病理生理学钾代谢紊乱浅淡

1、钾钾 代代 谢谢 障障 碍碍钾钾 代代 谢谢 障障 碍碍 一、一、 正常钾代谢正常钾代谢 二、二、 钾代谢障碍钾代谢障碍一、正常钾代谢一、正常钾代谢 人体含钾总量人体含钾总量50-55mmol/kg体重，除骨钾体重，除骨钾(占占总钾总钾7.5%)外外,90%在胞内，仅约在胞内，仅约2%在胞外液在胞外液,血血清钾浓度清钾浓度: 3.55.5 mmol/Ll l 成人钾摄入量波动于成人钾摄入量波动于50-200 mmol,高于外液高于外液总钾量总钾量(4.2*60体重体重*20%=50mmol). 成人钾排出量最低也在成人钾排出量最低也在10 mmol以上（达以上（达外液总钾量外液总钾量4/1以上

2、），故机体须有完善的排以上），故机体须有完善的排钾机制或调节机制以免出现高钾。钾机制或调节机制以免出现高钾。（一）钾的生理功能（一）钾的生理功能1 1、维持细胞新陈代谢，参于糖原和PrPr合成 1g糖元合成糖元合成/分解分解 0.36-0.45 mmol钾钾 1gPr合成合成/分解分解 3 mmol钾钾2 2、保持细胞静息膜电位 静息时细胞膜对钾有通透性，胞内钾向静息时细胞膜对钾有通透性，胞内钾向 膜外被动扩散，造成内负外正极化状态，形膜外被动扩散，造成内负外正极化状态，形成静息膜电位成静息膜电位,维持维持N-M兴奋性兴奋性3 3、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质

3、胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质结结 合，部分呈游离状，维持正常细胞渗合，部分呈游离状，维持正常细胞渗透透 压，钾可同氢、钠进行跨膜交换压，钾可同氢、钠进行跨膜交换 （二）钾平衡及其调节（二）钾平衡及其调节（靠两大机制进行调节）（靠两大机制进行调节） 1、钾的细胞内外转移、钾的细胞内外转移（跨细胞转移）（跨细胞转移）或或泵泵漏机制漏机制（Pump-leak mechanismPump-leak mechanism）泵泵钠钠/钾泵钾泵Na+/K+ATP酶将酶将K逆浓度差摄逆浓度差摄入胞内。入胞内。漏漏K+顺浓度差由顺浓度差由K+通道进入细胞外通道进入细胞外液。（外出液。（外出3个个Na+， 进进

4、2个个K+） 影响影响K K+ +转移主要因素：转移主要因素：（1）胰岛素）胰岛素 直接刺激直接刺激Na+K+ATP酶，酶， 细胞摄钾，可不依赖于葡萄糖摄取，血钾细胞摄钾，可不依赖于葡萄糖摄取，血钾 可直接使胰岛素分泌可直接使胰岛素分泌（2）儿茶酚胺）儿茶酚胺 肾上腺能受体激活肾上腺能受体激活 细胞摄钾细胞摄钾 肾上腺能受体激活肾上腺能受体激活 钾从细胞内移出钾从细胞内移出 （临床（临床受体兴奋可致高钾）受体兴奋可致高钾） （3）细胞外液钾离子浓度）细胞外液钾离子浓度 细胞外液钾离子浓度细胞外液钾离子浓度 激活激活Na+-K+泵泵 活性，细胞摄活性，细胞摄K+ （4）机体酸碱平衡状态）机体酸碱

5、平衡状态 H+ , K+ 移出细胞移出细胞 碱中毒碱中毒 K+ 入胞入胞 酸中毒可提高膜对酸中毒可提高膜对K K+ +通透性及通透性及H-KH-K交换，交换， PHPH下降下降0.10.1U U , , 钾变动钾变动0.60.6mmol/L.mmol/L.（5）渗透压：）渗透压： 胞外液渗透压胞外液渗透压 , K+ 外移外移 （H2O外移，外移，K+ 带出）带出） （6）运动：）运动： 肌肉活动肌肉活动 ，血，血K+ ，血钾增高血钾增高血管扩张血管扩张 （7）机体总钾量：）机体总钾量： 总量下降时，胞外液钾下降总量下降时，胞外液钾下降 细胞内液细胞内液 总量增高时，胞外液钾相对明显升高总量增高

6、时，胞外液钾相对明显升高2 2、肾对钾排泄的调节、肾对钾排泄的调节 l l 肾排钾肾排钾 肾小球滤过肾小球滤过（K K+ +自由通过滤过膜）自由通过滤过膜） 近曲小管，髓襻对近曲小管，髓襻对K+重吸收重吸收 （滤过（滤过K K+ +的的90-95%90-95%重吸收重吸收无调节作用）无调节作用） 远曲小管，集合管对远曲小管，集合管对K+分泌和重吸收分泌和重吸收 （主要依靠此机制来调节（主要依靠此机制来调节K K+ +平衡）平衡） 远曲小管集合管对远曲小管集合管对K K+ +分泌：分泌： 主细胞（基底膜面）上的主细胞（基底膜面）上的NaNa+ +-K-K+ +泵将泵将NaNa+ +泵入泵入 小管

7、间液，泵小管间液，泵K K+ +入主细胞内入主细胞内 主细胞内主细胞内K K+ +浓浓 度度 被动扩散至肾小管腔被动扩散至肾小管腔 （主细胞管腔面胞膜对（主细胞管腔面胞膜对K K+ +有高度通透性）有高度通透性） NaNa+ +KK+ +KK+ +KK+ +小管腔小管腔肾小管上肾小管上皮主细胞皮主细胞小管间液小管间液 影响主细胞泌影响主细胞泌K K+ +三因素三因素 主细胞基底膜面NaNa+ +-K+-K+泵活性 主细胞管腔膜面对K K+ +通透性 改变从血液与小管腔K K+ +的电化学梯度 远曲小管集合管对远曲小管集合管对K K+ +重吸收重吸收（主要是泌（主要是泌K K+ +，只有在只有在

8、K K+ +明显不足情况下才明显不足情况下才 显对显对K K+ +重吸收）重吸收） 通过闰细胞管腔面通过闰细胞管腔面H+-K+-ATP酶（质子泵）酶（质子泵） 向小管中泌向小管中泌H+而重吸收钾而重吸收钾HH+ +KK+ +KK+ +小管液小管液闰闰 细细 胞胞血液血液影响远曲小管，集合管排钾因素影响远曲小管，集合管排钾因素（1 1）醛固酮（主要） Na+-K+泵活性泵活性 主细胞（管腔面）对主细胞（管腔面）对K+通透性通透性 肾小管对肾小管对Na+重吸重吸 ,管腔内负电荷管腔内负电荷 ， K+进入管腔增加进入管腔增加 （血清（血清K K+ +增加增加 肾上腺皮质泌肾上腺皮质泌“醛醛” , ,

9、 排排K K+ + ） （2 2）胞外K K+ +浓度胞外胞外K+浓度浓度 Na+-K+泵活性泵活性 “通通”（主细胞）（主细胞） 降低肾间质与小管细胞内钾降低肾间质与小管细胞内钾 浓度差，从而减少了细胞内浓度差，从而减少了细胞内K+ 向间质返流向间质返流（3 3）远曲小管原尿流速远曲小管原尿流速远曲小管原尿流速 ，降低小管腔中，降低小管腔中K+浓度，泌浓度，泌K+ （4 4）细胞外液PHPH H+ 抑制抑制Na+-K+泵，主细胞泌泵，主细胞泌K+ ，排排K+ （急性酸中毒时肾排急性酸中毒时肾排K K+ +减少，碱中毒肾排减少，碱中毒肾排K K+ + ）慢性酸中毒时则抑制近曲小管对慢性酸中毒时

10、则抑制近曲小管对H2O，Na+重吸重吸收，远曲小管原尿流速收，远曲小管原尿流速 ，肾排，肾排K+ 3 3、结肠排钾功能、结肠排钾功能 正常时摄入正常时摄入K K+ +的的90%90%由肾排出，由肾排出，10%10%由肠由肠道排道排 出，主要由结肠上皮分泌，亦受出，主要由结肠上皮分泌，亦受“醛醛”调调 节，在肾衰时，此为重要排钾途径。节，在肾衰时，此为重要排钾途径。 汗液含少量钾汗液含少量钾 , ,炎热或重体力活动可失炎热或重体力活动可失钾钾二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍（一）低钾血症 血清钾浓度 3.5 mmol/L 低钾血症 1 1、原因和机制、原因和机制（1 1）摄入不足： 20 mmol

11、(800mg)/天摄入，天摄入， 一周左右轻度低钾（单独因摄入不足至低钾常一周左右轻度低钾（单独因摄入不足至低钾常 不严重），见于神经性厌食，刻意节食减肥：不严重），见于神经性厌食，刻意节食减肥： 不能进食（胃肠道梗阻或昏迷）不能进食（胃肠道梗阻或昏迷） 禁食（胃肠术后）禁食（胃肠术后） 长期输液未补钾长期输液未补钾 （2 2）钾分布异常 PH增高，碱中毒增高，碱中毒 过量胰岛素应用过量胰岛素应用 受体兴奋剂受体兴奋剂肾上腺素肾上腺素 舒喘宁舒喘宁 钡中毒（趴病）钡中毒（趴病） 棉子油中毒棉子油中毒 家族性低钾周期性麻痹家族性低钾周期性麻痹（3 3）钾丢失过多（低钾血症主要原因）（低钾血症主要

12、原因）l l 经肾丢失经肾丢失 利尿剂利尿剂远曲小管流速远曲小管流速 低容量低容量 继发性继发性“醛醛” 盐皮质激素盐皮质激素 ，原发或继发性，原发或继发性“醛醛” 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒远曲小管性酸中毒（远曲小管性酸中毒（I I型）型） H H+ +泵功能下泵功能下降，泌降，泌H H+ +功能障碍使钾重吸收下降（功能障碍使钾重吸收下降（H H+ +-Na-Na+ +交换下降，交换下降，K K+ +-Na-Na+ +交换上升交换上升失钾失钾 ） 近曲小管性酸中毒（近曲小管性酸中毒（II II型）型）重吸收重吸收HCO3HCO3- -和和K K+ +障碍，障碍，HCO3HCO3- -在远曲

13、管液在远曲管液 ，原尿负，原尿负电荷电荷 ，K K+ +从小管上皮进入管腔从小管上皮进入管腔 。 镁缺乏镁缺乏 髓襻升支钾重吸收依赖髓襻升支钾重吸收依赖Na+-K+- ATP酶，酶， Mg+是该酶激活剂。是该酶激活剂。l l 经胃肠丢失经胃肠丢失（大量消化液丢失是临床常见低钾原因）（大量消化液丢失是临床常见低钾原因） 吐、泻、胃减压肠瘘等吐、泻、胃减压肠瘘等 胃液胃液K + 10-20 mmol/L 胆汁胆汁 5.2 mmol/L 胰液胰液 4.6 mmol/L 小肠液小肠液 5.5 mmol/L丢丢K容量容量 继发继发“醛醛” ，排，排钾钾l l 经皮丢失经皮丢失汗含钾不多，连续高温下体力劳

14、动，才至缺钾汗含钾不多，连续高温下体力劳动，才至缺钾 2 2、对机体影响、对机体影响（低钾可至多种功能代谢变化，并同严重程（低钾可至多种功能代谢变化，并同严重程 度有关，不同个体呈现明显差异，一般讲度有关，不同个体呈现明显差异，一般讲 K 2.5-3mmol/L K 2.5-3mmol/L才呈严重症状）才呈严重症状）（1 1）对神经肌肉影响 神经肌肉应激性下降，兴奋性下降，肌无力、肌麻痹神经肌肉应激性下降，兴奋性下降，肌无力、肌麻痹 肌无力起于下肢，特别股四头肌，肌无力起于下肢，特别股四头肌， 2.6 mmol/L 肌麻痹，小于肌麻痹，小于2.0 mmol/L肌细胞坏死肌细胞坏死“横纹肌溶解横

15、纹肌溶解” 呼吸肌麻痹可至呼吸衰竭，常为重要死因呼吸肌麻痹可至呼吸衰竭，常为重要死因 胃肠运动下降，可麻痹性肠梗阻（胃肠运动下降，可麻痹性肠梗阻（ 2.5 7 mmol/L P-R延长延长 QRS增宽增宽（3 3）对酸碱平衡影响）对酸碱平衡影响 高高K+K+入胞，入胞，H+出胞，酸中毒出胞，酸中毒 远曲小管上皮远曲小管上皮K+ ，排排K+ ，排排H+ ， 高高K+还抑制近曲小管对还抑制近曲小管对HCO3重吸收重吸收 尿液呈减性尿液呈减性“反常性碱性尿反常性碱性尿” （2 2）降低体内钾量）降低体内钾量 口服或灌肠口服或灌肠 阳离子交换树脂阳离子交换树脂聚苯乙烯聚苯乙烯 磺酸钠（肠道内磺酸钠（肠

16、道内Na+-K+交换交换 ，粪中排出，粪中排出) 口服口服70%山梨醇山梨醇 严重：腹膜透折严重：腹膜透折 15mmol/L/h去除去除 血液透折（人工肾）血液透折（人工肾）50mmoL/h去除去除4 4、防治、防治 （1 1） 控制原发病控制原发病（控制感染，降低肝（控制感染，降低肝 糖原和糖原和Pr分解）分解）（3 3）使钾移入细胞内）使钾移入细胞内 葡萄糖葡萄糖 胰岛素胰岛素 碳酸氢钠碳酸氢钠血血PH K+入胞入胞 Na+还能拮抗还能拮抗K+对心肌毒性对心肌毒性 （给钠盐（给钠盐 0 期上升速度幅度，传导期上升速度幅度，传导 性增加）性增加）K+进入细胞（4 4）给）给CaCa2+2+剂

17、剂 使阈电位负值减小，静使阈电位负值减小，静阀电阀电 位距离接近正常，恢复兴奋性位距离接近正常，恢复兴奋性 动作电位复极动作电位复极2期期Ca2+内流内流收缩性收缩性 （常用（常用10 %葡萄糖酸钙）葡萄糖酸钙） （5 5）减少钾摄入）减少钾摄入低（高）钾血症低（高）钾血症 反常性酸（碱）性尿反常性酸（碱）性尿1、简述低（高）钾的常见原因。、简述低（高）钾的常见原因。2、试述低（高）钾对心肌或骨骼肌的影响。、试述低（高）钾对心肌或骨骼肌的影响。3、一患者不能进食三天，伴呕吐时其机体血钾、一患者不能进食三天，伴呕吐时其机体血钾 可能出现如何变化？可能出现如何变化？4、一急性肾功能衰竭患者能否静脉

18、补钾？、一急性肾功能衰竭患者能否静脉补钾？5、应采取那些措施来应对高血钾患者？、应采取那些措施来应对高血钾患者？3 3、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质结结 合，部分呈游离状，维持正常细胞渗合，部分呈游离状，维持正常细胞渗透透 压，钾可同氢、钠进行跨膜交换压，钾可同氢、钠进行跨膜交换 （二）钾平衡及其调节（二）钾平衡及其调节（靠两大机制进行调节）（靠两大机制进行调节） 1、钾的细胞内外转移、钾的细胞内外转移（跨细胞转移）（跨细胞转移）或或泵泵漏机制漏机制（Pump-leak mechanismPump-leak mechanism）

19、泵泵钠钠/钾泵钾泵Na+/K+ATP酶将酶将K逆浓度差摄逆浓度差摄入胞内。入胞内。漏漏K+顺浓度差由顺浓度差由K+通道进入细胞外通道进入细胞外液。（外出液。（外出3个个Na+， 进进2个个K+）影响远曲小管，集合管排钾因素影响远曲小管，集合管排钾因素（1 1）醛固酮（主要） Na+-K+泵活性泵活性 主细胞（管腔面）对主细胞（管腔面）对K+通透性通透性 肾小管对肾小管对Na+重吸重吸 ,管腔内负电荷管腔内负电荷 ， K+进入管腔增加进入管腔增加 （血清（血清K K+ +增加增加 肾上腺皮质泌肾上腺皮质泌“醛醛” , , 排排K K+ + ）（1 1）对神经肌肉影响 神经肌肉应激性下降，兴奋性下降，肌无力、肌麻痹神经肌肉应激性下降，兴奋性下降，肌无力、肌麻痹 肌无力起于下肢，特别股四头肌，肌无力起于下肢，特别股四头肌， 2.6 mmol/L 肌麻痹，小于肌麻痹，小于2.0 mmol/L肌细胞坏死肌细胞坏死“横纹肌溶解横纹肌溶解” 呼吸肌麻痹可至呼吸衰竭，常为重要死因呼吸肌麻痹可至呼吸衰竭，常为重要死因 胃肠运动下降，可麻痹性肠梗阻（胃肠运动下降，可麻痹性肠梗阻（ 2.5 2.5 mmol/Lmmol/L） 缺缺K K+ +，记忆下降，定向障碍、神经错乱等急性记忆下降，定向障碍、神经错乱等急性 脑综合征（与糖代谢有关）脑综合征（与糖代谢有关） l l 机制：机制：Ki / Ke