生理病理学--钾代谢紊乱(8版)教学文稿

1、生理病理学-钾代谢紊乱(8版)体内钾含量为体内钾含量为50-55mmol/Kg50-55mmol/Kg体重体重7.6%7.6%骨骼骨骼1%1%跨细胞液跨细胞液（消化液）（消化液）9090细胞内细胞内(150mmol/L)(150mmol/L)1. 1. 含量与分布含量与分布1.4%细胞外液细胞外液(4.2mmol/L)(3.5-5.5mmol/L)肠肠道道天然食物天然食物摄摄入入5020050200mmol/L 510%（510mmol/L）胃肠道排钾胃肠道排钾吸吸 收收90%90%肾排钾肾排钾不吃也排不吃也排(20-(20-40mmol/L)40mmol/L)2.33.5g/2.33.5g/

2、天尿量。天尿量。细胞外钾细胞外钾(4.2(4.2 0.3mmol/L 0.3mmol/L) )细胞内钾细胞内钾90% (150mmol/L)90% (150mmol/L)汗腺汗腺 0-10mmol/L0-10mmol/L2 22. 2. 钾的摄入和排出钾的摄入和排出 3. 3. 钾平衡的调节钾平衡的调节(1)(1)钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移肾的调节肾的调节（2）结肠结肠3.3.钾平衡的调节钾平衡的调节跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节结肠排钾结肠排钾泵漏机制泵漏机制(pump-leak)主细胞主细胞闰细胞闰细胞（1 1）钾的跨细胞转移）钾的跨细胞转移( (泵泵漏机制漏机制)细胞外细胞外K+K+

3、浓度浓度酸碱状态酸碱状态H+胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素受体胰岛素受体第二信使第二信使儿茶酚胺儿茶酚胺(、)（1 1）钾的跨细胞转移）钾的跨细胞转移( (泵泵漏机制漏机制)细胞外细胞外K+浓度浓度酸碱状态酸碱状态胰岛素胰岛素儿茶酚胺儿茶酚胺(、) 其他（其他（运动运动 、渗透压等）渗透压等） 机体的总钾量机体的总钾量 （2 2）肾的调节作用）肾的调节作用 肾小球滤过钾肾小球滤过钾 近曲小管和髓袢对钾的重吸收近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管集合管远曲小管集合管对钾平衡的调节对钾平衡的调节 钾分泌机制钾分泌机制钾分泌机制钾分泌机制影响主细胞基底膜面的影响主细胞基底膜面的NaNa+ +-K-K

4、+ +泵活性泵活性影响管腔面胞膜对影响管腔面胞膜对K K+ +通透性通透性改变从血到管腔的钾电化学梯度改变从血到管腔的钾电化学梯度影响远曲小管集合管排钾的调节因素影响远曲小管集合管排钾的调节因素细胞外钾浓度细胞外钾浓度醛固酮醛固酮原尿流速原尿流速酸碱状态酸碱状态细胞内钾细胞内钾90%140160mEq/L血浆钾血浆钾1.4%4.24.2 0.3 0.3 mEq/L泵机制泵机制胰岛素胰岛素受体受体高钾血症高钾血症漏机制漏机制 细胞崩解细胞崩解 运动运动 高渗高渗 受体受体 酸中毒酸中毒（1 1）钾的跨细胞转移）钾的跨细胞转移尿中丢失尿中丢失尿中丢失尿中丢失醛固酮增多、血醛固酮增多、血钾升高、原尿

5、流钾升高、原尿流速快速快、 碱中毒碱中毒 (+)醛固酮减少、醛固酮减少、酸中毒、尿流酸中毒、尿流速减慢速减慢(-)（2 2）肾的调节作用）肾的调节作用低低钾钾高高钾钾4. 4. 生生 理理 功功 能：能：（1 1）维持神经肌肉和心肌等静息电位，并）维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参与动作电位的形成；参与动作电位的形成；（2 2）维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡；）维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡；（3 3）维持细胞的新陈代谢。）维持细胞的新陈代谢。第六节第六节 低钾血症低钾血症(hypokalemia(hypokalemia)低钾血症低钾血症血清钾浓度血清钾浓度 3.5 mmol/L 5.5m

6、mol/L一原因一原因: : 1.1.肾排肾排K K+ +障碍（最常见的原因）障碍（最常见的原因） 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 远曲小管，集合管的泌钾功能受阻远曲小管，集合管的泌钾功能受阻* * 醛固酮缺乏醛固酮缺乏 某些药物大量应用某些药物大量应用 * * 安体舒通、氨苯蝶啶等。安体舒通、氨苯蝶啶等。2.2.钾的跨细胞分布异常：钾的跨细胞分布异常： 酸中毒酸中毒: : 高血糖合并胰岛素缺乏：高血糖合并胰岛素缺乏： 某些药物：某些药物： -受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒，受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒，氯化琥珀胆碱。氯化琥珀胆碱。 家族性高钾血症性周期性麻痹。家族性高钾血症性周期性麻痹。 其

7、他：严重挤压伤等其他：严重挤压伤等3.3.摄钾过多：摄钾过多：4.4.假性高钾血症：假性高钾血症： K+K+H+ K+ K +H+H+ K+Na+Na+高钾血症高钾血症酸中毒酸中毒酸中毒引起高钾血症的机制酸中毒引起高钾血症的机制二对机体的影响（一）对心肌的影响：（一）对心肌的影响： 1.1.对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响轻度轻度 膜兴奋性膜兴奋性严重者严重者 膜兴奋性膜兴奋性甚至消失甚至消失 心肌传导性心肌传导性 心肌自律性心肌自律性 心肌收缩性心肌收缩性 对对 CaCa2+ 2+ 内内流抑制流抑制2 2期期CaCa2+ 2+ 内流内流兴奋收缩耦联兴奋收缩耦联心肌收缩性心肌收缩性0

8、0期期NaNa+ +内流内流0 0期除极期除极速度、幅度速度、幅度传导性传导性胞膜对胞膜对K K+ +通透性通透性自律细胞自律细胞4 4期期NaNa+ +内流内流4 4期自期自动除极动除极自律性自律性KK+ +ee 重度重度EmEm负值负值 兴奋性兴奋性Na+通通道失活道失活轻度轻度EmEm负值负值 兴奋性兴奋性E Em m：KK+ + i /K i /K+ + e e QSRP波低平波低平T波高尖波高尖S-T段抬高段抬高P-R间期延长间期延长QRS 增宽增宽正常正常异常异常2.2.心肌电生理特性改变的心电图表现：心肌电生理特性改变的心电图表现： （1 1） T T波高尖：波高尖： KK+ +

9、e e 膜对钾通透性膜对钾通透性 复极复极3 3期期加速加速 。 （2 2）P P波、波、QRS QRS 波压低、增宽，波压低、增宽，S S波增深，波增深，P-R P-R 间期延长间期延长 机制：高钾血症传导性机制：高钾血症传导性 心房、心室、心房、心室、房室传导延缓所致。房室传导延缓所致。 （3 3）各种类型的心律失常心电图表现：）各种类型的心律失常心电图表现： 窦性心动过缓，传导阻滞，心室纤颤，心搏窦性心动过缓，传导阻滞，心室纤颤，心搏骤停。骤停。 3.3.功能损害的具体表现：功能损害的具体表现： 出现致死性出现致死性 心律失常。心律失常。 （二）对神经和肌肉的影响（二）对神经和肌肉的影响

10、1. 急性高钾血症急性高钾血症: :* * 机制：机制：重度重度EmEm负值负值 兴奋性兴奋性Na+通通道失活道失活轻度轻度EmEm负值负值 兴奋性兴奋性去极化的去极化的阻滞状态阻滞状态（三）对酸碱平衡的影响（三）对酸碱平衡的影响: : 代谢性酸中毒代谢性酸中毒mVEtEm动作电位动作电位正正 常常低低K+e高高K+e高高Ca2+e低低Ca2+eKK+ +e e 、CaCa2+2+ee和正常骨骼肌和正常骨骼肌静息膜电位静息膜电位(Em)(Em)与阈电位与阈电位(Et)(Et)的关系的关系K+ H+K +H+高钾高钾反常性碱性尿反常性碱性尿酸中毒酸中毒H+ K+Na+Na+高钾引起高钾引起代谢性

11、酸中毒代谢性酸中毒机制机制肾小管肾小管分泌分泌酸中毒、胰酸中毒、胰岛素缺乏岛素缺乏、醛固酮使其增加醛固酮使其增加吸收吸收GFR 、醛固、醛固酮酮利尿剂利尿剂、 (-)胃肠道胃肠道图图16-1 综合示意影响血浆钾浓度的因素综合示意影响血浆钾浓度的因素尿中丢失尿中丢失汗汗呕吐呕吐丢失增多丢失增多 腹泻增加丢失腹泻增加丢失细胞内钾细胞内钾150160mEq/L血浆钾血浆钾3.55.5mEq/L尿尿胰岛素、胰岛素、碱中毒碱中毒使其增加使其增加醛固酮醛固酮使其增加使其增加利尿剂、醛固酮利尿剂、醛固酮 、肾、肾脏疾病、缺镁、脏疾病、缺镁、 肾小管肾小管酸中毒酸中毒尿中丢失尿中丢失摄入摄入(+) 钾代谢紊乱

12、对心肌、神经肌肉的影响钾代谢紊乱对心肌、神经肌肉的影响 低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症神经肌肉神经肌肉轻度：兴奋性轻度：兴奋性重度：兴奋性重度：兴奋性 超极化阻滞超极化阻滞 （Em-Et）轻度：兴奋性轻度：兴奋性重度：兴奋性重度：兴奋性 去极化阻滞去极化阻滞 （EmEt）兴奋性兴奋性轻度：轻度：重度重度：自律性自律性传导性传导性收缩性收缩性T T波高尖波高尖S-TS-T段段抬高抬高心电图心电图T T波低平、增宽，波低平、增宽， U U波波明显，明显，S-TS-T段段下移下移1.1.防治防治原发病原发病2.2.低低K K + +血症和缺钾时的补钾原则血症和缺钾时的补钾原则 最好口服最好口服 静

13、脉补钾时不宜过早、过快、过多、过浓静脉补钾时不宜过早、过快、过多、过浓 须动态检测，缓慢持续的补充。须动态检测，缓慢持续的补充。第八节第八节 钾代谢紊乱防治的钾代谢紊乱防治的病理生理学基础病理生理学基础3.3.高钾血症时对抗高高钾血症时对抗高K K+ +的心肌毒性和清除的心肌毒性和清除K K+ +的的原则原则 注射注射 Na+Na+、CaCa+ +溶液溶液？ 给予胰岛素，葡萄糖给予胰岛素，葡萄糖 促进促进K K+ +的排出的排出 糖尿病人可出现糖尿病人可出现低低钾血症钾血症, , 也可出现也可出现高高钾血症钾血症, , 为什么为什么? ?低钾血症低钾血症: : 1 1、渗透性利尿、渗透性利尿

14、2 2、Ald Ald 3 3、尿中酮体、尿中酮体 肾排钾肾排钾 钾钾细胞内细胞内 4 4、碱性药、碱性药 胰岛素胰岛素高钾血症高钾血症: : 1 1、细胞分解、细胞分解 2 2、酸中毒、酸中毒 肾排钾肾排钾 胞内钾到细胞外胞内钾到细胞外 3 3、胰岛素缺乏及高血糖、胰岛素缺乏及高血糖 病病 例例 一一某某1岁婴儿晚上吃了硬食物，夜间腹泻岁婴儿晚上吃了硬食物，夜间腹泻10余次，余次，声音嘶哑、尿少、口渴，入院查体：一般状况差，皮声音嘶哑、尿少、口渴，入院查体：一般状况差，皮肤苍白、弹性差，患者囟门、眼窝凹陷，舟状腹。体肤苍白、弹性差，患者囟门、眼窝凹陷，舟状腹。体温温37，脉搏加快，脉搏加快1

15、20次次/分，血压分，血压80/50mmHg化验：血化验：血Na+160mmol/L。讨论思考讨论思考1.患者发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是什患者发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是什？ 2.临床还应做哪些相关的检查和处置？临床还应做哪些相关的检查和处置？ 病病 例例 二二男性患儿，男性患儿，2岁，腹泻岁，腹泻2天，每天天，每天6-7次，水样次，水样便；呕吐便；呕吐3次，呕吐物为所食牛奶，不能进食。伴次，呕吐物为所食牛奶，不能进食。伴有口渴、尿少、腹胀。有口渴、尿少、腹胀。查体查体:精神萎靡精神萎靡,T37,BP 11.5/6.67kPa (86/50mmHg), 皮肤弹性减退，两眼凹陷，前

16、囟下皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减陷，心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，腱反射迟钝，四肢发凉。弱，腹壁反射消失，腱反射迟钝，四肢发凉。化验：血清化验：血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。该患儿发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是该患儿发生何种水、电解质代谢紊乱？依据是什？什？ 病例三：病例三： 患者女性，患者女性，2222岁，诊断为结核性腹膜岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手术后禁食，并连续作胃肠减压炎和肠梗阻。手术后禁食，并连续作胃肠减压7 7天，天，共抽吸液体共抽吸液体2200ml2200ml。平均每天静脉

17、补液。平均每天静脉补液(5(5葡萄糖葡萄糖液液)2500ml)2500ml，尿量，尿量2000ml2000ml。手术后。手术后2 2周，病人精神不周，病人精神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减低，腹胀，腹胀，肠鸣音减弱，肠鸣音减弱，腱反射迟钝。血腱反射迟钝。血K K+ +2.4mmol2.4mmolL,L,血血NaNa+ +140mmol/ L140mmol/ L，血，血CLCL- -103mmo1103mmo1L L。ECGECG显示：显示：、aVFaVF、V V1 1、V V5 5导联导联STST段下降，段下降，aVFaVF导联导联T T波低平，

18、波低平，V V3 3有有u u波。立即开始每日以波。立即开始每日以KClKCl加入加入5 5葡萄糖液滴注，葡萄糖液滴注，四天后血四天后血K K+ +升至升至4.6mmol4.6mmolL L，一般情况显著好转，一般情况显著好转，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，能坐起，面带笑容，食欲增进，腱反射恢复，ECGECG恢复正常。恢复正常。 【讨论思考】【讨论思考】 1.1.患者引起何种类型的钾代谢紊乱？患者引起何种类型的钾代谢紊乱？依据是什么？简述其临床表现的发生依据是什么？简述其临床表现的发生机理。机理。2.2.患者引起低血钾的原因可能有哪些患者引起低血钾的原因可能有哪些？ 病例四病例四：王

19、华丽王华丽 女女 4545岁岁 幽门梗阻在当幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%10%葡葡萄糖萄糖2500 ml2500 ml，5%5%糖盐水糖盐水1000ml,1000ml,尿量尿量1500ml/1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。音消失。1、患者引起何种类型的钾代谢紊乱患者引起何种类型的钾代谢紊乱? ?依据是什么？依据是什么？2、简述其临床表现的发生机理。简述其临床表现的发生机理。病病 例例 五五

20、8 8岁女孩，严重腹泻岁女孩，严重腹泻4 4天，就珍时，表情淡漠，天，就珍时，表情淡漠，反应迟钝，皮肤弹性差，眼球下陷；脉搏反应迟钝，皮肤弹性差，眼球下陷；脉搏115115次次/ /分，血压分，血压13.1/8.0kPa(90/60mmHg),13.1/8.0kPa(90/60mmHg),呼吸深快呼吸深快,26,26次次/ /分。血球比积分。血球比积58%,58%,两肺两肺(-),(-),腹软无压痛腹软无压痛, ,血浆血浆pH7.13,pH7.13,HCOHCO3 3- -6mmol/L,PaCO6mmol/L,PaCO2 22.40kPa(18mmHg), 2.40kPa(18mmHg),

21、K K+ +5.8 mmol/L,Na5.8 mmol/L,Na+ +120mmol/L 120mmol/L ECGECG：P P波、波、QRSQRS波群波群变宽，变宽，T T波高尖；尿量为波高尖；尿量为300mL/24h.300mL/24h.入院后静输入院后静输5%G500ml5%G500ml，内含，内含10%10%KCL15mlKCL15ml和和110 110 mmol/L NaHCOmmol/L NaHCO3 3, ,输液速度为输液速度为6060滴滴/ /分。分。1 1小时后呼小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱而快的心音吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱而快的心音，复苏未成功。，复苏

22、未成功。 思考与讨论思考与讨论 （一）该病孩发生了哪些水、电解质和（一）该病孩发生了哪些水、电解质和酸碱平衡紊乱？请列出诊断依据，并阐明酸碱平衡紊乱？请列出诊断依据，并阐明病理生理学基础。病理生理学基础。（二）你知道治疗中为什么给钾？给钾（二）你知道治疗中为什么给钾？给钾的措施是否正确？为什么？如不正确请给的措施是否正确？为什么？如不正确请给出正确的治疗方案。出正确的治疗方案。（三）试分析其死亡的可能原因。（三）试分析其死亡的可能原因。 HCO3- pHpKalg H2CO3 =7.4PaCO2=1.2HCO3-2=1.2182=21.62, PaCO2=40-(21.62)= 16.4-20

23、.4,而实测为而实测为18mmHg,在预计范围之内在预计范围之内,表明该病人表明该病人为单纯性代谢性酸中毒。为单纯性代谢性酸中毒。儿童补钾儿童补钾 口服口服：儿童：儿童2-3mmol/kg.d(0.150.2g/kg.d) 1/2静脉静脉 1/2口服。口服。 静脉滴注：静脉滴注：用于严重低钾血症或不能口服者：用于严重低钾血症或不能口服者：10%氯化钾注射液氯化钾注射液1015ml 加入加入5%葡萄糖注葡萄糖注射液射液500ml中滴注中滴注（忌直接静脉滴注与推注）。（忌直接静脉滴注与推注）。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定

24、。度及心电图缺钾图形改善而定。 原则：原则：一、不宜过早：一、不宜过早： 补钾要选择时机，要求尿量补钾要选择时机，要求尿量每小时在每小时在30ml以上，即见尿补钾（有尿或来院以上，即见尿补钾（有尿或来院前前6h内有尿）。内有尿）。二、浓度不宜过高：二、浓度不宜过高：含钾浓度一般不超过含钾浓度一般不超过0.3%,钾浓度不超过钾浓度不超过 3.4g/L（45mmol/L），），三、速度不宜过快：三、速度不宜过快：补钾速度不超过补钾速度不超过0.75g/小小时（时（10mmol/小时）小时）四、量不宜过多：四、量不宜过多：每日补钾量为每日补钾量为34.5g（4060mmol）。）。 在体内缺钾引起严

25、重已发生快速室性异位心律在体内缺钾引起严重已发生快速室性异位心律失常时：失常时：钾盐浓度要高：（钾盐浓度要高：（0.5，甚至，甚至1），），滴速要快：滴速要快： 1.5g/小时（小时（20mmol/小时），小时），补钾量可达每日补钾量可达每日10g 或以上。或以上。如病情危急，补如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。钾浓度和速度可超过上述规定。 另外补钾还应持续另外补钾还应持续46天，天，每日静脉补钾量应每日静脉补钾量应分在整日的静脉输液中滴入，分在整日的静脉输液中滴入，时间不得短于时间不得短于8h。不需静脉者可改用口服补充，不可静脉推注。不需静脉者可改用口服补充，不可静脉推注。成人补钾成人补钾一般采用口服钾，成人预防剂量