病理学基础常见疾病

1、第六章第六章 常见疾病常见疾病主要内容主要内容1.第一节 动脉样硬化P572.第二节高血压病P603.第三节风湿病P624.第四节肺炎P635.第五节慢性胃炎P676.第六节消化性溃疡P687.第七节肝硬化P698.第八节肾小球肾炎p719.第九节女性生殖系统疾病p7410.第十节糖尿病P7811.第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p8012.了解几种常见的心电图伪差第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化p57课堂目标 1.了解动脉粥样硬化症的病因和发病机制 2.熟悉动脉粥样硬化症的概念 3.熟悉动脉粥样硬化血管的基本病理变化 4.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变化 概 述 动脉粥样硬化症（AS)是

2、由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬化。特点：多见于大中动脉。年龄多在40岁以上人。为心血管系统常见病。重要性在于发生在心、脑血管。一、病因及发病机制： 危险因素高胆固醇血症： 脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白 脂蛋白分类： .乳糜微粒(CM): 极低密度脂蛋白(VLDL: . 降解后形成LDL,与本病发生密切相关。 .低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL) 含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块。 .高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝进行代

3、谢,是本病拮抗因素。一、病因及发病机理： 危险因素高血压： 高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。 管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。吸烟： CO血管内皮受损+内膜胶原增加4.遗传因素 ：调查研究AS发病具有家族遗传倾向、基因的突变可直接引起血脂增高 危险因素其他因素： .年龄偏高；.缺乏体育锻炼或体力活动；.长期精神紧张；.体内雌激素含量偏低；.肥胖等（6）糖尿病和高胰岛素血症：高血脂;低HLD;血小板活性 实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的因素越多，危险性越大。三、基本病理变化三、基本病理变化1

4、1、脂、脂 斑斑 脂脂 纹纹2 2、纤、纤 维维 斑斑 块块3 3、粥、粥 样样 斑斑 块块4、复合性病变二、基本病理变化：.脂斑与脂纹期： 早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。 泡沫细胞：1、来自平滑肌细胞； 2、血中单核细胞。 此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则.二、基本病理变化：.纤维斑块期： 病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，形成突出内膜表面斑块。.粥样斑块期： 病变继续加重，深层结缔组织坏死，

5、形成粥样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。二、基本病理变化：.动脉粥样硬化斑块的继发性变化（复合性病变）： 斑块内出血：(是常见合并症) 底部或边缘小血管破裂。 血管内血液从溃疡或破裂处进入。 出血血肿腔窄 斑块破裂或溃疡形成 表面纤维结缔组织层发生坏死,软化和破溃形成溃疡。 心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破裂。二、基本病理变化：.动脉粥样硬化斑块的继发性变化（复合性病变）： 钙化:多见于老年人,一旦钙化使动脉壁进一步变硬,变脆,易发生破裂。 血栓形成:粥样硬化使内膜变粗糙(或溃疡)血栓形成阻塞血管或脱落严重病变使内弹力板分离,断裂,中膜萎缩,形成动脉瘤。三、冠状动脉粥样硬化：冠状

6、动脉分布及血供区域心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前2/3、右心室前壁靠左1/3：左室侧壁、左心房、主动脉根部。右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室间隔后1/3、房室结、窦房结。三、冠状动脉粥样硬化性心脏病三、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病冠心病1 1、好发部位、好发部位左前降支左前降支右主干右主干左旋支左主干左旋支左主干三、冠状动脉粥样硬化：右冠状动脉左旋支 一级： 76% 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)。四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)(一) 心绞痛： 心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续

7、十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(二) 心肌梗死： 部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死。梗死部位：左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50%(左前降支支配区域)左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠状动脉支配区域)；左心室侧壁(左旋支支配区域)；四、冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死类型： 心内膜下心肌梗死(薄层梗死)：仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。 厚层梗死：超过心肌厚度一半以上，但未达全层。 透壁性心肌梗死(全层梗死):达心外膜，且范围较大。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗病理变化： 不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，

8、6小时后肉眼才能辨认，第4天周围有充血出血带，23周后，肉芽增生，5周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病梗死后的生化变化：血清GOT(梗死后612小时)，24小时达高峰；36天降至正常。血清乳酸脱氢酶 (梗死后1224小时)，34天达高峰；1周后恢复正常。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死后果与合并症：心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌收缩力减弱、心排血量减少所致。心脏破裂：心脏破裂:占有10%，发生在1-3周内，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发部位:左室前壁下1/3处。室间隔破裂：左室右室右心衰左室乳头骨破裂或断裂二闭左心衰心梗心肌软化(WBC

9、)心脏破裂心包填塞猝死。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死后果与合并症：急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死诱发，表现为急性浆液性纤维素性心包炎。心律失常：最常见并发症及早期死因,梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞,左心衰竭及休克。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 .室壁瘤： 1030% 梗死机化室壁瘤 可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。 .附壁血栓形成及栓塞： 30%，梗 死心内膜变粗糙心室纤维颤动出现涡流血栓形成机化脱落栓塞四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(三) 心肌纤维化(又称心肌硬化):心肌长期缺血缺氧心肌广泛纤维化心肌广泛纤维化心脏增大

10、，心腔扩张脑动脉粥样硬化u主要累及大脑中动脉和基底动脉，可引起：1.脑萎缩：因长期供血不足而发生。2.脑软化：因脑血栓或斑块内出血，致相应部位脑组织发生缺血、坏死。3.脑出血：脑动脉粥样硬化，一旦血压突然升高时可破裂而出血。肾动脉粥样硬化 多累及肾动脉开口处、叶间动脉和弓型动脉。 可造成相应肾单位萎缩或梗死，肾体积变小、变硬，即动脉粥样硬化性固缩肾。 思考题 1 1、叙述冠状动脉粥样硬化的、叙述冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。主要病变部位及后果。 2 2、分析高血压病、动脉粥样、分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关硬化症与冠心病三者之间的关系。系。动脉粥样硬化早期1吞噬脂吞噬

11、脂质的泡质的泡沫细胞沫细胞构成构成内膜上出现针头大小斑点或内膜上出现针头大小斑点或1-2mm1-2mm与与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处中动脉转弯或分支处胆因醇结晶动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化心肌梗死陈旧性心肌梗死冠状动脉粥样硬化(镜下)正常冠状动脉脑基底动脉粥样硬化心 脏冠状动脉内血栓冠状动脉内血栓（二）室壁瘤斑块内出血斑块内出血溃疡形成溃疡形成粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄 第二节高血压病 P60 威宁县中等职业学校医学部戎朝国（全科执业医师）课堂目标 1.了解高血压病的病因和发病机制 2.熟悉高血压病的概念和分类 3.熟悉高血压病的

12、诊断标准 4.掌握高血压病的病理变化及临床病理联系概述以体循环动脉血压长期持续性升高为主要临床表现的独立疾病。 病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人，一般呈慢性经过。 我国每年新发病例约120万，现有高血压病患者约5000万。概述 病变特点：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变相应临床表现 发病特点：u中、老年多见，发病率呈上升趋势；u病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；u晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心病等。 一、病因和发病机制(多因素综合作用)1、遗传因素：75%有遗传素质2、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠 低钙-减轻升压3、社会心理因素：社会心

13、理应激4、肾因素：5、神经内分泌因素： 发病机制 持久不良心理状态二、类型和病理变化： (一)缓进型高血压病：占95%多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。 功能紊乱期【基本改变】：u全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调。u无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底) 。【临床表现】：u无明显症状，仅有血压，常有波动，可有头昏、头痛。动脉病变期 细动脉玻璃样变性(1mm)u部位：肾入球A和视网膜Au病变：细A壁玻璃样变（透明变

14、性）u镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、染，管壁增厚。动脉硬化 小动脉纤维组织增生弹力板化离u部位：肾叶间A、弓型A、脑的小Au病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄。动脉硬化 大中动脉粥样硬化病变：粥样硬化病变3.内脏的病变期 心脏的变化 肾脏的变化 脑的变化 视网膜病变 心脏的病变（高血压性心脏病） 血流动力学变化：u血压升高血压升高左心室压力性负荷增加左心室压力性负荷增加代偿性肥大。代偿性肥大。 代偿期：心脏向心性肥大 失代偿期：心脏离心性肥大 临床表现u早期：左室向心性肥大完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。u晚期：左室

15、离心性肥大心功能失代偿左心衰竭表现。 肾脏的病变【病理变化】：u肉眼:双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾 切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生。u镜下:入球A玻璃样变+肌型小A硬化；肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质：纤维结缔组织增生、 淋巴细胞浸润。 脑的病变：脑血管硬化【高血压脑病】：脑血管硬化及痉挛脑水肿加重中枢神经功能障碍。u主要表现主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象。称之为高血压危象。 脑的病变：脑血

16、管硬化【脑软化】：u表现：多发、微小梗死灶；u结局：无严重后果。坏死组织被吸收胶质瘢痕修复。 脑的病变：脑血管硬化【脑出血】：最严重、致命并发症。n 原因：u脑细小A痉挛通透性增高漏出性出血u血管壁病变弹性微小动脉瘤破裂出血。n 部位：基底节、内囊，次为大脑白质， 脑干 脑的病变：脑血管硬化【脑出血】：n临床表现：因出血部位、出血量不同内囊出血：对侧“三偏”。左侧脑出血失语。桥脑出血同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。脑出血血肿占位+脑水肿颅内高压脑疝。n结局：小血肿吸收，胶质瘢痕修复。中等出血胶质瘢痕包裹血肿或液化囊腔。 视网膜病变n 病变： 视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管迂曲，反光增强、

17、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血n 表现：视力。 (二) 急进型高血压病 较少见，又称恶性高血压病，以青年人多见，病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生早且严重，血压显著持续升高舒张压17.3 - 18.6kPa（130140mmHg），病程短，预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。小结1.原发性高血压：诊断标准 成人收缩压140 mmHg（18.4kPa） 舒张压90 mmHg（12.0kPa）2.病理变化分期 机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期3.主要器官病变与影响 心、肾、脑、眼底4.急进型高血压 血压升高,230/130mmHg，多死

18、于肾衰细 动 脉 玻 璃 样 变小 动 脉 纤 维 组 织增 生细小动脉硬化细小动脉硬化左心室肥大血压升高血压升高左心室压力负荷过重左心室压力负荷过重左心室肥大左心室肥大严重者发生心力衰竭严重者发生心力衰竭高血压心脏病心 肌肥 大正常心肌肾细小动脉硬化肾细小动脉硬化原发性颗粒性固缩肾实质萎缩，结缔组织增生肾实质萎缩，结缔组织增生残存肾单位代偿性肥大残存肾单位代偿性肥大严重者导致肾功能衰竭严重者导致肾功能衰竭镜 下 ( 低 )脑 出 血早期：视网膜中央动脉痉孪早期：视网膜中央动脉痉孪中期：血管迂曲、变细和苍中期：血管迂曲、变细和苍白，动静脉交叉压迫白，动静脉交叉压迫晚期：视神经乳头水肿，视晚期：

19、视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血网膜渗出和出血眼眼底底镜镜检检查查视网膜中央视网膜中央A发生细小发生细小A硬化硬化1.定义：定义： A组乙型组乙型溶血性链球菌溶血性链球菌感染有关的主要侵犯感染有关的主要侵犯全身结缔组织全身结缔组织的的变态反应变态反应性性疾病。疾病。2.病变特点：病变特点：结缔组织结缔组织的变态反应性炎症的变态反应性炎症3.受累部位：受累部位：心脏心脏、关节、皮肤、血管、脑等、关节、皮肤、血管、脑等一、概述：一、概述：4.发病年龄发病年龄: 515岁（岁（69岁高峰）岁高峰）5.临床表现：临床表现：急性期：急性期： “风湿热风湿热”-体温体温 心脏炎、关节炎、皮肤改变心脏炎、关

20、节炎、皮肤改变 WBC 、血沉血沉，抗，抗“O”， 心电图心电图P-R间期间期。6.性质：性质：结缔组织病，胶原病结缔组织病，胶原病7.预后：预后：反复发作反复发作慢性心瓣膜病、心肌纤维慢性心瓣膜病、心肌纤维 化、心包炎化、心包炎一、概述：一、概述：一、病因与发病机制一、病因与发病机制 一般认为其发病与A组溶血性链球感染（咽峡炎、鼻窦炎、扁桃体炎）有关：1.发病前期2-3周常有A组溶链感染史；2.患者血清中抗“O”升高，抗链球菌激酶、抗链球菌透明质酸酶也升高；3.发病地区和季节与溶链感染一致；4.用抗菌素预防链球菌感染，也降低风湿病发病率。 但不是链球菌直接作用所致，而是链球菌的M蛋白与心肌纤

21、维等有共同抗原导致交叉免疫反应：1.发病不在链球菌感染当时，而在感染后2-3周；2.风湿病属非化脓性炎，病变组织及血液从未找到链球菌存在。链球菌链球菌C抗原抗原抗体抗体结结 缔缔 组组 织织交叉反应交叉反应M抗原抗原心肌及血管平滑肌心肌及血管平滑肌自身免疫反应自身免疫反应抗原抗原(自身抗体自身抗体) 发发 病病 机机 制制(抗原抗体交叉反应学说抗原抗体交叉反应学说 ) 二、基本病理变化二、基本病理变化 侵犯全身结缔组织侵犯全身结缔组织(1) 变质渗出期：变质渗出期：早期病变，持续早期病变，持续1月月 粘液样变性粘液样变性 纤维素样坏死纤维素样坏死 充血、充血、少量浆液、纤维素渗出少量浆液、纤维

22、素渗出 少量少量炎细胞（淋、单、浆）浸润炎细胞（淋、单、浆）浸润 结局：完全吸收或纤维化愈合 进展 肉芽肿期(2) 增生期增生期(肉芽肿期肉芽肿期):持续持续23月月风湿细胞风湿细胞来源来源：单核单核-巨噬细胞巨噬细胞形态形态：体积大，胞浆丰富；核大，体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。状，纵切面呈毛虫状。二、基本病理变化二、基本病理变化 ：部位：部位：心肌间质，小血管附近心肌间质，小血管附近形态：形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小圆形、卵圆或梭形结节，体积小组成：组成：中心：纤维素

23、样坏死中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞周围：风湿细胞（ Aschoff cell） 外周：少量炎细胞（淋、浆）外周：少量炎细胞（淋、浆）意义：意义：特征病变，具有诊断意义。特征病变，具有诊断意义。风湿小体风湿小体（Aschoff body）二、基本病理变化二、基本病理变化 ： (3) 瘢痕期（愈合期）：瘢痕期（愈合期）：23月月 变性坏死物吸收变性坏死物吸收 Aschoff cell纤维母细胞纤维母细胞 胶原纤维胶原纤维 形成梭形小瘢痕形成梭形小瘢痕上述病变整个病程上述病变整个病程4-64-6个月；个月；反复发作，新旧病变可并存反复发作，新旧病变可并存; ;持续进展持续进展严重纤维化严重纤维

24、化瘢痕瘢痕形成形成病程特点病程特点：急性期：风湿性心脏炎急性期：风湿性心脏炎 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎 风湿性心包炎风湿性心包炎静止期：慢性风湿性心脏病静止期：慢性风湿性心脏病 心瓣膜病心瓣膜病 三、风湿性心脏病三、风湿性心脏病(1)部位：部位：二尖瓣二尖瓣(50%)二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣(2)早期病变：早期病变： 瓣膜肿胀瓣膜肿胀,间质粘液样变性间质粘液样变性+纤维素样坏死纤维素样坏死 闭锁缘内皮损伤闭锁缘内皮损伤变性、脱落变性、脱落胶原暴露胶原暴露 血小板沉积血小板沉积瓣膜疣状赘生物形成瓣膜疣状赘生物形成(3)后果后果 :

25、机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全 1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎肉眼肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多个串粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。珠状单行排列，不易脱落。 光镜光镜： 血小板血小板+ +纤维素纤维素白色血栓白色血栓疣状疣状赘生物特点：赘生物特点：1 .赘生物赘生物 机化机化纤维化纤维化反复发生反复发生 增厚增厚变硬变硬缩短缩短卷曲卷曲瓣叶粘连瓣叶粘连风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病瓣膜瓣膜瘢痕瘢痕 2.2.炎性病变累及心内膜炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成内膜灶性增厚、附壁血栓形成（3）后

26、期病变：）后期病变：1) 病变特点：病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成形成2) 早期病变：早期病变：风湿小体风湿小体(左室后壁，室间隔左室后壁，室间隔); 心肌间质水肿心肌间质水肿 + 淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润3) 后期病变：后期病变：风湿小体纤维化风湿小体纤维化间质小瘢痕间质小瘢痕4) 儿童患者：儿童患者：以渗出性炎为主以渗出性炎为主弥漫性间质性心肌炎弥漫性间质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸润间质水肿、炎细胞浸润,心肌细胞肿胀、脂肪变心肌细胞肿胀、脂肪变心脏扩大心脏扩大,球形球形)2. 风湿性心肌炎风湿性心肌炎窦性心动过速第一心音减弱心电图P-R间期延长,房室

27、传导阻滞6）结局：）结局： 心肌间质纤维化，心力衰竭。5）临床表现临床表现：3. 风湿性风湿性 心包炎心包炎（1）病变部位：）病变部位：心包脏层心包脏层（2）病变特点：）病变特点：渗出性炎渗出性炎 纤维素渗出为主：纤维素渗出为主：绒毛状绒毛状(干性心包干性心包炎炎) 浆液渗出为主：心包积液浆液渗出为主：心包积液(湿性心包湿性心包炎炎) 后 期 ： 渗 出 纤 维 素 溶 解 吸 收后 期 ： 渗 出 纤 维 素 溶 解 吸 收 机化粘连机化粘连缩窄性心包炎缩窄性心包炎。干性：干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦心前区疼痛，闻及心包摩擦音音湿性：湿性：胸闷胸闷,心浊音界心浊音界,心音弱心音弱/遥远遥远

28、X线：线：心影增大心影增大 站立：烧瓶状站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变平卧：阴影大小形状改变（3）临床表现临床表现病变：病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿不典型风湿性肉芽肿年龄：年龄：成年成年部位：部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕大关节：膝、肩、髋、肘、腕表现：表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动受限症状。游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：结局：病变可消退，关节不变形。病变可消退，关节不变形。（二）（二）风湿性关节炎风湿性关节炎1.环形红斑：环形红斑： 非特异性渗出性炎非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，微隆起，

29、中央淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。色泽正常。 具诊断意义。具诊断意义。结局：结局： 12日消退。日消退。（三）（三）皮肤病变皮肤病变 2. 皮下结节皮下结节部位：部位：四肢大关节近伸侧面皮下四肢大关节近伸侧面皮下大体：大体：圆形圆形/椭圆结节，活动，无痛。椭圆结节，活动，无痛。光镜：光镜：中央纤维素样坏死中央纤维素样坏死 外周成纤维细胞外周成纤维细胞+风湿细胞风湿细胞+ 淋巴细胞浸润。淋巴细胞浸润。结局：结局：可自行消退或留小瘢痕。可自行消退或留小瘢痕。 （三）皮肤病变（三）皮肤病变部位：部位：大小动脉受累，小动脉常见。大小动脉受累，小动脉常见。 病变：病变：急性期：急性期： 血管壁粘

30、液样变性、纤维素样坏死血管壁粘液样变性、纤维素样坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体风湿小体后期：后期：血管壁纤维化血管壁纤维化增厚增厚管腔狭窄管腔狭窄闭闭塞。塞。（四）（四）风湿性动脉炎风湿性动脉炎年龄：年龄：512岁（女孩）岁（女孩）病变：病变：风湿性动脉炎风湿性动脉炎 皮质下脑炎（神经细胞皮质下脑炎（神经细胞变性变性+胶质细胞增生胶质细胞增生胶质结胶质结节）节） 累及锥体外系累及锥体外系面肌及面肌及肢体不自主运动肢体不自主运动 小舞蹈症小舞蹈症（五）（五）风湿性脑病风湿性脑病1.风湿病的基本病理变化风湿病的基本病理变化变质渗出；肉芽肿；纤维化变质渗出；肉芽肿；纤

31、维化2.风湿小体风湿小体Aschoff body 风湿细胞风湿细胞Aschoff cell3.风湿性心脏病风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎心内膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病变其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病小小 结结概念：概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍。各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍。原因：原因：风湿性心内膜炎反复发作。风湿性心内膜炎反复发作。 其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等部位：部位：多见于多见于二尖瓣二尖瓣、

32、次为主、次为主A瓣瓣慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态瓣膜口狭窄：瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩小指瓣膜开放时因瓣膜口缩小不能充分张开不能充分张开血流通过障碍。血流通过障碍。瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合部分血液返流。部分血液返流。瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。联合瓣膜病：联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。 表现形式：表现形式：（1）二尖瓣狭窄 原因：风湿性心内膜炎少数由S

33、BE引起偶见先天性畸形左左房房代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大左左房房舒舒张张期期血血液液滞滞留留 肺淤血肺淤血 水肿水肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血液动力学改变血液动力学改变临床表现 心尖区舒张期隆隆样杂音；心尖区舒张期隆隆样杂音； 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰; ; 颈静脉扩张颈静脉扩张, ,肝脾肿大肝脾肿大, ,下肢水肿下肢水肿, ,体腔积液体腔积液; ; 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张 左室轻度缩小左室轻度缩小 X X线：梨形心线：梨形

34、心（2）二尖瓣关闭不全原因：风湿性心内膜炎其次SBE偶见先天性畸形收缩期：收缩期：左室部分血液左室部分血液返返流入左房流入左房左房血量左房血量压力压力左房代偿肥大左房代偿肥大舒张期：舒张期：血液血液左室左室左室负荷左室负荷代偿代偿性肥大性肥大左房、室失代偿左房、室失代偿左心衰竭左心衰竭肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右室代偿肥大右室代偿肥大失代偿失代偿右心衰竭右心衰竭全身静脉淤血。全身静脉淤血。血流改变：血流改变： 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿 二尖瓣二尖瓣关闭不全关闭不全左左房房收收缩缩期期血血液液返返流流左左室室舒舒张张期期血血量量增增多

35、多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大血液动力学改变血液动力学改变听诊：听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音心尖区全收缩期吹风样杂音 X线：线：左右心房、心室均肥大扩张左右心房、心室均肥大扩张, 球球形心形心临床表现：临床表现：肺静脉淤血肺静脉淤血肺动脉压肺动脉压左心房失代偿左心房失代偿(肌源性扩张肌源性扩张)右心室代偿右心室代偿(扩张、肥大扩张、肥大) 左心房代偿左心房代偿(紧张性扩张肥大紧张性扩张肥大)右心室失右心室失(肌源性扩张肌源性扩张)代偿代偿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄三尖瓣相对关闭不全三尖瓣相对关闭不全右心房淤血右心房淤血上、下腔上、下腔V淤血淤血全身静脉淤血全身静脉淤血二尖瓣关闭不全二尖瓣关

36、闭不全左房血左房血收缩期收缩期左室血左室血舒张期舒张期 左室容积负荷左室容积负荷左心室失代偿左心室失代偿 左房血入左室受阻左房血入左室受阻舒张期舒张期二尖瓣病变血流改变小二尖瓣病变血流改变小结结(3) 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 原因：风湿性主动脉瓣炎，少数先天性发育异常或AS瓣膜钙化 常与二尖瓣病变合并联合瓣膜病变。 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主动脉狭窄主动脉狭窄左室排血受阻左室排血受阻左室肥大左室肥大血液动力学改变血液动力学改变左心衰左心衰v体征：心绞痛、脉压减小、体征：心绞痛、脉压减小、v听诊：主动脉瓣区喷射性杂音听诊：主动脉瓣区喷射性

37、杂音vX X线检查：心脏呈靴形。线检查：心脏呈靴形。临床表现(4) 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全原因：风湿病、SBE、主动脉AS和梅毒性主动脉炎。左左室室舒舒张张期期血血液液增增多多左左室室代代偿偿性性扩扩张张肥肥大大 肺淤血肺淤血 水水 肿肿 右心右心代偿肥大代偿肥大 体循环体循环淤血水肿淤血水肿主动脉关闭不全主动脉关闭不全血液动力学改变血液动力学改变左心衰左心衰临床表现：脉压增大脉压增大周围血管体征周围血管体征(水冲脉、股动水冲脉、股动脉枪击音脉枪击音)听诊：主动脉瓣区舒张期杂听诊：主动脉瓣区舒张期杂音音狭窄狭窄（心缩期）（心缩期）关闭不全关闭不全（心舒期）（心舒期）主动脉瓣主动脉瓣左心室血液排出受阻左心室血液排出受阻左室血量左室血量，负荷负荷肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭全身静脉淤血全身静脉淤血 主动脉部分血液返