内科名词解释和大题

1、内科学名词解释第二篇：呼吸系统疾病1 .慢性阻塞T肺病(ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD):包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿，临床上以进行性气流受阻为主要表现，部分有可逆性，可伴有气道高反应性。2 .阻塞性肺气肿(ObstructiveEmphysema):终末支气管远端的气道弹性减弱，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。3 .慢性肺原性心脏病(ChronicPulmonaryHeartDisease):由于慢性肺部疾病和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚，扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。

2、4 .支气管哮喘(Asthma):一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病，可引起气道高反应性和广泛的、可逆性气道阻塞。临床上以反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽为特点，常在夜间和清晨发作，症状可经治疗或自行缓解。5 .迟发相哮喘反应(LateAsthmaticReaction,LAR)：接触过敏原3-4小时发生，历时20-24小时，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞从外周循环血液聚集到气道并活化，释放出炎性介质，包括是酸性粒细胞阳离子蛋白、白三烯和血小板活化因子等，引起气道炎症，微血管渗漏、腺体分泌增加和气道高反应性。6 .

3、阿司匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症(AspirinInducedAsthma):阿司匹林可使花生四烯酸代谢异常，前列腺素生成减少，可诱发哮喘。常合并鼻息肉，被称为阿司匹林-哮喘-鼻息肉综合症。7 .咳嗽变异性哮喘(CoughVariantAsthma):以顽固性咳嗽为唯一临床表现，无喘息症状的支气管哮喘。8 .呼吸衰竭(RespiratoryFailure):外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。其标准为：海平面静息状态呼吸空气的情况下动脉血氧分压(PaQ)<60mmHg伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(

4、PaCQ)>50mmHg。9 .呼吸泵衰竭(RespiratoryBumpFailure):由于呼吸肌、胸廓、呼吸中枢的异常引起限制性通气障碍所致的呼吸衰竭统称为呼吸泵衰竭。10 .限制性通气障碍(RestrictiveVentilatoryDefect):由于肺泡扩张受限而引起的通气功能障碍。如：肺间质纤维化，胸廓畸形。11 .肺性脑病(PulmonaryEncephalopathy)：由于胸肺疾患而引起的低氧血症伴二氧化碳潴留(II型呼吸衰竭)而出现的一些精神症状，如躁狂、昏睡、昏睡、意识丧失等称为肺性脑病。12 .急性肺损伤(AcuteLungInjury,ALI)/急性呼吸窘迫综

5、合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome):由于心源性以外的各种肺内外致病因素所致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。13 .社区获得性肺炎(CommunityAcquiredPneumonia,CAP):指在社会环境中发生的肺炎，病原体为：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体。14 .医院获得性肺炎(HospitalizedAcquiredPneumonia,HAP)：入院时不存在也不处于潜伏而是住院后发生的肺炎，病原体依次为：肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞国。15 .肺结核病(PulmonaryTuberculosis):结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染

6、性疾病。16 .Koch现象：结核菌首次其侵入人体，由于机体缺乏DTH,也缺乏CMI,往往引起结核菌全身播散感染。第二次侵入人体，由于机体已经事先致敏，故出现剧烈的局部反应，病灶趋于局限。此为Koch现象17 .结核性风湿症(TuberculousRheumaticDisease):原发性肺结核患者中，可以出现以多发性关节炎、结节性红斑为主，类似风湿病经过的临床表现，称为结核性风湿症。18 .无反应性肺结核(UnresponsiveTuberculosis):也称结核性败血症，呈急性暴发型感染经过，病情凶险，表现为高热、但缺乏呼吸系统症状、体征和相应胸部X线表现，可有腹痛、腹泻、胃纳差、腹部包

7、块、腹水、黄疸、肝脾肿大、脑膜刺激征、激励异常、神经系统病理反射。19 .弥漫性间质性肺疾病(InterstitialLungDisease,ILD)：以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构的一组疾病群，病变可累积细支气管。由于细支气管和肺泡壁纤维化使肺顺应性降低，导致肺容积减少和限制性通气障碍。20 .特发性肺纤维化(IdiopathicPulmonaryFibrosis,IPF)：原因不明的慢性间质性肺疾病，临床上以进行性呼吸困难和刺激性干咳，双肺可闻及Velcro音，常有杵状指，胸部X线显示双肺弥漫型网状阴影，肺功能表现为限制性通气障碍。21 .结节病(Sarcoidosis):

8、一种病因未明、多器官受累的肉芽肿性疾病。以淋巴细胞和单核巨噬细胞集聚和非干酪性肋上皮肉芽肿形成为病理特点。22 .中央型肺癌(CentralPrimaryBronchogenicCarcinoma):起源于段支气管以上气道粘膜的肺癌称为中央型肺癌。多见于鳞癌、小细胞癌。23 .周围型肺癌(PeripheralPrimaryBronchogenicCarcinoma):起源于段支气管或段支气管以下气道粘膜的肺癌成为周围性肺癌。多见于腺癌。24 .Horner综合征：肺尖部的肺癌可侵犯或压迫颈交感神经，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、患侧额部和胸部皮肤潮红无汗或少汗，感觉异常。25 .臂丛神

9、经压迫征(BrachialPlexusSign)：肿瘤压迫臂丛神经可引起同侧自腋下向上肢内侧放射性、烧灼样疼痛。26 .副肿瘤综合征(ParaneoplasticSyndrome):肺癌病人可出现一些表现于胸部以外脏器，不是肿瘤直接作用或转移引起的症状和体征。出现于肺癌的发生前后。又称肺癌的肺外表现。27 .异位内分泌综合征(EctopicEndocrineSyndrome):肿瘤细胞分泌一些生物活性的多肽或胺类激素，引起病人表现出特殊的内分泌障碍。是副肿瘤综合征的一种表现。28 .抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH):有些肺癌细胞可分泌ADH,导致患者体内ADH异常增多，引起水潴留、低钠血

10、症、低渗透压，可出现困倦、易激动、定向障碍、癫痫样发作或昏迷。多见于SCLC思者。29 .异位ACTH综合征(EctopicACTHSyndrome):有些肺癌细胞可分泌ACTH,引起患者体内皮质激素增多，多表现为不典型的Cushing综合征，如色素沉着、低钾血症、胃口好、皮肤菲薄、肌肉萎缩、高血糖，但是向心性肥胖和紫纹非常少见。30 .神经肌肉综合征(NeuromascularSyndrome):也是肺癌异位内分泌综合征的一种表现，是一种非转移性神经肌肉病变，可发生在肺癌出现前数月甚至数年，原因不明，最常见为多发性周围神经炎，重症肌无力和肌病、小脑变性，多见于SCLC31 .类癌综合征(Ca

11、rcinoidSyndrome):是肺癌异位内分泌综合征的一种，由于肺癌细胞可以分泌5-HT,表现哮鸣样支气管痉挛，皮肤潮红，水样腹泻，阵发性心动过速，多见于SCLC腺癌。32 .肌无力样综合征(Eaton-LambertSyndrome):是肺癌的副肿瘤综合征表现，与神经终末部位的乙酰胆碱释放缺陷有关。临床表现为肌无力，早期侵犯骨盆带肌群及下肢近端肌群，反复运动后即立刻得到暂时改善。多数病例对新斯的明试验反应欠佳；肌电图低频反复刺激显示动作电位波幅递减，而高频刺激使可引起暂时性波幅增高，该特点可与真性肌无力鉴别。多见于SCLC第三篇：心血管系统疾病33 .心力衰竭(HeartFailure)

12、:各种原因引起的心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量，同时由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭(CongestiveHeartFailure)。34 .心肌重塑(MyocardialRemodeling):由于一些列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表幸得变化。临床表现为心肌重量、心室容积的增加和心室形态的改变。35 .舒张性心力衰竭(DiastolicInsufficiencyHeartFailure):由于舒张期心室的主动松弛能力受损和

13、心室顺应性降低导致心室在舒张期充盈受限，心室压力-容积曲线向左上方移位，因而心搏出量减低，左室舒张末压增高而发生心衰，而代表收缩功能的射血分数正常。36 .无症状心力衰竭(AsymptomaticHeartFailure):左室功能已经有不全，射血分数<50%,而尚无心衰症状的这一阶段。37 .心律失常(Arrhythmia):心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常。38 .触发激动(TriggeredActivity):一次正常的动作电位所触发的后除极。当这种后除极发生在正常动作电位的2相、3相，称为早期后除极，发生在复极化完成以后的4相，称为延迟后除极。出发激动所引起的

14、膜电位震荡到阈电位时，可触发一次新的动作电位，产生心律失常。39 .折返激动(RecurrentActivity):当激动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使得该处再次发生激动的现象折返激动，是快速型心律失常发生的重要机制。40 .传导阻滞(Block):激动抵达部为心肌细胞仍处于不应期内可引起兴奋不能下传或传导速度减慢，即称为传导阻滞。41 .早搏(PrematureBeat):比基本心律提早出现的异位搏动。也称为期前收缩，按异位激动的发生部位，早搏可分为房早、交界性早搏、室早。42 .阵发性心动过速(ParoxysmalTachycardia):异位兴奋灶自律性进一步增高或连

15、续的折返激动时，突然发生连续3个或3个以上早搏，称为阵发性心动过速。可分为阵发性室上性和室性心动过速。43 .预激综合征(Pre-excitationSyndrome):室上性激动在下传过程中，通过旁道预先激动部分心室肌的一种综合征。44 .窦性停搏(SinusArrest):窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常，又成为窦性静止(SinusStandstill)o45 .房室传导阻滞(AtrioventricularBlock,AVB):由于房室交界区不应期延长所引起的房室传导缓慢或中断的现象。46 .室内传导阻滞(IntraventricularBlock):心室内束

16、支、分支及心肌广泛病变引起的传导阻滞。47 .病态窦房结综合征(SickSinusSyndrome：窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常的综合征。48 .晕厥(Syncope):突然发生短暂意识丧失的一种综合征。其特点是突然发作，意识丧失时间短，常不能保持原有姿势而晕倒，在短时间内迅速苏醒和少有后遗症。49 .直立倾斜试验(Uprighttitle-tabletesting):是确定有无血管迷走神经性晕厥的有效方法。试验前停用心血管活性药物5个半衰期以上，卧床睡眠一夜。试验当日清晨禁食，患者仰卧于检查床上30分钟，然后测量心率和血压至稳定基础水平。此后将检查床头侧迅速上升80度

17、，每5分钟记录一次心律和血压。如果病人出现头晕、恶心、出汗、面色苍白等晕厥前驱症状，改为每分钟记录一次。直至45分钟或出现晕厥伴明显心率减慢和血压降低即为阳性，若出现阳性表现应立即将患者恢复至平卧位。若未出现晕厥，可将患者恢复平卧位5分钟后，相继静滴异丙肾上腺素1、3、5ug/min,各持续5分钟后重复该试验，若未出现晕厥为阴性。50 .高血压危象(HypertensiveCrisis):短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，成为高血压危象。51 .冠状动脉粥样硬化性心脏病(CoronaryAtheroscleroticHeartDi

18、sease):冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病52 .冠状动脉性心脏病(CoronaryHeartDisease):冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉功能性改变(痉挛)并称冠状动脉性心脏病。53 .急性冠状动脉综合征(AcuteCoronarySyndrome):由于冠状动脉粥样硬化板块的状态发生了突然改变，如斑块破裂、血栓形成等，可导致冠状动脉血流阻塞的程度急剧加重。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。54 .心肌震荡综合征(MyocardialConcussionSyndrome):缺血的心肌暂时不能被激动现象。55 .心肌顿抑(Stunning

19、ofMyocardium)：冠状动脉暂时闭塞时间较短，虽然不引起心肌坏死，但造成心功能障碍持续1周以上，包括心肌收缩、高能磷酸键的储备及超微结构不正常。56 .心肌梗死后综合征(PostinfarctionSyndrome):心肌梗死后数周至数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。可能是集体对坏死物质的过敏反应。57 .X综合征(SyndromeX):病人有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛，实验室检查有心肌缺血的证据(如缺血性ST-T改变)，而冠状动脉造影无异常发现，病因不明，其中一部分患者在运动负荷试验或心房调搏术时心肌乳酸产生增多，提示心肌缺血。另外，微血管灌注障碍

20、，交感神经占主导地位的交感、迷走神经平衡失调，病人痛阈降低，均可导致本病发生。58 .变异型心绞痛(VariantAnginaPectoris):由于冠状动脉所致，几乎完全都在静息状态下无体力劳动或情绪激动等诱因，常伴随ST段抬高表现。常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、室颤、猝死。59 .心肌桥(MyocardialBridging)：冠状动脉通常走行于心外膜下结缔组织中，如果一段冠状动脉行走在心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。60 .挤奶现象(MilkingEffect):由于心肌桥的存在，导致心肌桥近端的收缩期前向血流逆转，而损

21、伤该处的血管内膜，所以该处容易有动脉粥样硬化斑块形成，冠状动脉显示该阶段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，称为继耐现象。61 .心脏瓣膜病(ValvularHeartDisease):心脏瓣膜及其附属结构由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、先天性发育畸形、结缔组织病、粘液瘤样变性及创伤等原因造成的以瓣膜增厚，粘连，纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和(或)关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。62 .Orter综合征：由于风湿性心脏病二尖瓣狭窄引起左房明显扩张，支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致的声音嘶哑。63 .Graham-Steel杂音：由于二尖瓣狭窄引起的肺

22、动脉相对扩张，肺动脉瓣相对关闭不全，故可在肺动脉瓣听诊区闻及舒张期递减型叹气性杂音。64 .Musset征：头部随心搏而晃动，脉压增大，见于慢性主动脉瓣关闭不全。65 .Traube征：股动脉枪击音，脉压增大，见于慢性主动脉瓣关闭不全。66 .Mueller征：收缩期悬雍垂搏动，脉压增大，见于慢性主动脉瓣关闭不全。67 .Duroziez征：股动脉近段加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音，见于慢性主动脉瓣关闭不全。68 .Quincke征：毛细血管搏动征，见于慢性主动脉瓣关闭不全。69 .Austin-Flint杂音：由于主动脉瓣关闭不全，舒张末期左室压力增大，二尖瓣瓣叶抬高，产生二

23、尖瓣相对性狭窄，血液快速前向流过产生心尖区舒张中、晚期递减型滚筒样杂音。70 .感染性心内膜炎(InfectiveEndocarditis,IE):由于病原微生物循血性途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴有赘生物的形成。根据病情合病程可分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。71 .Janeway结节：急性感染性心内膜炎时，手掌和足底，偶见手臂和腿部可呈无痛性小结节状或斑点状出血病变。由化脓性栓塞所致。72 .Osler结节：亚急性感染性心内膜炎时，指(趾)的肉质部位，偶见于指的较近端，持续数小时至数天的小而柔软的皮下结节。73 .心肌病(Cardiomyopathies)

24、:合并有心脏供能障碍的心肌疾病，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病、未分类的心肌病、特异性心肌病。74 .扩张型心肌病(DilatedCardiomyopathy):以左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍为主的心肌病，产生充血性心力衰竭。75 .肥厚型心肌病(HypertrophicCardiomyopathy):以心肌非对称性肥厚，心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受限，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。76 .限制型心肌病(RestrictiveCardiomyopathy):以一侧或双侧心室充盈首先和舒张期容量降低为特征，收缩功能和室壁厚度正常或接近正

25、常，间质纤维化的心肌病。77 .致心律失常性右室心肌病(ArrhythmogenicRightVentricularCardiomyopathy):以右室心肌被纤维脂肪组织进行形替代为特征，家族性发病颇为常见，为AD遗传，临床表现为右心室进行性扩大、难治性右心衰竭和(或)室性心动过速(多为左束支传导阻滞型室速、频发室早等)。78 .心肌炎(Myocarditis):病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质、血管、心瓣膜、心包最后可导致整个心脏结构损害。79 .急性心包炎(AcutePericarditis):由于心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音为

26、特征的综合征。80 .缩窄性心包炎(ConstrictivePericarditis):心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床征象。81 .心肌损伤后综合征(PostperiocardiostomySyndrome):心脏手术、心肌梗死或心肌创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。糖皮质激素治疗有效。82 .Kussmaul征：患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张，吸气时颈静脉更加充盈，称为Kussmaul征。见于大量心包积液、慢性缩窄性心包炎。83 .Ewart征：大量心包

27、积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，叩诊浊音，听诊支气管呼吸。称为Ewart征第四篇：消化系统疾病84 .烧心(Heartburn)：胸骨后或剑突下烧灼感，常在餐后1小时出现，躯体前倾或用力屏气时加重。由于酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢引起。85 .Barret食管：食管粘膜因受反流物的反复刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以内的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代，称为Barret食管，是食管腺癌的主要癌前病变。86 .Curling溃疡：烧伤引起的人体急性应激反应，可导致急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。87

28、 .Cushing溃疡：中枢神经系统病变引起的急性胃粘膜糜烂、出血，形成浅表溃疡，属于急性糜烂出血性胃炎。88 .消化性溃疡(PepticUlcer):胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸、胃蛋白酶的消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的梅克尔憩室内。89 .球后溃疡(PostbulbarUlcer)：DU发生在球部以下的部位，称为球后溃疡，多见于十二指肠降部。90 .对吻溃疡(KissingUlcer)：十二指肠球部和胃的前后壁相应处同时发生的溃疡。91 .多发性溃疡(MultipleUlcers):胃或十二指肠中有2个或2个以上溃疡并存。92

29、.巨大溃疡(GiantUlcer)：DU>2cm,GU>3cm称为巨大溃疡，需与恶性溃疡鉴别。93 .难治性溃疡(RefractoryUlcer)：标准计量的H2-RA正规治疗一定时间(GU12周，DU8周)后经胃镜检查确定未愈合的溃疡和(或)愈合缓慢、复发频繁的溃疡。94 .Zollinger-Ellison综合征：胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素引起的高胃泌素血症、DU、腹泻，由于胃酸分泌增加和大量酸性胃液一下涌入十二指肠所致。95 .癌前病变(PrecancerousLesion)：一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化。即异型增生。96 .癌前状态(PrecancerousCon

30、dition)：一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、残胃、Menetrier病、胃息肉病。97 .早期胃癌(EarlyGastricCancer)：无论有无淋巴结转移，肿瘤的浸润深度局限于粘膜或粘膜下层者称为早期胃癌。98 .Blumershelf:胃癌细胞浸润浆膜层，从浆膜层脱落种植于直肠前窝，此时直肠指检可触及直肠前壁腔外肿块。99 .Krukenberg瘤：胃癌细胞浸润浆膜层，从浆膜层脱落、种植于卵巢上，形成双侧、中等大小的实性肿块并继续生长，称为Krukenberg瘤。100 .炎症性肠病(InflammatoryBowelDisease):广义：各种原因

31、引起的肠道炎症性疾病，包括各种感染及各种非感染性的肠道炎症。狭义：特发性炎症型肠病，包括溃疡性结肠炎、Crohn病以及未定型的结肠炎。101 .功能性胃肠病(FunctionalGastrointestinalDisorders):临床上无法找到病理解剖或生物化学异常可解释的、表现为慢性或复发性的胃肠道症候群。102 .消化不良(Dyspepsia):持续或反复发作的，包括上腹痛、上腹胀、早饱、暧气、恶心、呕吐等上腹部症状的一组临床症候群。103 .功能性消化不良(FunctionalDyspepsia):经检查可以排除引起消化不良的器质性疾病时，这一临床症候群称为功能性消化不良。104 .肠

32、易激综合征(IrritableBowelDisease):以与排便相关的腹部不适或腹痛为主的功能性胃肠病，往往伴有排便习惯于大便性状异常，症状持续存在或反复发作，经检查可排除这些症状的器质性疾病。105 .肝硬化(HepaticCirrhosis):由各种原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏疾病。在干细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏，随着病变的进展，晚期可出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。106 .肝肺综合征(HepatopulmonarySyndrome,HPS)：由于肝硬化时，肝对肺

33、部扩血管物质灭活能力降低和肺部NO增多，引起肺血管阻力降低，出现肺内血管尤其是肺前毛细血管或毛细血管扩张，使氧分子难以弥散到毛细血管中去，难以与血红蛋白结合，引起低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加。临床上以进展性肝病、肺内血管扩张，低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加组成的三联症。107 .肝肾综合征(HepatorenalSyndrome,HRS)：肝硬化时，由于内脏血管扩张，造成有效血容量不足，反射性激活肾素-血管紧张素和交感系统产生的肾血管收缩，肾内扩血管物质如PG合成减少，引起的肾功能不全，患者的肾脏组织学上没有改变。108 .原发性肝癌(PrimaryCarcinomaoftheLiver):

34、起源于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。109 .小肝癌：单个结节直径或多个结节直径之和<3cm的肝癌称为小肝癌，小肝癌细胞分化较好，恶性程度较低，癌周围有较多淋巴细胞浸润，包膜多完整；癌栓发生率较低，肝硬化程度较轻。110 .伴癌综合征：由于肝癌本身代谢异常或癌组织对机体产生影响而引起的内分泌或代谢异常症候群，以自发性低血糖、红细胞增多症为常见。111 .肝性脑病(HepaticEncephalopathy):严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。112 .急性胰腺炎(AcutePancreatitis):胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组

35、织自身消化的急性化学性炎症。113 .Grey-Turner征：急性胰腺炎或异位妊娠破裂时，血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜和基层渗入腹壁，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑，称为Grey-Turner征。114 .Cullen征：急性胰腺炎或异位妊娠破裂时，血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜和基层渗入腹壁，可见脐部皮肤青紫称为Cullen。115 .假性囊肿(Pseudocyst):急性坏死性胰腺炎多在3-4周以后形成，为纤维组织、肉芽组织囊壁包裹的胰液聚集。大的囊肿可产生压迫症状。体检常可扪及肿块，并有压痛。囊壁破裂或有裂隙时，囊内胰液流入腹腔，造成胰源性腹水。第五篇：泌尿系统疾病116 .肾病综合征(

36、NephroticSyndrome):各种原因引起的大量蛋白尿(>3.5g/d),低白蛋白血症(<30g/L),明显水肿和(或)高脂血症。117 .肾小球滤过膜(GlomerularFilitrateMembrane):由有孔的毛细血管内皮、基底膜和脏层上皮细胞足突间裂孔组成。118 .肾炎综合征(NephriticSyndrome):以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特点的综合征。119 .无症状型尿检异常：单纯性血尿和(或)无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿(白细胞尿)120 .慢性肾衰竭综合征：任何原因引起的进行性、不可逆性肾单位丧失。诊断时已知GFR降低至少3-6个月。121

37、.非选择性蛋白尿(Non-selectiveProteinuria):病变使过滤膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿。122 .溢出性蛋白尿：血中低分子量的异常蛋白增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。123 .肾小球沉积病：异常蛋白沉积在肾小球内，引起炎症反应和(或)肾小球硬化。沉积的异常蛋白通常为免疫球蛋白及其片断，临床上包括一组疾病，如肾淀粉样变，冷球蛋白血症，轻链沉积病。124 .IgA肾病(IgANephropathy)：以反复发作的肉眼血尿或镜下血尿，系膜区IgA沉积或IgA沉积为主为特征的肾小球疾病。是我国

38、肾小球源性血尿的最常见病因。125 .慢性肾衰竭(ChronicRenalFailure):各种原因导致肾脏慢性进行性损害，使其不能为之基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征的一组综合征。126 .肾性骨病(Nephrogenicbonedisease):由于慢性肾衰竭所致的骨损害，根据病理类型可分为：(1)高转化性骨病：表现为纤维性骨炎，也可同时伴有骨质疏松和骨硬化。(2)地转化性骨病：表现为骨软化和骨质减少。(3)混合型骨病第六篇血液系统疾病127 .贫血(Anemia):外周血单位体积血液中的血红蛋白量、红细胞、红细胞比容低于可比人

39、群正常值的下限。128 .缺铁性贫血(IronDeficiencyAnemia,IDA)：体内铁储备耗竭时，血红蛋白合成减少引起的贫血成为缺铁性贫血。129 .Plummer-Vinson综合征：见于缺铁性贫血，主要表现为缺铁性吞咽困难。130 .异食癖(Pica):见于缺铁性贫血，患者不由自主地食用一些不可食用的物品。131 .巨幼细胞贫血(MegalobasticAnemia):由于叶酸和(或)VitB12缺乏引起的贫血。骨髓中红细胞和髓细胞系出现“巨幼变”是本病的重要特点。132 .再生障碍性贫血(AplasticSyndrome):由于骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以

40、红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血，感染和出血为特征。133 .造血诱导微环境(HematopoieticInductiveMicroenviornment):简称造血微环境，是指局限在造血器官或组织内的具有特异性结构及生理功能的环境。由造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种造血调节因子组成。造血细胞能在其中进行自我更新、增值、分化、归巢和移行。134 .溶血性贫血(HemolyticAnemia):由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短)，超过骨髓代偿能力而发生的贫血。135 .蚕豆病(Favism):患者以进食新鲜蚕豆而引起突然发病，呈急性血管内溶血过程，表现为头痛、恶心、背痛、

41、寒战和发热，继之出现血红蛋白尿、贫血及黄疸。贫血严重，同时可伴发酸中毒和氮质血症。由于G6PD缺乏所致。136 .自身免疫性溶血(AutoimmuneHemolyticAnemia,AHA)：由于患者体内自身产生病理性抗体，附着于红细胞并造成其破坏的一种获得性溶血性贫血。137 .阵发性睡眠性血红蛋白尿(ParoxysmalNocturnalHemoglobinuria,PNH)：一种后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血病。临床上以间歇发作的睡眠后血红蛋白尿为特征。138 .白血病(Leukemia):一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、调往受阻，而停滞在细胞发

42、育的不同阶段，在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积，并浸润其它器官和组织，而正常造血受抑制。139 .急性白血病(AcuteLeukemia):白血病细胞分化停止在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅数月。140 .慢性白血病(ChronicLeukemia):白血病细胞分化停止在较晚阶段，多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展慢，自然病程为数年。141 .中枢神经系统白血病(CentralNervousSystemLeukemia):由于白血病细胞浸润CNS所致，临床上表现为头痛、恶心呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。化疗药物难以通过血-脑脊液屏障，故这些隐藏

43、在CNS的白血病细胞不能有效被杀灭，CNSL可发生在疾病各个时期，但是常发生在缓解期，以急淋最常见，儿童患者尤甚。142 .Auer小体：外周血白细胞胞质中出现红色系杆状物质，一个或数个，一旦出现在细胞中，即可拟诊为急非淋。143 .完全缓解(CompleteRemission)：白血病的症状和体征消失，血常规和骨髓象基本正常，外周血片中找不到白血病细胞，骨髓中原始细胞<5%。144 .慢性粒细胞白血病(ChronicMyelogenousLeukemia,CML):病程发展缓慢，临床症状轻微，可有明显脾大，甚至巨脾，周围血的中性粒细胞显著增多。受累细胞系中可找到Ph1标记染色体和bcl

44、/abr基因重排。145 .慢性淋巴细胞白血病(ChronicLymphocyticLeukemia,CLD：淋巴细胞克隆性蓄积，浸润骨髓、血液、淋巴结合其它器官，最终导致正常造血功能衰竭的恶性血液病。146 .弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC):以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克以及微血管病性溶血性贫血。问答题1、试述肺结核的化学治疗原则。肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合1、早期早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少

45、传染性。2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。2、试述COPD勺病程分期和严重程度。病程分期：1、急性加重期：疾病过程中，短期内症状加重。2、稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或较轻。COPD1重程度分级分级分级标准分级分级标准I级：轻度FEV1/FVC<70%FEV

46、1>=80顿计值后或无慢性咳嗽、咳痰“状田级：重度FEV1/FVC<70%30%<=FEV<50%HS有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级：中度FEV1/FVC<70%50%<=FEV1<80%HS后或无慢性咳嗽、咳痰症状IV级：极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%:计值或FEV1<50%:计值，伴慢性呼吸衰竭3、支气管哮喘的诊断标准是什么？1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼吸相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷

47、和咳嗽。5、临床症状不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发实验或运动试验阳性支气管舒张试验阳性。昼夜PEF变异率>=20%符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。4、40岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌。1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效。2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。3、短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释。4、反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎。5、原因不明的肺脓月中，无中毒症状、大量浓痰、异物吸入史，抗炎治疗效果不显著。6、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）。7、影像学提示局限性肺气月中或

48、段、叶性肺不张。8、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大。9、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变。10、无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。5、社区获得性肺炎其临床诊断依据是什么？1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音4、WBC>10109/L或<4X109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。6、试述慢性肺心病的肺、心功能失代偿期治疗措施包括哪些方面？1、控

49、制感染2、氧疗3、控制心力衰竭4、控制心律失常5、抗炎治疗6、加强护理工作7、什么是呼吸衰竭，其诊断要点是什么？呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。诊断要点：呼吸衰竭的临JI表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）<60mmH群或不伴二氧化碳分压（PaCQ>50mmH亦排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。8、试述社区获得性肺炎的定义及诊断标准？定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏

50、期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。诊断标准：1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音4、WBC>10109/L或<4X109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。9、请写出肺炎球菌肺炎应与哪些疾病相鉴别及可能出现的并发症？应与下列疾病相鉴别：1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓月中4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎。

51、循环系统10、心绞痛的临床特点有哪些？1、稳定型心绞痛临床特点为：症状：阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。体征：发作时心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律，可伴暂时性心尖收缩期杂音。2、不稳定型心绞痛的临床特点为：部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：原为稳定性心绞痛，在1个月内疼痛发作频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻负荷所诱发。休息状态下或较轻微活动即可诱发。11、冠心

52、病二级预防包括哪些？已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防，包括以下五方面：A、抗血小板聚集；抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B、预防心律失常，减轻心脏负荷等；控制好血压C、控制血脂水平；戒烟D控制饮食；治疗糖尿病E、普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属；鼓励有计划的、适当的运动锻炼十二、高血压病目前常用降血压药分几类目前常用降压药物可归纳为五类：即利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB、血管紧张素转换酶抑制剂（ACED和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB。十三、心力衰竭的常见诱因1感染呼吸道感染时最常见，最重要的诱因2心率失常3血容量增加4过度体力劳累或情绪激动5

53、治疗不当6原有心脏病变加重或并发其他疾病2）阵发劳力性呼吸困难4）舒张早期奔马律2）烦躁、不能平卧十四、急性左心衰竭的临床表现和处理原则临床表现：早期表现：1）交感神经兴奋3）双肺捻发音或干啰音典型表现：1）突发严重呼吸困难3）四肢冷汗、口唇发纲4）频繁咳嗽，粉红色泡沫痰5）重者神志不清、休克6）听诊是两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖第一心音减弱，频率快，同时舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进处理原则：1）体位：坐位，双脚下垂2）高流量（5L/min）吸氧3）开通静脉通道，监测生命体征4）静注吗啡、速尿、地塞米松5）静脉滴注血管扩张剂15.亚急性感染性心内膜炎的诊断标准（下述答案不确定）阳性血

54、培养对本病诊断有重要价值。凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。具体IE的诊断见表:IEDuke诊断标准主要标准（一）血培养阳性2次血培养均为一致的典型IE致病微生物：草绿色链球菌，牛链球菌，HACEK型，金黄色葡萄球菌；无原发灶的获得性肠球菌血培养持续阳性，均为同一致病微生物：至少2次血培养阳性，且间隔12小时以上；4次阳性血培养中3次为同一致病微生物（第1次与最后一次血培养至少间隔1小时）Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度1:800（二）心内膜受累证据超声心动图阳性发现

55、：血液反流束中可见瓣叶或支撑结构有振荡物，或心内植入物上存在无法解释的振荡物；或脓月中；或新出现的人工瓣膜部分裂开；或新出现的瓣膜反流（新出现杂音或杂音较前加重）次要标准1易患体质，心脏本身存在易患因素，或注射吸毒者2发热，体温大于或等于38摄氏度3血管现象：主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，以及Janeway损害4自身免疫现象：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑以及类风湿因子5致病微生物感染证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据6排除超声心动图的次要标准确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标

56、准疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者发现周围体征（淤点、线状出血、Roth斑、Osler结节和杵状指）提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。16、期前收缩有哪三种？其心电图特征各是什么？分为以下三种：房性期前收缩、房室交界区性期前收缩、室性期前收缩房性期前收缩心电图特征：1、提前出现的异形P波：P波形状和窦性P波不同，P波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P波可为逆行性。2、P-R间期均大于0.12s。3、QR皱群的形态，时限和基本窦性心律相同。4、有不完全性代偿间歇。房室交

57、界区性期前收缩心电图特征：1、 产生提前发生的的QRSS群与逆行P波。逆行P波可位于QRS®群之前、之中或之后。2、 QR皱群形态正常，当发生室内差异性传导形态可有变化。室性期前收缩心电图特征：1、提前发生的QR皱群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形。ST段与T波的方向与QRSfc波方向相反。2、室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。3、窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现代偿间歇。17、阵发性室上性心动过速主要包含哪两种折返机制？产生折返的条件有哪些？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？（答案不全）产生折返的条件有：必须具备单向传导阻滞、传导延缓及折返环路三个因素。18、急性房颤的治疗原则有哪些？答案一：（网上）1、控制心室率在合理范围2、恢复窦性心率3、维持窦性心律4、抗凝治疗5、介入治疗6、外科治疗答案二：（课本）初次发作的房颤且在24-48小时以内，称为急性房颤。通常发作可在短时间内自行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射B