 5)其他污染 6)掺伪541粮豆类 (2)卫生要求 不同品种的粮豆都具有固有的色泽及气味，有异味时应慎食，霉变的不能食用，尤其是成品粮。 豆制品含水量高，营养成分好，若有微生物污染，很容易繁殖，分解碳水化合物，使豆制品变酸变质。要注意做好豆腐、豆浆等豆制品的卫生管理。 豆制品感官上的变化能灵敏地反映产品鲜度变化552蔬菜和水果(1)卫生问题 1)微生物和寄生虫卵的污染 2)工业废水和生活污水的污染 3)蔬菜和水果中的农药残留 4)腐败变质与

30、亚硝酸盐含量(2)卫生要求 1)蔬菜水果贵在新鲜 2)蔬菜和水果需要清洗消毒563畜禽肉(1)卫生问题 1)腐败变质 2)人畜共患传染病：炭疽；鼻疽；口蹄疫；猪传染病囊虫病旋毛虫病；结核； 3)死畜肉：死畜肉可来自病死、中毒或外伤死亡牲畜。 4)药物残留：动物用药包括抗生素、抗菌素、抗寄生虫药、激素及生长促进剂。 5)使用违禁饲料添加剂573畜禽肉(2)卫生要求 在我国食品卫生标准中，对鲜猪肉、鲜羊肉、鲜牛肉、鲜兔肉以及各类肉制品均有具体的卫生要求。584水产品(1)卫生问题 1)腐败变质 2)寄生虫病：我国主要有华枝睾吸虫(肝吸虫)及卫氏并殖吸虫(肺吸虫)两种。 3)食物中毒：有些鱼类可引起

31、食物中毒。 4)工业废水污染：594水产品(2)卫生要求 我国食品卫生标准对各类水产食品均有规定。 我国水产品卫生管理办法： 1)黄鳝、甲鱼、乌龟、河蟹、青蟹、小蟹、各种贝类，已死亡者均不得销售和加工。 2)含有自然毒素的水产品不得流人市场。 3)凡青皮红肉的鱼类易分解产生大量组胺，出售时必须注意鲜度质量。 4)凡因化学物质中毒致死的水产品均不得供食用。605蛋类(1)卫生问题 1)微生物污染 常见的致病菌是沙门菌 2)化学性污染 3)其他卫生问题蛋黄移位散黄蛋贴壳蛋浑汤蛋615蛋类(2)卫生要求 蛋壳清洁完整，灯光透视时，整个蛋呈橘黄色至橙红色，蛋黄不见或略见阴影。打开后蛋黄凸起、完整、有韧

32、性，蛋白澄清、透明、稀稠分明，无异昧。626奶及奶制品(1)卫生问题 1)奶中存在的微生物 2)致病菌对奶的污染 3)奶及奶制品的有毒有害物质残留。 4)掺伪：电解质类非电解质类胶体物质防腐剂其他杂质636奶及奶制品(2)卫生要求 1)消毒奶 感官指标； 理化指标：脂肪3.1，蛋白质2.9，非脂固体8.1，杂质度2 mgkg，酸度(T)18.0。； 不得检出致病菌 2)奶制品 全脂奶粉：全脂乳粉、脱脂乳粉、全脂加糖乳粉和调味奶粉(GB 54101999) 炼乳：全脂无糖炼乳和全脂加糖炼乳(GB 54171999) 酸奶：酸牛奶在出售前应储存在28的仓库或冰箱内，储存时间不应超过72h。 奶油：

33、国家卫生标准(GB 54151999)647冷饮食品(1)卫生问题 大多数冷饮食品的主要原料为水、糖、有机酸或各种果汁。另外加有少量的甜味剂、香料、色素等食品添加剂。 冷饮食品的卫生问题主要是微生物和有害化学物质污染。(2)卫生要求 要管好原料 要管理好生产过程 管理好销售网点 严格执行产品检验制度658罐头食品(1)卫生问题 罐头食品使用的容器可能给罐头食品带来食品卫生问题。 胖听：生物性胖听；化学性胖听；物理性胖听(2)卫生要求 食品与罐皮紧密接触，要求严密坚固；罐皮材料化学性质稳定，无毒害物质；罐皮内层最好有涂膜；罐头底盖之间有一层橡皮圈，使密封更好。 罐头食品出厂前先经过保温试验，后敲

34、击和观察，将胖听、漏听及有鼓音的罐头剔除。66第二节 食物中毒及其预防和管理67一、食物中毒的概念、特点、分类一、食物中毒的概念、特点、分类 1 1、概念：、概念：是食用被生物性、化学性有毒有害物质是食用被生物性、化学性有毒有害物质污染的食物或者食用了含有有毒有害物的食物后所污染的食物或者食用了含有有毒有害物的食物后所出现急性、亚急性食源性疾病。出现急性、亚急性食源性疾病。2 2、特点：、特点： 发病呈暴发性，潜伏期短，发病急骤；发病呈暴发性，潜伏期短，发病急骤； 有相似的临床表现；有相似的临床表现； 有共同的饮食史；有共同的饮食史； 人与人之间无传染性，发病曲线无余波。人与人之间无传染性，发

35、病曲线无余波。683 3、分类、分类一、食物中毒的概念、特点、分类一、食物中毒的概念、特点、分类 69细菌性食物中毒的发病机制细菌性食物中毒的发病机制 (1)(1)病原菌作用病原菌作用 (2)(2)内毒素作用内毒素作用 食物食物- -病原菌病原菌 肠道生长繁殖肠道生长繁殖 侵袭粘膜和粘膜下层侵袭粘膜和粘膜下层 肠粘膜的炎性病理变化肠粘膜的炎性病理变化 ( (充血、水肿、渗出和白细胞浸润充血、水肿、渗出和白细胞浸润) ) 食物食物- -病原菌病原菌 侵袭固有层侵袭固有层巨噬细胞巨噬细胞细菌死亡细菌死亡释放释放内毒素内毒素中枢神经系统中枢神经系统发热反应发热反应肠粘膜肠粘膜消化道症状消化道症状二、

36、细菌性食物中毒及防制二、细菌性食物中毒及防制70肠粘膜细胞对钠和水的吸收肠粘膜细胞对钠和水的吸收氯离子和肠液分泌氯离子和肠液分泌(3)(3)外毒素作用外毒素作用 病原菌病原菌食物食物病原菌病原菌 外毒素（肠毒素）外毒素（肠毒素）食物食物病原菌病原菌食物食物肠肠病原菌病原菌肠毒素肠毒素肠粘膜受体肠粘膜受体 cAMP、cGMP腹腹 泻泻(4)(4)混合作用型混合作用型病原菌病原菌食物食物病原菌病原菌 外毒素外毒素食物食物食物食物肠肠病原菌病原菌内毒素内毒素食物中毒（如副溶血性弧菌）食物中毒（如副溶血性弧菌）71二、细菌性食物中毒及防制二、细菌性食物中毒及防制 （一）沙门氏菌食物中毒（最常见）（一）

37、沙门氏菌食物中毒（最常见） 1 1、病原：革兰氏阴性杆菌，不耐热，、病原：革兰氏阴性杆菌，不耐热，100100死亡死亡 2 2、中毒食品：动物性食品，特别是熟肉类。、中毒食品：动物性食品，特别是熟肉类。 3 3、污染来源和中毒原因：生前感染、宰后污染、污染来源和中毒原因：生前感染、宰后污染、生熟交叉污染。生熟交叉污染。 4 4、中毒机制：大量沙门氏菌随食物进入机体后，、中毒机制：大量沙门氏菌随食物进入机体后，可在肠道内繁殖，并通过淋巴系统进入血液引起全可在肠道内繁殖，并通过淋巴系统进入血液引起全身感染。身感染。 5 5、临床表现：潜伏期、临床表现：潜伏期12-3612-36小时，呕吐，腹痛，腹

38、小时，呕吐，腹痛，腹泻，黄绿水样便。病程一般泻，黄绿水样便。病程一般3-73-7天，愈后良好。天，愈后良好。72（二）副溶血性弧菌食物中毒（二）副溶血性弧菌食物中毒 1 1、病原：、病原：2%-4%2%-4%的培养基上和营养丰富的食品中生的培养基上和营养丰富的食品中生长良好，不耐热，对酸敏感，长良好，不耐热，对酸敏感，5050食醋中食醋中1 1分钟即分钟即可灭活。可灭活。 2 2、中毒食品：海产品和腌菜。、中毒食品：海产品和腌菜。 3 3、中毒原因：生食；加热不彻底；生熟交叉污染。、中毒原因：生食；加热不彻底；生熟交叉污染。 4 4、中毒机制：大量活菌侵蚀肠道。、中毒机制：大量活菌侵蚀肠道。

39、5 5、临床表现：潜伏期、临床表现：潜伏期1010小时左右，症状以腹痛、小时左右，症状以腹痛、腹泻为主，腹痛为上腹部阵发性绞痛，腹泻严重，腹泻为主，腹痛为上腹部阵发性绞痛，腹泻严重，大便每天大便每天5 56 6次，甚至次，甚至2020次以上，大便为洗肉水样次以上，大便为洗肉水样便。病程便。病程2 24 4天，愈后良好。天，愈后良好。73（三）葡萄球菌食物中毒（三）葡萄球菌食物中毒 1 1、病原：该菌本身耐热性不强，但能耐干燥、病原：该菌本身耐热性不强，但能耐干燥和低温。但水分较多，含蛋白质和淀粉丰富和低温。但水分较多，含蛋白质和淀粉丰富的食物中最易繁殖，并产生大量肠毒素。肠的食物中最易繁殖，并

40、产生大量肠毒素。肠素毒耐热性强。一般需素毒耐热性强。一般需100 2100 2小时才能破坏。小时才能破坏。 2 2、中毒食品：肉制品、剩米饭、奶及奶制品、中毒食品：肉制品、剩米饭、奶及奶制品等等 3 3、中毒原因：污染、中毒原因：污染 4 4、中毒机制：肠毒素作用于内脏迷走神经、中毒机制：肠毒素作用于内脏迷走神经 5 5、临床表现：潜伏期多为、临床表现：潜伏期多为2 24 4小时，主要症小时，主要症状为恶心、剧烈反复呕吐。病程为状为恶心、剧烈反复呕吐。病程为1 12 2天。天。 74（四）肉毒中毒（四）肉毒中毒 1 1、病原：肉毒梭菌产生的肉毒毒素引起。肉毒梭、病原：肉毒梭菌产生的肉毒毒素引起

41、。肉毒梭菌为厌氧菌，耐热，但肉毒毒素不耐热。菌为厌氧菌，耐热，但肉毒毒素不耐热。 2 2、中毒食品：罐头食品、家庭自制发酵品、中毒食品：罐头食品、家庭自制发酵品 3 3、中毒原因：肉毒梭菌污染和食用前加热不彻底、中毒原因：肉毒梭菌污染和食用前加热不彻底 4 4、中毒机制：肉毒毒素进入血液后，主要作用于、中毒机制：肉毒毒素进入血液后，主要作用于颅神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，阻碍神颅神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，阻碍神经末梢乙酰胆碱的释放，从而引起肌肉麻痹和神经经末梢乙酰胆碱的释放，从而引起肌肉麻痹和神经功能不全。功能不全。 5 5、临床表现：潜伏期一般为、临床表现：潜伏期一般为1

42、15 5天，主要以中枢天，主要以中枢神经系统症状为主。神经系统症状为主。75（五）细菌性食物中毒的诊断和防治（五）细菌性食物中毒的诊断和防治 1 1、诊断：、诊断：饮食史；饮食史；症状及流行病学特点；症状及流行病学特点；实验室检查。实验室检查。 2 2、治疗：、治疗：减少吸收；减少吸收；加速排出；加速排出；对症处理；对症处理；特殊治疗（细菌抗生素，毒素抗毒血清）。特殊治疗（细菌抗生素，毒素抗毒血清）。 3 3、预防：、预防：防止食品污染；防止食品污染；控制细菌繁殖和产控制细菌繁殖和产生毒素；生毒素；食用前充分加热；食用前充分加热；严格执行严格执行食品卫食品卫生法生法和食品卫生和食品卫生“五四五

43、四”制度；制度；做好宣传。做好宣传。 突出三个重点，抓住三个环节。突出三个重点，抓住三个环节。 三个重点：三个重点： 季度季度二三季度二三季度 食物食物动物性食物动物性食物 环节环节熟肉类和凉拌食品的操作熟肉类和凉拌食品的操作 三个环节：三个环节： 烧熟煮透烧熟煮透 生熟分开生熟分开 短期低温冷藏和食前充分加热短期低温冷藏和食前充分加热76三、有毒动植物三、有毒动植物 概念：一些动植物本身含有某种天然有概念：一些动植物本身含有某种天然有毒成分或由于贮存条件不当形成某种有毒成分或由于贮存条件不当形成某种有毒物质，被人食用后所引起的中毒毒物质，被人食用后所引起的中毒 。77动物性中毒食品 天然含有

44、有毒成分的动天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当物或动物的某一部分当作食品作食品 在一定条件下产生了大在一定条件下产生了大量的有毒成分的动物性量的有毒成分的动物性食品食品 78植物性中毒食物植物性中毒食物 天然含有有毒成分的植物或其加工制品当作食品 加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物当作食品 一定条件下产生了大量的有毒成分的植物性食品 79其他有毒动植物中毒其他有毒动植物中毒801.河河 豚豚 鱼鱼 中中 毒毒 我国沿海各地及长江下我国沿海各地及长江下游均有出产，属无鳞鱼游均有出产，属无鳞鱼的一种，在淡水、海水的一种，在淡水、海水中均能生活。河豚是一中均能生活。河豚是一种味道鲜美但含有

45、剧种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类。江浙一毒物质的鱼类。江浙一带民间流传一句俗语带民间流传一句俗语“拼死吃河豚拼死吃河豚”，可见，可见该鱼味美诱人，食之却该鱼味美诱人，食之却要冒生命危险。要冒生命危险。811.河河 豚豚 鱼鱼 中中 毒毒（一）有毒成分（一）有毒成分 可分为河豚素、河豚酸、可分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素河豚卵巢毒素及河及河豚肝脏毒素。豚肝脏毒素。 对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不能将其破对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不能将其破坏。坏。 河豚毒素主要存在于河豚的肝、脾、肾、卵河豚毒素主要存在于河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤、血液及眼球中，其巢、卵子、睾丸、皮肤、血液及眼球

46、中，其中以卵巢毒性最大，肝脏次之。中以卵巢毒性最大，肝脏次之。 821.河河 豚豚 鱼鱼 中中 毒毒（二）中毒机制（二）中毒机制 河豚毒素主要作用于神经系统，阻碍神河豚毒素主要作用于神经系统，阻碍神经传导。可使神经末梢和中枢神经发生麻痹。经传导。可使神经末梢和中枢神经发生麻痹。最初为知觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，最初为知觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，从而引起外周血管扩张，血压下降，最后出从而引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。831.河河 豚豚 鱼鱼 中中 毒毒（三）中毒症状（三）中毒症状 发病急速而剧烈，潜伏期在发病急速而剧烈，潜伏

47、期在1010分钟至分钟至3 3小时。小时。 感觉手指、口唇和舌有刺痛感觉手指、口唇和舌有刺痛 恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状 四肢无力、发冷、口唇、指尖和肢端知觉先出现麻四肢无力、发冷、口唇、指尖和肢端知觉先出现麻痹并有眩晕痹并有眩晕 重者瞳孔及角膜反射消失，四肢肌肉麻痹，以致身重者瞳孔及角膜反射消失，四肢肌肉麻痹，以致身体摇摆、共济失调，甚至全身麻痹、瘫痪体摇摆、共济失调，甚至全身麻痹、瘫痪 最后出现语言不清、血压和体温下降，一般预后不最后出现语言不清、血压和体温下降，一般预后不良。常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡，致死时间最良。常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡，致死时间最快在

48、食后快在食后1 1个半小时。个半小时。 841.河河 豚豚 鱼鱼 中中 毒毒（四）抢救与治疗（四）抢救与治疗 河豚毒素中毒尚无特效解毒药河豚毒素中毒尚无特效解毒药 排出毒物排出毒物 ： 催吐催吐 ：1 1硫酸铜硫酸铜 洗胃洗胃 ：1 1：2000-12000-1：40004000高锰酸钾溶液高锰酸钾溶液 导泻导泻 ：硫酸钠：硫酸钠 对症处理对症处理 ：山梗菜碱、尼可刹米：山梗菜碱、尼可刹米 、番木鳖、番木鳖碱碱 保肝：高渗葡萄糖液保肝：高渗葡萄糖液 851.河河 豚豚 鱼鱼 中中 毒毒（五）预防措施（五）预防措施 1 1大力开展宣传教育大力开展宣传教育 2 2加强对河豚鱼的监督管理加强对河豚鱼

49、的监督管理 862.2.鱼鱼 类类 引引 起起 的的 组组 胺胺 中中 毒毒 （一）组胺形成及中毒机制（一）组胺形成及中毒机制 海产鱼类中的青皮红肉色，如鲐巴鱼、鱼师海产鱼类中的青皮红肉色，如鲐巴鱼、鱼师鱼、竹夹鱼、金枪鱼含有较多的组氨酸鱼、竹夹鱼、金枪鱼含有较多的组氨酸 污染于鱼体的细菌，如组胺无色杆菌或摩氏污染于鱼体的细菌，如组胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶，使组胺酸脱羧基形成大摩根菌产生脱羧酶，使组胺酸脱羧基形成大量的组胺。量的组胺。 超过超过200mg200mg100g100g即可引起中毒即可引起中毒 872.2.鱼鱼 类类 引引 起起 的的 组组 胺胺 中中 毒毒882.2.鱼鱼

50、类类 引引 起起 的的 组组 胺胺 中中 毒毒 （二）中毒症状（二）中毒症状 潜伏期：数分钟至数小时。潜伏期：数分钟至数小时。 临床表现：面部、胸部及全身皮肤潮红，眼临床表现：面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、结膜充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳加快、血压下降。心跳加快、血压下降。 有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感。有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感。 个别患者可出现哮喘。一般体温正常，大多个别患者可出现哮喘。一般体温正常，大多在在l-2l-2日内恢复健康日内恢复健康。892.2.鱼鱼 类类 引引 起起 的的 组组 胺胺 中中 毒毒 （三）治疗（三）治疗 一般可采用

51、抗组胺药物和对症治疗的方一般可采用抗组胺药物和对症治疗的方法。常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉法。常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射注射1010葡萄酸钙盐，同时口服维生素葡萄酸钙盐，同时口服维生素C C。902.2.鱼鱼 类类 引引 起起 的的 组组 胺胺 中中 毒毒 （四）预防措施（四）预防措施 1 1防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类。防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类。 2 2对于易产生组胺的青皮红肉鱼类，家庭在烹调对于易产生组胺的青皮红肉鱼类，家庭在烹调前可采取一些去毒措施。首先应彻底刷洗鱼体，去前可采取一些去毒措施。首先应彻底刷洗鱼体，去除鱼头、内脏和血块，然后将鱼

52、切成两半后以冷水除鱼头、内脏和血块，然后将鱼切成两半后以冷水浸泡。在烹调时加入少许醋或雪里红或红果，可使浸泡。在烹调时加入少许醋或雪里红或红果，可使鱼和组胺含量下降鱼和组胺含量下降6565以上。以上。913.毒毒 蕈蕈 中中 毒毒 蕈类蕈类(Mushroom)(Mushroom)通常称蘑菇，属于真菌植物，通常称蘑菇，属于真菌植物，我国目前已鉴定的蕈类中，可食用蕈我国目前已鉴定的蕈类中，可食用蕈300300多种，有多种，有毒类约毒类约8080多种，其中含剧毒能对人致死的有多种，其中含剧毒能对人致死的有1010多种。多种。毒蕈毒蕈 (toxic mushroom)(toxic mushroom)虽

53、然所占比例较少，但因虽然所占比例较少，但因蕈类品种繁多，形态特征复杂以致毒蕈与可食用蕈蕈类品种繁多，形态特征复杂以致毒蕈与可食用蕈不易区别，常因误食而中毒。不易区别，常因误食而中毒。 923.毒毒 蕈蕈 中中 毒毒933.毒毒 蕈蕈 中中 毒毒（一）有毒成分及中毒的临床表现（一）有毒成分及中毒的临床表现 1 1胃肠型：黑伞蕈属和乳菇胃肠型：黑伞蕈属和乳菇属属 ，类树脂物质、苯酚、类类树脂物质、苯酚、类甲酚、胍啶或蘑菇酸甲酚、胍啶或蘑菇酸。 2 2神经精神型：神经精神型：毒蝇碱毒蝇碱 ；蜡子树酸及其衍小物蜡子树酸及其衍小物 ；光盖伞素及脱磷酸光盖伞素光盖伞素及脱磷酸光盖伞素 ；幻觉原。幻觉原。9

54、43.毒毒 蕈蕈 中中 毒毒 3 3溶血型：溶血型：鹿花蕈，有毒鹿花蕈，有毒成分为鹿花蕈素，属甲基成分为鹿花蕈素，属甲基联胺化合物，有强烈的溶联胺化合物，有强烈的溶血作用。血作用。 4 4肝肾损害型：按其病情肝肾损害型：按其病情发展一般可分为发展一般可分为6 6期期。953.毒毒 蕈蕈 中中 毒毒（二）毒蕈中毒的急救和治疗原则（二）毒蕈中毒的急救和治疗原则 1 1及时催吐、洗胃、导泻、灌肠，迅速排出毒物及时催吐、洗胃、导泻、灌肠，迅速排出毒物 凡食毒蕈后凡食毒蕈后1010小时内均应彻底洗胃，洗胃液可用小时内均应彻底洗胃，洗胃液可用1 1：40004000高锰酸钾溶液。洗胃后给予活性炭可吸附残留

55、高锰酸钾溶液。洗胃后给予活性炭可吸附残留的毒素。的毒素。 2 2对各型毒蕈中毒根据不同症状和毒素情况采取对各型毒蕈中毒根据不同症状和毒素情况采取不同治疗方案不同治疗方案 963.毒毒 蕈蕈 中中 毒毒（三）预防措施（三）预防措施 毒蕈与可食用菌很难鉴别，民间百姓虽然有毒蕈与可食用菌很难鉴别，民间百姓虽然有定的实际经验，但不够完善，不够可靠。因此为预定的实际经验，但不够完善，不够可靠。因此为预防毒蕈中毒的发生，最可靠的方法是切勿采摘自己防毒蕈中毒的发生，最可靠的方法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用；毫无识别毒蕈经验者干万不要不认识的蘑菇食用；毫无识别毒蕈经验者干万不要自己采摘蘑菇食用。自己采摘蘑菇

56、食用。974.4.含含 氰氰 甙甙 类类 食食 物物 中中 毒毒 苦杏仁、桃仁、李子仁、批把仁、樱桃仁、苦杏仁、桃仁、李子仁、批把仁、樱桃仁、木薯等含氰甙类木薯等含氰甙类 有毒成分为氰甙，其中苦杏仁含量最高，平有毒成分为氰甙，其中苦杏仁含量最高，平均为均为3 3，而甜杏仁则平均为，而甜杏仁则平均为0.110.11，其它果，其它果仁平均为仁平均为0.40.4-0.9-0.9。木薯中亦含有氰甙。木薯中亦含有氰甙。984.4.含含 氰氰 甙甙 类类 食食 物物 中中 毒毒（一）临床表现（一）临床表现 潜伏期潜伏期 ：一般为：一般为6.0-9.06.0-9.0小时。小时。 症状：出现口中苦涩、流涎、头

57、晕、头痛、症状：出现口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。较重者胸恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁味苦杏仁味。严。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、常发生尖叫，继之意识丧失、瞳孔散大、对常发生尖叫，继之意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、牙关紧闭、全身阵发性痉挛，光反射消失、牙关紧闭、全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。 994.4.含含 氰氰 甙甙 类类 食食 物物 中中 毒毒（二）急救与治疗（二）急救与治疗 1 1催吐

58、催吐 用用5 5硫代硫酸钠溶液洗胃。硫代硫酸钠溶液洗胃。 2 2解毒治疗解毒治疗 首先吸人亚硝胺异戊酯，首先吸人亚硝胺异戊酯，接着缓慢静脉注射接着缓慢静脉注射3 3亚硝酸钠溶液，而后静亚硝酸钠溶液，而后静脉注射新配制的脉注射新配制的5050硫代硫酸钠溶液。硫代硫酸钠溶液。 3 3对症治疗。对症治疗。1004.4.含含 氰氰 甙甙 类类 食食 物物 中中 毒毒（三）预防措施三）预防措施 1 1 加强宣传教育：向广大居民，尤其是儿加强宣传教育：向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括童进行宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。干炒果仁。 2 2采取去毒措施采取去毒措施 经加水

59、煮沸可使氢氰酸经加水煮沸可使氢氰酸挥发除去，从而不会引起中毒，故可将苦杏挥发除去，从而不会引起中毒，故可将苦杏仁等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰甙仁等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰甙9090存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等可使氢氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。煮等可使氢氰酸挥发掉，亦不会引起中毒。101四四. .化化 学学 性性 食食 物物 中中 毒毒 1021.1.亚亚 硝硝 酸酸 盐盐 中中 毒毒 （一）引起中毒的原因（一）引起中毒的原因 1 1意外事故性中毒意外事故性中毒 2 2由于食入各有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬由于食入各有大量硝酸盐、亚硝酸盐的

60、蔬菜或食物所致菜或食物所致。 1031.1.亚亚 硝硝 酸酸 盐盐 中中 毒毒 （二）亚硝酸盐的来源（二）亚硝酸盐的来源 1.1.蔬菜腐烂或放置过久蔬菜腐烂或放置过久 2.2.腌制不久的蔬菜（盐量腌制不久的蔬菜（盐量1212、气温气温20 20 、 20 20天天 ） 3. “3. “苦井苦井”水水 4.4.体内合成的亚硝酸盐体内合成的亚硝酸盐1041.1.亚亚 硝硝 酸酸 盐盐 中中 毒毒 （三）中毒机制及临床表现（三）中毒机制及临床表现 机制机制：亚硝酸盐：亚硝酸盐 氧化血红蛋白铁，致使组织缺氧，氧化血红蛋白铁，致使组织缺氧，出现青紫症状而中毒。中毒剂量为出现青紫症状而中毒。中毒剂量为0.