急救病人处理

1、脑血栓合并高血压:脑梗、心衰、呼衰部分液体配方呼衰、哮喘雾化配方5%!萄糖250ml5%葡萄糖500ml25媪酸镁10ml25%硫酸镁10ml曲克芦丁0.6g胞磷胆碱0.75g胞磷胆碱0.5g10%氯化钾10ml10%K化钾5ml维生素B60.2慢性心衰配液a10%t萄糖250ml5%葡萄糖250ml门冬氨酸钾镁10ml三磷酸腺昔40mg5%葡萄糖500ml尼可刹米5-7支氨茶碱0.25g地塞米松5-10mg哮喘雾化吸入：糜蛋白酶或氨澳索1支地塞米松5mg0.9氯化钠10-20ml酚妥拉明10mg10%氯化钾7ml庆大霉素8万u多巴胺20mg25%硫酸镁6ml混合吸入2次/日10%K化钾7ml

2、门冬氨酸钾镁10ml肌昔注射液0.6g10%t萄糖250ml10ml能量合剂1支10%K化钾7ml肌昔注射液0.6高血压急症处理一、降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%在以后的2-6小时内血压降至约160/100-110mmHg.血压过度降低可引起肾、脑或冠状动脉缺血。如果这样的血压水平可耐受和临床情况稳定。在以后24-48小时逐步降低血压到正常水平。1.硝苯地平片10-20mg舌下含服。2.25%硫酸镁20ml肌注或加入50%t萄糖20ml缓慢静脉注射。3.酚妥拉明5-10mg加入5%t萄糖20ml静脉注射，血压下降后，10-20mg加入葡萄糖250ml静脉点

3、滴，或10-40mg加入5%B萄糖500ml静滴。二、降低颅内压，消除脑水肿1.速尿20-40mg力口入5%9萄糖20-40ml静注。2.20%甘露醇250ml静注或快速静滴（30分钟内滴完）。（三）制止抽搐1 .安定10-20mg静注。2 .苯巴比妥那0.1-0.2g肌注。原发性高血压降压药的应用原则降压药物应用基本原则使用降压药物应遵循以下4项原则。即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。1 .小剂量：初始治疗时通常应采用较小的有效治剂量，根据需要逐步增加剂量。2 .优先选择长效制剂：尽可能使用每天给药1次而有持续24小时降压作用的长效药物，从而有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效

4、预防心血管并发症。如使用中、短效制剂，则需给予每天2-3次，以达到平稳控制血压的目的。3 .联合用药：可增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗效果不满意时，可以采用两种或两种以上降压药物联合与应治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压>160/100mmH喊高于目标血压20/10mmH或高危以上患者，起始即可采用小剂量两种药物联合治疗或用固定复方制剂。4 .个体化：根据患者具体情况、药物耐受性、兼顾患者经济条件及个人意愿，选用适合患者的降压药物。2 .降压药物种类目前常用降压药物归纳为五大类，即利尿剂、B受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（CCB、血管紧张素转换酶抑制

5、剂（ACEI）和血管紧张素H受体拮抗剂（ARB）。3 .降压治疗方案大多数无并发症的患者可单独或联合使用曝嗪类利尿剂、B受体拮抗剂、CCBACEI和ARB治疗应从小剂量开始。临床实际应用时，患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、降压疗效、不良反应以及药物费用等，都可能影响降压药的具体选择。目前认为，2级高血压患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，联合治疗有利于血压较快达到目标值，也利于减少不良反应。联合治疗应采用不同降压机理的药物，我国主要推荐应用优化治疗方案是：ACEI/ARB+二氢口比咤类CCBARB/ACEI+B嗪类利尿剂；二氢口比咤类CCB唾嗪类利尿剂；二氢口比咤类CCB+

6、谡体拮抗剂。次要推荐使用的联合治疗方案是；利尿剂+B受体拮抗剂。a受体拮抗剂+B受体拮抗剂；二氢口比咤类CCB保钾禾I尿齐IJ;曝嗪利尿剂+保钾利尿剂。三种降压药联合治疗一般必须包括利尿剂。采用合理的治疗方案和良好的治疗依从性，一般可使患者在治疗3-6个月内达到血压控制目标值。对于有并发症的患者，降压药和治疗方案选择应该个体化。降压治疗的益处主要是通过长期控制血压达到的，所以高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危和很高危患者。在每个患者确立有效治疗方案血压控制后，仍应继续治疗，不应随意停止治疗或频繁改变治疗方案，停降压药后多数患者在半年内又恢复到原来的血压水平。由于降压治疗的长期性，因此患者治

7、疗的依从性十分重要。采取以下措施可以提高患者治疗依从性：医师与患者之间保持经常性的良好沟通；让患者和家属参与制定治疗计划；鼓励患者家中自测血压。重度哮喘的处理重度及危重哮喘均有呼吸衰竭等严重并发症，可危及生命，应立即正确处理。1 .吸氧一般用低流量持续吸氧，氧气应湿化以免呼吸道干燥。2 .补液哮喘持续状态多伴有失水，而致痰液粘稠，应积极补液，一般用等渗液体每日2000-3000m1（5%葡萄糖或葡萄糖盐水），以纠正脱水与稀释痰液。3 .解除支气管痉挛常用氨茶碱，首剂0.25g稀释20-40ml缓慢静注，继以0.5g加入500ml液体静注维持，每日重量不宜超过1.0-1.5g。若近6小时内用过氨

8、茶碱，则按维持量静脉滴注。同时可配合使用舒喘灵等B受体兴奋剂口服或气雾剂吸入。对氨茶碱有反应者亦可用舒喘灵200-300mg加入500ml葡萄糖静滴。4 .肾上腺皮质激素是控制哮喘持续状态的重要治疗措施，应及早使用。常用氢化可的松200-300mg或地塞米松10-20mg加入葡萄糖500ml静滴，必要时可用地塞米松10mg加入20ml葡萄糖静脉注射，哮喘控制后逐渐减量停用。5.B2受体激动剂使用气雾剂喷入，或用氧气为气源雾化吸入，合用异丙托澳胺气道吸入可增加平喘效果。6 .纠正酸中毒由于通气障碍、缺氧、失水等，常伴有酸中毒并降低支气管解痉剂的疗效，常用5%勺碳酸氢钠100-200ml静脉滴注。

9、7 .控制感染哮喘持续状态大多伴有呼吸道感染，应选用有效的抗生素治疗。8 .对症处理应用祛痰剂促进痰液稀释和排出，呼吸抑制或窒息者及时气管插管或气管切开以畅通气道和机械通气。慎用镇静、止咳药物，禁用抑制呼吸的药物。并发气胸、心力衰竭、呼吸衰竭者均应及时处理。癫痫持续状态的治疗应迅速制止抽搐，维持呼吸，循环功能，防止并发症。1 .迅速制痉首选安定10-20mg静脉注射（不需稀释），5分钟注完，必要时10-30分钟可重复静注10mg,或以30-40mg加入生理盐水500ml静脉维持。安定不能控制者，可用异戊巴比妥钠0.5g用10-20ml生理盐水稀释后，缓慢静注，每分钟不超过0.1g,此药抑制呼吸

10、和降低血压副作用显著，注射过程中应严密观察，抽搐停止或出现呼吸抑制，立即停止注射。其他如10%K合氯醛20-30ml保留灌肠，苯巴比妥钠0.2g静注或肌注。2 .防治并发症（1）保持呼吸道通畅，及时吸痰、吸氧。（2）防治脑水肿由于脑缺氧导致脑水肿，脑水肿又促进抽搐发作，为本症严重并发症，应及早给予20%t露醇等脱水剂。（3）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，患者应留置导尿、记录出入量，由于抽搐、出汗、脱水治疗等，易导致脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒，应及时予以纠正。（4）其他给予抗生素防治感染，高热主要用物理降温和制止抽搐，避免使用发汗性解热药。呼吸循环衰竭者及时予以相应处理。休克型肺炎的诊治休克

11、型肺炎，是以周围循环衰竭为主要表现的一种重症肺炎，是由严重毒血症或败血症引起的感染性休克。本型病情严重，死亡率高，应及时诊断，积极抢救，极为重要，其临床特点有：（一）休克为突出表现，多发生在起病早期或2-3天之内，血压突然下降，常低于80/50mmHg脉压差减小、脉搏细数无力、面色苍白、四肢冰冷、出汗、少尿、发绡。（二）发热以休克为首发症状者可不发热或仅有低热，休克纠正后体温升高。亦可为高热，随休克发生而体温骤降。（三）呼吸系统症状常被休克掩盖而不明显，大多仅有呼吸音减低和少许湿罗音。少数有肺实变体征。（四）消化、神经系统症状常有恶心、呕吐、腹泻、腹胀、轻度黄疸。严重者可有烦躁、澹妄或昏迷。（

12、五）其他常有代谢性酸中毒及电解质紊乱，严重者可发生播散性血管内凝血。【辅助检查】一、血液检查血白细胞计数升高，多在20-30*109/L,中性粒细胞明显增多，达0.8-0.9以上，并有核左移或中毒性颗粒，年老体弱者的白细胞计数可不增高，但中性粒细胞百分比仍高。在抗菌药物使用前作血培养，20%可呈阳性。二、痰液检查痰直接涂片可发现大量白细胞，肺炎球菌及其他细菌，培养可获得致病菌。三、X线检查早期只见肺纹理增粗或受累的肺段，肺叶透光度稍降低。实变期可见病变部呈大片均匀、致密阴影，呈肺叶或肺段分布，数日后开始消散，阴影密度逐渐降低，多数病例在起病2-4周后完全消散。治疗休克型肺炎的治疗休克型肺炎一经

13、确诊，即应全力抢救，重点是纠正休克，控制感染。（一）一般护理病人平卧，下肢抬高，保温，吸氧，定时检查和记录体温、脉搏、呼吸、血压、尿量、血象、二氧化碳结合力及血电解质等。（二）纠正休克1 .补充血容量常用低分子右旋糖酊、5%勺葡萄糖盐水，输液过程中要经常检查心率和肺部罗音情况，防止因输液过多、过快诱发心力衰竭和肺水肿。2 .血管活性药常用阿拉明10-20mg,多巴胺20-40mg加入300-500ml葡萄糖静脉滴注，用药过程中密切监测血压，血压回升并稳定后逐渐减量停药。3 .纠正酸中毒休克患者多伴有代谢性酸中毒，如不及时纠正，可影响血管活性药物的作用，血压不易回升，常用5%勺碳酸氢钠200ml

14、滴注，以后可根据二氧化碳结合力测定及临床情况酌情补给。4 .肾上腺皮质激素可减轻感染中毒症状，提高机体对血管活性药物的反应性，常用地塞米松10-20mg或氢化可的松200-300mg静脉滴注，休克控制后及时停用。（三）积极控制感染应早期、联合、足量使用有效抗生素，尽量静脉给药，青霉素应增大剂量至600-1000万单位静脉滴注，加用氨芳青霉素6g静滴或分次静注。亦可用先锋霉素。青霉素过敏者可用红霉素1.2-1.5g加氯霉素1-2g静脉滴注。（四）支持对症处理休克型肺炎易并发心、肾等脏器损害，心功能不全者及时给予静注西地兰及利尿剂等。休克纠正后尿量仍少于30ml/小时者，可静注速尿20-40mg或

15、静注20%T露醇100ml,若尿量仍不增加，按急性肾功能不全处理。老年体弱患者及原有慢性支气管、肺疾病者，要注意保持呼吸道通畅，以免诱发呼吸衰竭。休克休克的病理生理休克是一种急形循环功能不全综合征。发生的主要原因是有效循环血量不足，引起全身组织和脏器血流灌注不良，导致组织缺血、缺氧、微循环淤滞、代谢紊乱和脏器功能障碍等一系列病理生理改变。常见的类型和病因有低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克。在休克的过程中，机体最重要的器官如脑、心、肝、肾、肺等，也是受害最早、受害最严重的器官。共同的病理生理过程都是有效循环血量锐减和微循环障碍，甚至导致多脏器功能衰竭。依其病理生理

16、过程分为4期：1.休克初期-缺血期（代偿期）。2.休克二期-淤血期（失代偿期）3.休克三期-弥漫性血管内凝血（DIC）（失代偿期）。休克四期-器官功能衰竭期（失代偿期）总之，休克的病理生理改变依微循环的理论分为四期，可概括为缺、淤、凝、死四期。其中一期为代偿期，二、三、四期为失代偿期；一、二、三期为可逆性休克，四期为难逆性休克。休克的早期诊断-一看、二摸、三测压、四尿量。一看：神志障碍或淡漠，唇淡，皮肤四肢苍白或淤紫，表浅静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长（»2秒）。二摸：脉搏快、细、弱、皮肤、四肢湿冷。三测血压：动脉血压90mmHg低于基石血压30mmHg国内定为收缩压80mmH啾压2

17、0mmHg高血压患者收缩压较原水平下降30%A上。休克的治疗：必须同步完成的抢救措施有：立即给病人建立吸氧、输液、给药的气道和静脉通路。1 .补液量容量复苏中，“需多少，补多少；需什么，补什么”已得到普遍认可2 .补液的性质应以现有条件和病情来决定，可首选平衡液，以其为主辅以适当的红细胞混悬液和血浆、代血浆等胶体。在急诊条件下，首先输入身边能够得到的液体。3 .输液量和速度的掌握。休克救治时，应首先快速输入平衡盐或等渗盐水，重度休克在10-30分钟内输入2000ml左右液体来扩容，胶体与电解质的比例一般为1:3或1:4.4 .血管活性药物的应用：心源性休克病人应用血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷

18、，改善肺淤血。降低耗氧量，增加心输出量，是心泵功能得到改善。常用多巴胺20-40mg加入250-500ml液体静滴；大剂量可用60-80mg加入250ml液体一小时多滴结束。间羟胺主要兴奋a受体，升压效果比去甲肾上腺素较弱，但较持久，有中度强心作用。抢救休克过程中，多与多巴胺合用，各用20-40mg加入250-500液体静滴或间羟胺20-100mg加入250-500ml液体中静滴。过敏性休克【病情判断】1 .有注射过敏药物（如青霉素、链霉素、TAT等）病史；有喉头阻塞感、胸闷、气喘、头晕、心悸等过敏现象。2 .病人面色苍白，出冷汗，四肢冰冷。3 .血压急剧下降，甚至不能测出；脉细弱甚至不能触及

19、。4 .常伴有全身尊麻疹。5 .诊断根据使用了易过敏药物后立即出现的休克表现，诊断不难。【处理原则】立即皮下或肌注肾上腺素1mg严重者可用肌肉注射量的2/3量稀释于50%葡萄糖溶液40ml静脉注射，首剂不见效果时可隔10-15分钟重复注射。2 .抗过敏药物使用氢化可的松200-300mg静脉滴注；或地塞米松10-20mg静滴；异丙嗪25-50mg肌注；10%®萄糖酸钙10-20ml静脉缓慢注射。3 .呼吸困难或喉头水肿时，可给氧或作气管切开。4 .维持血压血压下降明显时，应给予升压药，如阿拉明或多巴胺；若回心血量不足，即要补充血容量；必要时可用洋地黄类药物加强心肌收缩力。【疗效标准】

20、同感染性休克。急性心肌梗塞（治疗原则）治疗原则是改善冠脉血供，减少心肌耗氧量，保护和维持心脏功能，挽救频死的心肌，防止梗死扩大，及时处理严重心律失常和各种并发症，防止猝死。1 .高流量吸氧和止痛头24h以2-4L/min,以后1-2L/min，保证吸氧鼻导管通畅。可口服氨酚待因1片；硝酸甘油0.6mg或硝酸异山梨酯5-10mg舌下含服；复方丹参滴丸10丸或速效救心丸10-15丸含服；嚼服阿司匹林0.3g。2 .卧床休息，解除焦虑，适当给予镇静剂，如地西泮或B受体阻滞机。3 .心率大于70次/分，有室性期前收缩，可立即静注利多卡因50-100mg加20ml葡萄糖静注，3分钟内注完，必要时5-10

21、分钟重复给药，总量不超过300mg为宜，然后按1-4mg/分静脉维持48小时；若无室性期前收缩开始就以1-4mg/min静滴。4 .心率低于60次/分，无论有无室性期前收缩或房室传导阻滞，均应肌注阿托品0.5-1mg或654-210-20mg。房室传导阻滞可用糖皮质激素加阿托品。避免用异丙肾上腺素。5 .房颤多有心功能不全引起，可使用利尿剂，小剂量洋地黄类改善心功能。6 .心力衰竭以使用利尿剂，血管扩张剂为主，强心剂可选用多巴胺或多巴酚丁胺。洋地黄类药因以诱发室性心律及增加心肌耗氧量、扩大梗塞范围，发病后24小时内不宜使用，以后必须用时剂量减半。7 .休克胸痛着尽快止痛；补充血容量可用5-10

22、%葡萄糖或低分子右旋糖酊，在无中心静脉压及肺楔嵌压监测条件下，最初100-300ml滴注速度可稍快。以后应严密观察呼吸困难和肺部罗音来控制输液速度和量，以防输液过快过多诱发急性肺水肿；升压药常用多巴胺10-30mg或联用间羟胺10-30mg加入5%»萄糖100-200ml静滴，使收缩压维持在正常偏低水平即可；血管扩张剂在血容量不足，酸中毒等纠正后及使用升压药血压仍不回升，且有四肢厥冷、皮肤紫绡花纹等周围血管明显收缩表现者，可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静滴，为防止血压降低可加入多巴胺20-40mg;其他有酸中毒者应积极予以纠正，中药独参汤、参附汤、四逆汤等可酌情使用；糖皮质激素如地

23、塞米松、氢化可的松可短期应用，一般不超过3日。8 持静脉通道、防止继发感染心梗最初72h一般均应持续静脉补液，以保证必要时由静脉注射急救药物。每日补液量一般控制在2000ml左右，血容量不足者可酌情增加，而对于心功能不全或老年人应适当控制入液量。危重情况时，多采取两条静脉同时给药，一条输注血管活性药物和补充血容量，另一条静滴利多卡因或其他药物。在多条静脉给药时要注意液体总量，避免增加心脏负担急性心力衰竭急性心力衰竭（急性心衰）是由于急性的心脏病变引起的心排血量急骤、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床上以急性左心衰竭较常见。表现急性肺水肿，患者发生突然严重呼吸困难，紫绡，大

24、汗淋漓，端坐呼吸，两肺满布水泡音并咳大量粉红色泡沫痰，血压下降，脉搏频速。急性右心衰少见，可见于大块肺栓塞所致急性肺心病，偶见于急性右室心肌梗死。（病因）1 .急性心肌收缩力减退常由急性广泛性心肌梗死及急性心肌炎所致。2 .急性容量负荷过重常由于输液过多过快，急性心肌梗死所致乳头肌功能不全，腱索断裂所致。3 .急性机械性阻塞高度二尖瓣狭窄或主动脉狭窄、左室流出道梗阻、突发心律失常或由于输液过多时，使静脉压显著升高诱发肺水肿。4.急性心室舒张受限常由快速异位心律及急性心包渗液或心包积血所致急性心脏压塞所致。（临床表现）病人突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸，伴有恐惧、窒息感，面色青灰，口唇发绡，大汗

25、淋漓，频繁剧咳伴有哮鸣音并咳出大量粉红色泡沫痰。心率、脉搏增快，血压先升高以后低于正常。两肺前后可听到广泛、大小不一的湿性罗音，面积可超过肺野一半，并可闻及哮鸣音或笛音。严重者因心脏排血功能减低，心排血量不足，并有心源性休克的表现，极严重者出现昏厥和心搏骤停。（诊断和鉴别诊断）根据典型症状、体征诊断不难。辅助检查：X线示浓雾状阴影，自肺门伸向中肺野多呈扇形。肺毛细血管平均压升至4.00KPa（30mmHg以上。心尖部奔马律，咯大量粉红色泡沫痰有助与支气管哮喘鉴别。（治疗）急性肺水肿属内科危重急症，应积极迅速抢救，有关急救措施常需分秒必争同时运行，需有数人密切协作，以保证急救措施及时落实。一、减

26、少静脉回流立即使病人取坐位，两腿下垂，或四肢结扎血带。方法：用软的橡胶止血带或气囊袖带（血压计袖带），扎束于四肢躯干部（肩及腹股沟以下），袖带内压力大约充气至（10mmHg为度（或用触诊法，止血带远端的脉搏仍然存在，而静脉充盈怒张），使四肢静脉回流受阻，而保持动脉供血畅通。每15-20min按一定顺序（顺钟向或逆钟向）将一止血带放松，即每个肢体加压45min,放松15min,以免局部组织的血流过分瘀滞，引起不良后果。二.吗啡仍是治疗急性肺水肿的有效药物。可减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉，其镇静作用可减轻患者烦躁不安。用法：吗啡3-5mg静脉推注，于3分钟内推完。需要时每隔15min钟重

27、复一次，共2-3次，同时密切观察肺水肿是否缓解及有无呼吸抑制。病情有所缓解后，可予吗啡5-10mg皮下或肌肉注射，每3-4h一次。如伴心动过缓可与阿托品合用。两腿下垂时注射吗啡，可导致低血压、虚脱，应予警惕。应用吗啡时应随时备好纳洛酮（吗啡拮抗剂）。肺水肿伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用吗啡。年弱体弱者应减量慎用。三.高流量氧气吸入高流量氧气吸入（10-20ml/min触氧或鼻管吸入6-8ml/min的流量）是治疗肺水肿的有效措施，面罩吸氧可将30%-40%g精放入湿化瓶内，以使泡沫的表面张力降低而破裂，以利肺泡通气改善。一次使用时间不宜超过20min。鼻导管吸氧，酒精浓度为70%1

28、80%若患者不能耐受，可选用20%-30%勺酒精，以后逐渐增加，或开始用低流量吸氧，待患者适应后再逐渐提高氧流量，此法适用于清醒患者，如以95%酉精5ml置鸭嘴喷雾管中，用氧雾化吸入，或用20%-30%勺酒精，经超声雾化吸入，疗效比上述两种方法更为确实。四.快速利尿味塞米20-40mg静脉注射，于2min内推完，可大量快速利尿，减少血容量，降低左室充盈压。并发于急性心肌梗死的左心衰竭，由于血容量增多不明显，应慎用，以防引起低血压。大量利尿因注意防止低血容量及低血钾导致心脏停搏。五.血管扩张剂急性肺水肿时外周小动脉收缩而抑制左心排血量，故可用血管扩张剂对抗，以以降低肺循环阻力。可选用硝普钠或硝酸

29、甘油静脉滴注。硝普钠初始剂量20-40ug/min,每3分钟5ug/min,维持量50-100ug/min。直至肺水肿缓解或动脉收缩压降低10mmHg/min如有低血压则可与多巴酚丁胺合用。六.强心其适用于有心房纤颤伴快速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。忌用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律着。如发病者2周内未用过洋地黄，亦无特征性洋地黄中毒性心律失常者。仍可给于速效洋地黄制剂，如西地兰0.4mg加入50%t萄糖20-40ml缓慢静注（5min以上）或毒毛旋花子黄K0.25mg加入等渗葡萄糖液内缓慢静注。七.氨茶碱静脉注射0.25g,以50%t萄糖20-40ml稀释后缓慢静脉注入，可解除支

30、气管痉挛，减轻呼吸困难。并有增强心肌收缩力和扩张周围血管作用。八.其他静注地塞米松10-20mg,可降低周围血管阻力，减少回心血量和解除支气管痉挛。心脏骤停与心肺复苏（一）传统的心肺复苏心跳呼吸停止是临床上最常见的情况，一般称为死亡，遇到此种情况，是就这应从以下方面进行确诊：意识丧失；颈动脉搏动消失；呼吸停止；瞳孔散大（注意判断应迅速，最长不超过10秒钟）一旦确诊施救者应采取以下心肺复苏措施。1 .呼叫由于心肺复苏必须有人协助，即使看不到人也应大声呼叫。2 .放正体位使病人平卧于地面或硬板床上，头颈脊柱应保持同一轴线。3 .开放气道病人口腔内有明显异物时应立即清除，未发现异物时禁止盲探；操作者

31、松解患者衣领及裤带，用仰头抬颌法使患者颈部保持平直；操作者一手捏鼻，另一手的食指、中指推举下颌，连吹两口气；在两乳连线的中点，一手掌部紧贴胸骨，另一手重叠食指相扣垂直按压。注意：垫一层薄的纱布；吹气量一般可见胸廓起伏；吹气时不需暂停按压，不考虑通气与按压同步（尽可能的减少中断胸部按压的因素）持续胸外按压100/分，每个周期的心肺复苏术（CPR包括30次按压和2次人工呼吸，单人按压/通气比30:2（5个循环后观察效果，2分钟）；清除呕吐物和分泌物；气管内插管，喉罩气道；同等有效；非同步通气8-10次/分，在心肺复苏时有异物阻塞气道，禁止舌牵引和手指盲探。CPR的有效指标：瞳孔：由大变小，若变大、

32、固定、角膜混浊，则无效。面色：发绡变为红润，如变为灰色，则无效。颈动脉搏动：可触到。神志：有眼球活动，睫毛反射和对光反射；手脚抽动，肌张力增强。终止CPR的指标：脑死亡；深度昏迷，对任何刺激无反应。脑干反射全部消失（瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、睫毛反射）；自主呼吸停止；无心跳和脉搏：CPR30分钟以上；心电图直线。（二）心脑复苏：复苏新概念2009年1月13日美国心脏病学院杂志发表亚利桑那大学心脏中心主任等的文章，提出了心脏复苏（CCR的新概念。主要针对成年人的心跳骤停，尤其是目击者和急救人员到达现场时可电击复律的猝死。在急救过程中最需要考虑的是满足大脑供血，而不是肺脏。急救者应该实施不

33、间断的心胸外按压，目的是使患者的血液流向心脏和大脑。而心肺复苏（CPR强调的是恢复心跳和呼吸，同时注重“口对口”的人工呼吸。CCR更为强调在CPR过程中，在心脏除颤治疗前后通过持续胸外按压而非人工呼吸咱可以获得患者心脑血管血流灌注的临床收益。但CC林适用于呼吸停止的患者，呼吸停止者需要立即进行通气，还需对其实施CRRCCR主要包括3个方面；1 .旁观者不间断胸外按压。2 .新的医疗模式（EMS。3 .复苏后采用积极救治措施。（1）由第一目击者进行不间断的胸外按压。（2）若急救人员到达现场时，患者的VF的持续时间可能已超过5分钟，则进行：A、200次不间断的胸外按压，其他人准备除颤和输氧。以检查

34、没有脉搏，则进行直流电复律。C再次检查脉搏或分析心律前进行200次胸外按压。D尽快应用肾上腺素。E、重复B和C3次，若3个循环仍无主自主循环恢复，开始气管插管。（3）复苏后若患者仍呈昏迷状态，需要给予轻度的低温（32-34C）,除非患者有禁忌证，否则需要急诊冠状动脉造影，如有指征，实施经皮冠状动脉介入术（PCI）.先按压后除颤：心室颤动（VF）发生后，最初5分钟是电击除颤的最好时期：超过5分钟则由于VF消耗了很大的能量而逐渐衰竭，电击除颤的效果欠佳，无法恢复有效收缩。不间断的胸外按压益处多：发表于2003年的研究发现，每两次进行15次胸外按压被干扰16秒的话，CPB后24小时生存率13%而若施

35、于连续的胸外按压则平均生存率可达70%除颤后先按压再判断心脏节律：CCR规范在电击前不间断胸外按压200次，而非直接电击：同样重要的，在电击后判断心脏节律前，先必须继续胸外按压200次，理由是在除颤后虽然心脏正常的节律恢复，但心脏不能正常的收缩，还是没有产生血压，所以建议立即重新开始胸外按压，帮助心脏恢复收缩功能。CCR最重要的变化是不用人工呼吸和延迟气管插管，原因是可以获得更长的胸外按压时间。在有正常呼吸时，胸腔内压降低，但是人工呼吸会增加胸腔内压，因而降低静脉血回流，这样的情况会是脑部以及心肌灌流量减少，因此，胸外按压而无需人工呼吸，可以帮助心肌和脑部有较佳的灌流压而提高存活率。另一个重要

36、因素是，急救人员或者医师面对心跳骤停的患者时特别激动，反而因人工呼吸造成患者换气过度。而且一旦有了足够的连续的胸外按压，患者通常会有喘息，这样的呼吸对患者而言是合理的。不能单纯追求人工呼吸和血气分析指标，而不考虑复苏的效果。心肺脑复苏（一）心脏停搏、呼吸骤停是临床上最紧急的情况，如未能在现场得到及时正确的抢救，患者将因全身缺氧而由临床死亡转为生物学死亡。相反，如能在现场及时、正确地抢救，则部分生命可被拯救。据统计，70%A上的猝死发生在院前，其中冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）和脑卒中占猝死的首位；婴幼儿的猝死常由呼吸道感染引起；青年的猝死以心肌疾病为主。在常温情况下，心脏停搏3秒钟时病

37、人就感到头晕；10秒钟即出现晕厥；30-40秒后瞳孔散大；60秒呼吸停止，大小便失禁；4-6分钟后大脑发生不可逆的损伤。因此，对心脏停搏、呼吸骤停病人的抢救应当在4分钟内进行心肺复苏（CPR,开始复苏的时间越早，成活率越高。传统的心肺复苏包括基础生命支持（BLS）,进一步生命支持（ALS）和延续生命支持（PLS）。鉴于近20年来更强调脑复苏的重要性，其后发展成心肺脑复苏（CPCR。（二）猝死现场急救急迫性心脏发生病例中，约3/4患者的第一症状表现为猝死。以前可无心绞痛、心肌梗死、心律失常等病症。冠心病猝死中，70灿者死于医院外，40%勺患者死于发病前15分钟内，30%勺患者死于发病后15-12

38、0分钟内。美国资料表明，死亡病因中以心血管疾病为首。每年约有70万人死于冠心病，而其中5%猝死。每天约有1200人因心脏病发作而猝死，几乎每分钟就有1人罹难，而其中约90%勺猝死者由于心室颤动引起。20世纪50年代，对1200例心脏停搏复苏成功者进行分析，发现其中94娼在心脏停搏4分钟内进行抢救的，仅6%勺抢救开始的时间超过4分钟。故目前多数学者认为，心肺复苏开始的最佳时间是在心脏停搏后的4分钟内进行。由于猝死大多发生在意外场合，复苏抢救时，时间就是生命，只有在现场进行及时正确的急救，才能为以后的复苏创造成功的基础。（三）现场心肺复苏初级救生术的操作程序。1 .确定意识状态判断患者意识是否丧失

39、，应在5-10秒钟内完成。（1）方法抢救者可轻拍或轻摇患者的肩部，高声喊叫；“喂，你怎么了？”；如认识患者，则最好直接呼喊其姓名。如无反应，也可用刺激的方法如用手指甲掐压患者的人中、合谷穴6秒。（2）注意点患者一旦出现眼球活动或四肢活动及疼痛反应，立即停止掐压穴位。严禁摇动患者头部，以免损伤颈椎。若现场有亲人或旁人提供患者意识丧失的可靠信息，可省略以上步骤。2 .呼救及招人协助一旦确定患者已昏迷，应立即呼救，招呼最近的响应者。（1）大声喊叫“来人啊，救命啊。”1 2）注意点协助者的主要任务是协助现场心肺复苏初级救生；向急诊医疗救护系统求救时，应讲情事故地点、回电号码、患者的病情和治疗简况；绝不

40、可离开患者去呼救。3 .将患者放置心肺复苏体位将患者仰卧于坚实平面如木板上，使头、颈、躯干无屈曲，平卧有利于血液回流，并泵入脑组织，以保证脑组织血供。(1)方法翻动患者时务必使其头、肩、躯干、臀部同时整体转动，防止扭曲。翻动时尤其注意保护颈部，抢救者一手托住其颈部，另一手扶其肩部，使患者平稳地转动为仰卧位。(2)注意点抢救者跪于患者肩旁，将患者近侧的手臂直举过头，拉直其双腿或使膝略呈屈曲状。4 .抢救者的位置应跪于患者的肩部水平，这样抢救者不需移动膝部就能实施人工呼吸和胸外心脏按压，且有利于观察患者的胸腹部。5 .畅通呼吸道凡有意识丧失的患者，即使有微弱的自主呼吸，均可由于舌根回缩，而不同程度

41、地堵塞呼吸道入口处，是空气难以或无法进入肺部。这时应立即通畅呼吸道。在抽掉患者的枕头的同时可采用以下方法：仰头举颌法抢救者一只手的小鱼际肌放置于患者的前额，用力往下压，使其头后仰，另一只手的示指，中指放在下颌骨下方，将骇部向上抬起。这是一种最常用的开放呼吸道徒手操作法。但操作时应注意手指不要压迫骇下软组织。以防呼吸道受压；也不要压迫下额，使口腔闭合；有假牙者不必取出，但举骇可使牙托复位，有利于人工呼吸。6 .判断呼吸情况在开放呼吸道之后，抢救者可将自己的耳贴近患者口鼻，或侧头注视胸腹部，从以下三个方面判断呼吸是否存在：看：患者胸部或上腹部是否有呼吸起伏。听：患者口鼻有无出气声。感觉：抢救者面颊

42、部有无气体吹拂感。整个过程要求在3-5秒内完成。如断定患者有呼吸，则保持呼吸道通畅，并置患者昏迷体位；若无呼吸，需保持患者于仰卧位，并进行人工呼吸。7 .实施人工呼吸正常大气中含21%勺氧，二氧化碳含量甚微。而正常人呼气中含氧16%,二氧化碳5%人工呼吸时，呼气的氧含量可增至18%二氧化碳含量可降至2%因此,只要急救者能过度通气，则呼气中的氧可足以维持在患者生命所需要的氧浓度。应根据患者的具体情况，采用以下不同的人工呼吸方法。口对口人工呼吸首先要保持患者呼吸道通畅，抢救者用按于患者前额一手的拇指与示指捏紧鼻翼下端，然后抢救者深吸一口气，张开口，双唇包绕封住患者的嘴外缘，抢救者用力向患者口内吹气

43、。吹气要深而快，每次吹气量约800-1000ml(成人患者需要量)，或每次吹气时观察患者胸部上抬即可。开始应连续两次吹气，以后每隔5秒吹一次气，相当于每分钟12-16次。每次吹气后，放开鼻孔待患者呼气，并吸入新鲜空气，准备下一次吹气。吹气时应该观察患者胸部有无起伏，有起伏着，人工呼吸有效，技术良好；无起伏者，口对口吹气无效，可能是气道通畅不够，吹气不足或气道有阻塞，应重新开放气道或清除口腔异物。8 .判断有无脉搏由于颈动脉为中心动脉，在周围动脉波动消失时仍可触及脉搏，且可在不脱衣服情况下检查，故十分可靠和方便。对婴幼儿或住院患者可检查股动脉。应在5-10秒钟内完成这一检查。(1)方法抢救者一手

44、置于患者前额，使其头后仰，保持气道开放；另一手的示指、中指轻置患者喉结处，然后滑向气管旁软组织处(相当于气管和胸锁乳头肌之间)触摸颈动脉搏动。(2)注意点触摸颈动脉不能用力过大，以免推移颈动脉；不能同时触摸两侧颈动脉，以免造成头部供血中断；不要压迫气管，以免造成呼吸道阻塞；检查不应超过10秒；颈部创伤者可触摸肱动脉或股动脉。9 .与急诊医疗救护系统联系如果已确定病人无呼吸和脉搏，应迅速与急诊医疗系统联系。电话联系应包括以下几点内容：患者或事故发生的具体地址，要求正确、明了；主要病情或灾情，简要的告知患者的病情或事故现场的灾情，如患者是否昏迷、腹痛、中毒？是交通还是高空坠落事故？多少人遇难？目前

45、经何种处置？病情或伤情是否得到控制？呼救者的姓和电话号码？以便随时与呼救者联系。如现场只有一个呼救者，则先进行1分钟的现场心肺复苏后，再联系求救。或当有人时，请别人向急救中心求救。10 .胸外心脏按压胸外心脏按压时，收缩压可达100mmHg平均动脉压达40mmH喇动脉血流可为正常的1/4-1/3,这是支持大脑活动的最小循环血量。因此，进行胸外按压时，患者应平卧，最好头低脚高位，背部垫木板，以增加脑的血流供应。（1）操作方法1）定位抢救者用靠近患者下肢手的示指、中指并拢，指尖沿其肋弓处向上滑动（定位手），中指端置于肋弓与胸骨剑突交界即切迹处，示指在其上方与中指并排。另一只手掌根紧贴于第一只手示指

46、的上方固定不动；再将第一只手（定位手）放开用其掌根重叠放于已固定手的背上，两手手指交叉抬起，脱离胸壁。2）姿势：抢救者双臂伸直，肘关节固定不动，双肩在患者胸骨正上方，用胸部的力量垂直向下用力按压。3）频率：100次/分。4）深度：婴儿1-2cm,儿童2-3cm,成人4-5cm。5）按压与人工呼吸频率的比值：心肺复苏为30:2,即30次按压后2次人工呼吸。（2）注意点按压时手指不应压在胸壁上，两手掌应保持交叉放置按压，否则易造成肋骨骨折。按压速度不宜过快或过慢，按压位置应准确，否则易造成剑突、肋骨骨折而致肝破裂、血气胸。按压时施力不垂直易致压力分解，摇摆按压易造成按压无效或严重并发症。冲击式按压

47、、抬手离胸、猛压等易引起骨折。按压与放松要有充足时间，即胸外心脏按压时下压与向上放松的时间应相等。儿童只要用一只手掌根按压即可，按压频率应与100次/分。婴幼儿的按压采用环抱法，即双拇指重叠下压，其部位在两乳头连线与胸骨正中线交界点下一横指处。（五）单人和双人现场心肺复苏的操作程序1 .单人心肺复苏在开放气道的情况下，由同一个抢救者顺次轮番完成口对口人工呼吸和胸外心脏按压。先进行两次连续吹气后，抢救者迅速回到患者胸侧，重新确定按压部位，作30次胸外心脏按压，再移至患者头侧，做口对口人工呼吸2次。进行4次循环（1分钟内）后，再用“看-听-感觉法”确定有无呼吸和脉搏（要求在5秒钟内完成）。若无呼吸

48、和脉搏，再进行4次循环，如此周而复始。如有多人在场，可轮流替换操作。2 .双人心肺复苏由两个抢救者分别进行口对口人工呼吸与胸外心脏按压。其中一人位于患者头侧，另一人位于胸侧。按压频率为100次/分，按压与人工呼吸的比值为30:2,即30次胸外心脏按压给予2次人工呼吸。位于患者头侧的抢救者承担监测脉搏和呼吸，以确定复苏的效果；位于胸侧的抢救者负责胸外按心脏按压。3 .单人复苏转变为双人复苏当现场有第2个抢救者时，可转为双人复苏。第一位抢救者先完成30:2的单人的心肺复苏，第2位抢救者即可参与复苏术的操作，当前者胸部按压第28次时，第2位抢救者应做好吹气准备；在第一位抢救者抬手时，第2位抢救者即迅

49、速吹气2次。为使两人配合默契，作胸外按压时应唱数（1-234、2-234、3-234等），以保证人工呼吸的动作务必不与胸部下压动作同步。（六）心肺复苏有效的指标经现场心肺复苏后，可根据以下几条指标考虑是否有效：（1）瞳孔若瞳孔由大变小，复苏有效；反之，瞳孔由小变大、固定，角膜混浊，说明复苏失败。（2）面色由发绡转为红润，复苏有效；反之，若变为陶土色，说明复苏无效。（3）颈动脉搏动按压有效时，每次按压可摸到一次搏动；如停止按压，脉搏仍跳动，说明心跳恢复；若停止按压，搏动消失，应继续进行胸外心脏按压。（4）意识复苏有效，可见患者有眼球活动，并出现睫毛反射和对光反射，少数患者开始出现手脚活动。（5）

50、自主呼吸出现自主呼吸，复苏有效，但呼吸仍微弱者应继续口对口人工呼吸。2.心肺复苏终止的指标一旦进行现场心肺复苏，急救人员应负责任，不能无故中途停止。又因心脏比脑更能耐受缺氧，故终止心肺复苏应以心血管系统无反应为准。若有条件确定下列指征，且进行了30分钟以上的心肺复苏，才考虑终止心肺复苏。（1）脑死亡深度昏迷，对疼痛刺激无任何反应。自主呼吸持续停止。瞳孔散大固定。脑干反射全部或大部分消失，包括头眼反射、瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、睫毛反射。（2）无心跳和脉搏。心肺复苏药物治疗心肺复苏药物治疗目的包括：提高心脏按压效果，激发心脏复跳，增强心肌收缩力。提高周围血管阻力，增多脑血流量和心脏血流。

51、降低除颤阈值，利于除颤和或防止室颤复发。纠正酸血症或电解质失衡。1 .临床常用复苏药物(1)肾上腺素目前认为肾上腺素此时恢复心跳的首选药物。肾上腺素具有强效a法受体与B受体兴奋作用。大剂量的肾上腺素(0.1-0.2Mg/Kg)不仅可显著提高心肌灌注压，增加脑血流量，而且心脏复跳率亦明显提高。美国心脏协会1992年发表的CPCR旨南肾上腺素的标准剂量；1mg静注，3-5分钟重复，若反复用无效，可使用5-10mg大剂量，成人效果不肯定，在儿童可能有效。目前主张一旦证实心跳骤停，应立即静脉注射肾上腺素0.5-1mg,每3-5分钟重复1次。如无静脉通路，应将肾上腺素1-2mg稀释于10-20ml生理盐

52、水中，立即气管内注射。必要时可考虑大剂量(5mg静脉注射。抢救心跳骤停患者时，可能需要连续静滴肾上腺素，其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量(1mg/3-5分钟)相似，可以将1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中，给药速度应从1ug/min,开始加至3-4ug/min。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时应该建立大静脉通道。(2)阿托品具有降低心肌迷走神经张力，加快窦房结激发冲动的速度及改善房室传导。对窦性心动过缓疗效显著，特别是适用于迷走神经反射所致的心跳停止。阿托品还能抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利。静脉推注1.0mg,5分钟后可

53、重复，如心博已恢复，心率又较快，就不宜用阿托品。在缓慢心室停搏时应用阿托品，只是间隔时间缩短到3分钟，消除迷走神经作用最大剂量从2mg增加到0.04mg/kg。(3)利多卡因应用利多卡因不但可减少心室纤颤的发生，还能为电击除颤创造有利条件，其本身也有除颤的效能。利多卡因用法：静脉推注间隔时间从5分钟缩短到3-5分钟，剂量增加到1-1.5mg/kg,必要时可重复1次，总负荷量达3mg/kg.2 .脑死亡诊断标准的研究涉及体征脑电图、脑循环和脑代谢方面，主要包括：持续深昏迷，对外界刺激完全无反应。无自主呼吸，试行多次关闭通气机改为持续吸氧，每次3-5分钟，至paco2超过40-45mmHg0寸，仍

54、无自主呼吸出现。无自主运动，肌肉无张力。脑干功能和脑干反射大部或全部丧失，体温调节紊乱。脑电图波幅不超过2mv或等电位脑电图。n必须结合心搏停止前情况进行判断，并排除抑制脑功能的可能因素，包括低温、严重代谢和内分泌紊乱，肌松药和其他药物应用。一般需观察24-48小时方能作出结论。(2)脑死亡的诊断脑死亡的诊断必须具备以下四类基本征象：1)意识和所有自发运动完全消失。2)颅神经支配区的所有反应均消失：恐吓时无眨眼动作。对噪声、捏夹或其他强刺激、三叉神经分布区的皮肤无反应。角膜反射消失。头-眼反射及前庭反射睫毛反射消失。两侧瞳孔扩大固定，对光反射消失。吞咽反射消失。咽反射消失。3)自主呼吸消失：在

55、室内空气条件下，关闭呼吸机3分钟，血中的pco2达5.3-6.0kpa,仍无自主呼吸，或脱离呼吸机后吸入低流量的纯氧，在高碳酸血症而无低氧血症的状态下，仍无自主呼吸着。4)脑电图呈平坦型或等电位型脑电图。2005年CPR新进展1 .强调首先进行电除颤一次更为重要。2 .心脏按压和人工呼吸比例30:2,无电除颤首先叩击胸骨中部两次，心脏按压100次/分。3 .进彳T5次循环后检查1次呼吸心跳情况。按压和检查同步进行，约2分钟。4 .强调了早期心肺复苏的重要性，淡化了药物抢救的作用。5 .正确使用付肾素，勿早使用呼吸兴奋剂、钙剂、正确使用碳酸氢钠。6 .用纳洛酮升高血压，兴奋心脏，纠正呼吸衰竭。7

56、 .不管呼吸心跳某一项停止，必须做心肺复苏术。8 .禁忌心内注射药物。急性脑血管病急性脑血管病是由于各种原因引起脑血管受损而导致脑部损害的一组疾病，又称中风、卒中或脑血管意外。急性脑血管病的分类主要分为缺血性和出血性两大类。缺血性有：短暂性脑缺血发作，脑血栓形成，脑栓塞，腔隙性梗塞，脑分水岭性梗塞。出血性有：脑出血，蛛网膜下腔出血。脑血管的预防二级预防主要是预防有动脉粥样硬化或有血栓形成趋向的高危人群。这类病人包括既往缺血性卒中、TIA和急性心肌梗塞，及其他心血管疾病。对于神经科医生而言尤为重要的是TIA和可逆性缺血性神经功能缺损（RIND），阻断TIA进展，防止发生脑梗死。更要加强对TIA的

57、原因，如动脉粥样硬化和动脉狭窄的监控和治疗，加强开展社区人群高血压动脉硬化、高脂血症和糖尿病等的干预、监控和治疗。在2级预防中，普遍认为阿司匹林预防缺血性卒中有积极影响，目前阿司匹林几乎成为高危人群的常规用药。若不能耐受阿司匹林，可选用曝氯口比咤。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作（TIA）又称小卒中，是短暂的、局部的脑血液供应不足，引起其相应的症状和体征，每次发作持续数分钟至数小时，24小时内完全恢复，可反复发作，不留神经功能缺损。但现代神经心理学研究发现，在TIA发作后可遗留如语言、记忆及视空间能力减退等大脑大脑高级神经功能障碍。【临床表现】本病多在50-70岁发病，男多于女。主要特点为：发作突然，持续时间短暂，常为数分钟至数小时左右，最长不超过24小时；恢复后不留神经功能缺损，但可出现语言、记忆等的减退；常反复发作，发作时症状体征决定于累及