微生物学与免疫学小结

1、1、了解免疫学的发展简史，掌握重要科学家的贡献 时间国家科学家事件1675荷兰列文虎克显微镜，人类第一次认识微生物的世界。1796英国琴纳用牛豆预防天花，揭开免疫学发展的实验阶段。1857法国巴斯德证实发酵与腐败都是微生物所致，开创了微生物研究的生理学时代。1877德国郭霍用固体培养基分离出多种病原菌和提出郭霍法则，对鉴定一种新病原体具有重要的指导意义。1891德国Behring用白喉抗毒素治疗白喉获得成功，开创了人工被动免疫疗法，即血清治疗的时期。1892俄国伊凡诺夫斯基首先发现烟花草叶病毒，开创了病毒学的研究。1929英国弗莱明发现了第一个抗生素：青霉素1935 杜马克发现白浪多息治疗链球

2、菌感染1957 提出克隆选择学说。 2、免疫系统的组成及其基本功能免疫系统的组成： 免疫器官：中枢免疫器官（骨髓和胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）。免疫细胞：淋巴细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞）、抗原提呈细胞（树突状细胞、单核/巨噬细胞）和粒细胞（中性、嗜酸和嗜碱）。免疫分子：多种效应分子（免疫球蛋白和细胞因子）和表达于免疫细胞表面的各类膜分子（特异性抗原受体、CD分子、黏附分子、主要组织相容性分子和其它类型受体）。 免疫系统的功能： 免疫防御：即抗感染免疫，指机体针对外来抗原的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭。在异常情况下，若应答过强，发生超敏反应；应

3、答过低，可发生免疫缺陷。免疫自稳：指机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受状态，以维持体内环境的相对稳定。若发生异常，可导致自身免疫疾病的发生。 免疫监视：指机体免疫系统可识别和清除畸变以及突变细胞的功能。若发生异常，可导致肿瘤发生和持续感染。 3、免疫应答的类型固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线。适应性免疫：亦称为特异性免疫或获得性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应。 4、抗原的基本概念和特性抗原（Ag）：是指能与淋巴细胞抗原受体（BCR/TCR）特异性结合，刺激机体免疫系统产生特异性

4、免疫应答，并能与相应免疫应答产物（指抗体或致敏淋巴细胞）在体内、外发生特异性反应的物质。抗原的基本特性：免疫原性：指抗原能刺激机体产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的特性；免疫反应性或抗原性：指抗原能与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的特性。 5、抗原表位概念和类型抗原表位（又称抗原决定基）：抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学基团，它是TCR、BCR及抗体特异结合的基本单位。类型：构象表位：指序列上不相连的多肽或多糖，形成特定空间构象的决定基，一般位于抗原分子表面；线性表位：指一段序列相连续的氨基酸片段，多位于抗原分子的内部。 6、了解影响免疫应答的因素，掌握抗原理化性质和

5、免疫方法对免疫应答的影响抗原的理化性质：分子量大小：抗原的分子量一般10kD，且分子量越大，免疫原性越强。化学性质：分子结构越复杂，免疫原性越强；芳香族氨基酸越多，免疫原性越强；分子构象和易接近性物理性状：聚合状态的蛋白质比单体免疫原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原。免疫方法：免疫抗原的剂量：太高或太低引起免疫耐受；免疫途径：皮内免疫最佳，皮下免疫次之，口服易诱导免疫耐受；免疫佐剂的使用。 7、抗原的类型根据抗原诱生抗体对T细胞的依赖性：胸腺依赖性抗原（TD-Ag):亦称T细胞依赖性抗原，其刺激B细胞产生抗体有赖于T细胞辅助。如病原微生物、血细胞、血清蛋白等。胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：亦称

6、T细胞非依赖性抗原，其刺激机体产生抗体无须T细胞辅助。可分为两类：TI-1抗原具有激活多克隆B细胞的作用，可刺激成熟或未成熟B细胞活化、增殖；TI-2抗原仅能刺激成熟B细胞活化。根据抗原与机体的亲缘关系：异种抗原：指来自不同种属的抗原。如马血清抗毒素，具有双重效应.即能中和外毒素的毒性，反复使用可致超敏反应。同种异型抗原：指同一种属不同个体所具有的特异性抗原，又称同种抗原。自身抗原：某些病理情况下，自身抗原可诱导机体产生自身免疫应答。异嗜性抗原：又称Forssman抗原，指一类存在于人、动物、植物或微生物之间的共同抗原。根据抗原的产生方式天然抗原人工抗原的优点：可选择性获得有效抗原成分；可增加

7、天然抗原所不具备的成分；有利于避免不良反应；更有利于大规模工业生产。根据抗原的两个基本特性：可分为完全抗原（如TD抗原和TI抗原）和半抗原（与载体交联可形成完全抗原，在体内可能诱导超敏反应）。根据TD抗原是否由抗原提呈细胞所摄取外源性抗原：来源于抗原提呈细胞之外的抗原；内源性抗原：由抗原提呈细胞在胞内合成的抗原。根据抗原诱导免疫应答的性质可分为移植抗原、肿瘤抗原、微生物抗原、引起致敏反应的变应原或过敏原、诱导免疫耐受的耐受原。根据抗原的理化性质可分为颗粒性抗原、可溶性抗原、蛋白抗原、多糖抗原及多肽抗原等。 8、免疫球蛋白的基本结构和酶水解片断免疫球蛋白分子的基本结构：“Y”字形四肽链结构，由两

8、条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键链接而成。重链(H):分为5链，据此可免疫球蛋白分为IgM、IgD、IgG、IgA、IgE五个同种型；轻链（L）:分为2链，据此可将Ig分为和两型；可变区（V）：Ig重链和轻链近氨基端（N端）约110个氨基酸序列的变化很大，故称为可变区，分别占重链和轻链的1/4和1/2。恒定区（C）：位于肽段羧基端（C端），其氨基酸序列相对恒定，故称为恒定区，分别占重链和轻链的3/4和1/2。高变区（或互补决定区）：重链和轻链V区（VH、VL）各含3个由氨基酸组成和排列顺序高度可变的区域，分别为CDR13。VH和VL的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位，负责识别及

9、结合抗原，从而发挥免疫学效应。骨架区（FR）:CDR以外的V区，其氨基酸组成和排列顺序相对不易变化，成为骨架区。VH和VL各有4个骨架区。铰链区：IgD、IgG、IgA有，IgM、IgE无。结构域：免疫球蛋白两条重链和两条轻链折叠形成的数个环形结构。每个结构域一般具有其独特的功能，故又称功能区。 水解片段：木瓜蛋白酶作用于铰链区二硫键所连接的两条重链的近N端，将Ig裂解为两个完全相同的抗原结合片段（Fab）和1个可结晶片段(Fc)。Fab可与抗原结合但不发生凝集反应或沉淀反应；Fc无抗原结合活性，是Ig与效应分子或细胞相互作用的部位。胃蛋白酶作用于铰链区二硫键所连接的两条重链的近C端，将Ig水

10、解为一个大片段F(ab)2和一些小片段pFc。F(ab)2可同时结合两个抗原表位，故能形成凝集反应或沉淀反应。 9、免疫球蛋白的功能免疫球蛋白的主要生物学功能：中和作用：阻止病原体入侵；活化补体：溶解细胞或细菌，联合调理作用；被动免疫：通过胎盘；结合Fc受体：ADCC,调理作用，接到I型超敏反应。 10、五类免疫球蛋白的特性IgG：是血清和细胞外液中主要的抗体成分，其血清浓度从高到低依次为：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG是再次体液免疫应答产生的主要抗体，亲和力高，在体内分布广泛，具有重要的免疫效应。IgG1、IgG3、IgG4能通过胎盘屏障；IgG1、IgG2、IgG4可以其F

11、c段与葡萄球菌蛋白A结合；IgG1、IgG3可高效激活补体；一些自身抗体和引起、型超敏反应的抗体也属IgG。IgM：是BCR的主要构成成分，分泌型为五聚体，不能通过血管壁，主要存在于血清中。天然血型抗体为IgM，血型不符的输血可发生严重的溶血反应。IgM是个体发育最早合成的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即可产生IgM；也是体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断。IgA：分为血清型和分泌型。血清型为单体，主要存在于血清中；分泌型为二聚体，主要存在于乳汁、唾液、泪液和呼吸道、消化道、生殖道黏膜表面，参与局部的黏膜免疫。新生儿易患呼吸道、消化道感染可能与分泌型IgA合成不足有关。婴儿可从母乳

12、中获得sIgA,是一种重要的自然被动免疫。IgD：分为血清型和膜结合型，其中mIgD是BCR的重要组成部分，为细胞分化成熟的标志。IgE：是正常人血清中含量最少的免疫球蛋白，具有很强的亲细胞性，故可以引起型超敏反应。此外，IgE可能与抗体抗寄生虫免疫有关。 11、制备单克隆抗体的基本原理单克隆抗体概念：单一抗原表位特异性B细胞克隆经融合、筛选和克隆化而获得单克隆杂交瘤细胞，其所产生的同源抗体。具有纯度高、特异性强、效价高、少或无血清交叉反应、制备成本低等优点。（第二代抗体）原理：利用骨髓瘤细胞无限增殖和免疫B细胞合成、分泌特异性抗体的功能，通过细胞融合获得杂交瘤，杂交瘤细胞具有无限增殖和分泌抗

13、体的特性。 12、免疫球蛋白多样性产生的机制免疫球蛋白多样性产生的机制：组合多样性；连接多样性；体细胞高频突变。 13、补体激活的三条途径补体系统激活的三条途径：经典激活途径；MBL激活途径；旁路激活途径。 14、补体活化的调节补体活化的调节：自身的衰变调节；体液调节因子；膜结合型调节分子。 15、补体的生物学功能补体的生物学功能：溶解细菌；调理作用；清除免疫复合物；引起炎症反应。 16、细胞因子的作用方式和作用特点细胞因子的作用方式：自分泌、旁分泌或内分泌。作用特点：高效性；多样性；局部性；短暂性；复杂性（重叠性、双向性、网络性）。 17、细胞因子的分类：六大类白细胞介素(IL)；干扰素（I

14、FN)：主要作用是抗病毒感染、抗肿瘤和免疫调节；肿瘤坏死因子（TNF)；集落刺激因子(CSF)；转化生长因子(GF)；趋化性因子：是一类促进炎症的细胞因子。 18、细胞因子受体：五大家族免疫球蛋白基因超家族；型细胞因子受体家族（造血因子受体家族）；型细胞因子受体家族（干扰素受体家族）；型细胞因子受体家族（肿瘤坏死因子受体家族）；趋化因子受体家族。 19、MHC结构：、类基因区和多基因特性（MHC是指主要组织相容性复合体）类基因区：经典类基因(Ia基因)：A、B、C座位，具有多态性，编码HLA类分子的重链(链)；非经典类基因(Ib基因)：E、F、G基因，非多态性，编码与HLA类分子结构同源的多肽

15、。类基因区：经典类基因：DP、DQ、DR基因，编码HLA类分子的链和链。某些HLA类基因可有2个或2个以上的链功能基因，但一般只有一个链功能基因；非经典类基因：DM、DN、DO等基因，编码的分子参与HLA类分子与外源性抗原的结合。多基因特性：HLA复合体：位于人第6号染色体的短臂，分布范围大约36004000 kb，HLA复合体结构十分复杂，表现为多基因性和多态性。 20、MHC遗传特征以及多态性的产生和意义MHC的遗传特征：一、多态性；二、单元型遗传；三、连锁不平衡多态性：一个基因座位上存在多个等位基因。意义：多态性是一个群体概念，指群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在差别。HLA是人体多

16、态性最丰富的系统。 21、MHC、类分子的结构特点MHC类分子的分布、结构和功能分布：有核细胞(含血小板和网织红细胞)；表面结构：二条多肽链。链（重链）：MHC类基因编码，具有高度多态性。胞外区1、2功能区，抗原结合部位；3功能区，CD8分子结合部位；2-微球蛋白（2m）：分子量12kDa，由15号染色体基因编码。MHC类分子的分布、结构和功能分布：分布：APC细胞和激活的T细胞。结构及功能：两条异质多肽链，链（1和2功能区）和链（1和2功能区）。1和1：抗原肽结合部位；2：CD4分子结合部位。 22、MHC、类分子与抗原肽作用的专一性和包容性23、HLA分型在临床中的应用 (HLA是指人类白

17、细胞抗原)与疾病相关的HLA：与HLA相关的疾病已达500种，大多为自身免疫病某些基因的存在反映了个体易感或抵抗某些疾病的倾向，而这些基因不一定是直接引起疾病的遗传因素；HLA与肿瘤的关系：INF-可以促进肿瘤细胞HLA类分子表达，从而增强CD8+CTL细胞的特异性杀伤；HLA与器官移植：HLA配型成为寻找合适供者的依据；HLA检测在法医学上的应用：由于HLA复合体的高度多态性，个体的HLA复合体可视为伴随个体终生的特异性遗传标记。在基因和所编码产物二个水平同时检测HLA基因型，可进行亲子关系及死亡者身份等方面的法医学鉴定。 24、CD分子及其在临床应用CD：分化群分子，也称白细胞分化抗原，指

18、血细胞在发育、分化不同阶段或活化过程中所表达的膜表面分子。CD分子的作用：用作鉴别细胞种类或分化阶段的标志：T细胞标志：CD3+；B细胞标志：CD19+、CD21+；NK细胞标志：CD16+、CD56+；参与细胞间黏附和跨膜信号传递，如CD3、CD4、CD28等。 25、黏附分子的种类及其作用黏附分子的种类：整合素家族；选择素家族；免疫球蛋白超家族；钙粘蛋白家族。黏附分子的作用：免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激信号；炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附；淋巴细胞归巢。 26、专职APC及其摄取抗原的方式 (APC是指抗原递呈细胞)专职APC：单核-巨噬细胞：细胞表面伸出许多树突样或伪足样突起摄

19、取抗原；树突状细胞：吞噬摄取抗原；细胞：可通过BCR摄入抗原，也可通过胞饮非特异性地摄取抗原。 27、抗原提呈的过程及机制外源性抗原的加工提呈过程：指抗原在囊泡系统内被酶降解成小肽片段，与MHC类分子结合，运送到细胞表面，供CD4+T细胞识别的过程。内源性抗原的加工提呈过程：指胞浆内的抗原，经酶降解成小的肽片段，与MHC类分子结合成复合物，然后转送到细胞膜表面，供CD8+T细胞识别的过程。 28、T细胞和B细胞表面分子T细胞表面分子：TCR-CD3复合体，CD4和CD8分子，协同刺激分子，其他表面分子；B细胞表面分子：BCR复合体，辅助受体，协同刺激分子，其它膜表面分子。 29、T细胞发育中的

20、阳性选择和阴性选择阳性选择：T细胞TCR能与胸腺基质细胞表面的MHC分子以适当的亲和力结合，该T细胞克隆才能存活，继续分化为SP细胞(5%)，其余T细胞克隆发生凋亡(95%)。经阳性选择，T细胞具有识别自身MHC分子的能力(获得MHC限制性)；阴性选择：T细胞若能与胸腺DC或巨噬细胞表面的自身肽-MHC分子复合体发生结合，则该T细胞发生凋亡而被克隆删除或成为无能状态。T细胞经阴性选择获得对自身抗原的耐受性。 30、NK细胞活化的特点及杀伤靶细胞机制自然杀伤(NK)细胞的特点：表面标志：CD3、CD56、CD57、CD16；具有识别自身正常组织细胞和异常组织细胞的能力；可以杀伤病毒感染细胞或肿瘤

21、细胞；通过释放细胞因子调节机体免疫功能。NK细胞杀伤靶细胞机制：释放穿孔素和颗粒酶引起靶细胞溶解；通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡；通过ADCC作用杀伤靶细胞。 31、TCR识别抗原的特点（TCR是指T细胞抗原受体）TCR特异性识别抗原，使其仅识别与MHC分子结合成复合物的抗原肽，其间涉及T细胞和APC表面多种分子间的相互作用，形成“免疫突触”。 32、T细胞活化的双信号模型TCR特异性识别APC所提呈的p-MHC，由此提供T细胞活化的第一信号；APC和T细胞表面多种黏附因子对结合，可向T细胞提供第二激活信号。（p-MHC是指抗原肽-MHC分子复合物） 33、效应T细胞的生物学活性：Th

22、0、Th1、Th2。Th0细胞的分化方向是决定机体免疫应答类型的重要因素；Th1细胞主要介导细胞免疫应答，有放大免疫效应的作用；Th2细胞主要介导体液免疫应答。Th1细胞的效应：对巨噬细胞的作用；对淋巴细胞作用；对中性粒细胞作用；Th2细胞的效应：辅助体液免疫应答；参与超敏反应性炎症。 34、CTL杀伤靶细胞的机制（CTL是指T淋巴细胞）CTL杀伤靶细胞的机制：分泌穿孔素和颗粒酶；Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。 35、B细胞识别抗原的特点及活化的双信号模型B细胞识别抗原的特点：BCR可变区能直接识别天然抗原决定基，而无须APC对抗原的处理和递呈，亦无MHC限制性；虽然抗原特异性B细胞与T

23、h细胞所识别的表位不同，但二者须分别识别相同抗原分子的B细胞表位和T细胞表位才能相互作用，此现象称为联合识别。（BCR是指B细胞抗原受体）。B细胞活化双信号：第一信号：BCR-Ig/Ig复合物Ag；第二信号：B细胞表面CD40活化Th细胞CD40L。 36、TD抗原诱导体液免疫应答过程中Th对B细胞的辅助作用活化的Th细胞分泌的细胞因子可使B细胞充分活化。 37、比较初次免疫应答和再次免疫应答的特点初次应答的特点：潜伏期长；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低；再次应答的特点：潜伏期短；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增强；维持时间长；总抗体水平高。

24、38、免疫耐受的概念和形成条件免疫耐受：指机体免疫系统接触某种抗原后所表现出的特异性免疫无应答或低应答。形成条件：抗原因素：抗原性质、抗原剂量、抗原免疫途径、其他因素；机体因素：机体免疫功能状态、免疫系统发育成熟程度、遗传背景。 39、中枢免疫耐受形成的主要机制克隆清除：柏奈特提出克隆选择学说：胚胎期和新生期个体的淋巴细胞尚未发育成熟，此时接触抗原，相应特异性淋巴细胞克隆非但不发生克隆扩增，发被抑制为禁忌细胞或通过阴性选择而发生凋亡，即克隆清除，从而使免疫系统在早期分化发育阶段即对该抗原形成耐受，且成年个体因缺乏特异性淋巴细胞克隆而对该抗原终身耐受。克隆流产：诺萨尔于1974年提出B细胞克隆流

25、产学说：在骨髓B细胞发育早期，若前B细胞在发育成B细胞之前接触抗原，则B细胞发育中止，导致B细胞中枢耐受。 40、打破或诱导免疫耐受的原则打破免疫耐受：免疫原及免疫应答分子用于肿瘤患者的治疗；细胞因子及其抗体的合理使用；多重抗感染措施，防止病原体产生抗原拮抗分子。诱导建立免疫耐受：口服免疫原，建立全身免疫耐受；静脉注射抗原，建立全身免疫耐受；移植骨髓及胸腺，建立或恢复免疫耐受；脱敏治疗，防止IgE型Ab产生；防止感染，自身免疫病常因感染而诱发；诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞，抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击；自身抗原肽拮抗剂的作用。 41、超敏反应的概念和分型超敏反应：又称变态反应，指已致

26、敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。依发生机制和临床特点，超敏反应分为四型：型超敏反应(速发型)；型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)；型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)；型超敏反应(迟发型)。 42、型超敏反应的发生机制及临床常见疾病型超敏反应的发生过程和机制：发生过程：致敏阶段，激发阶段；释放的生物活性介质及其作用；储存介质组胺；细胞内合成新介质。临床常见疾病： 过敏性休克；呼吸道过敏反应；消化道过敏反应；皮肤过敏反应。 43、型、型超敏反应的特点和临床常见疾病型超敏反应的特点：除补体参与外，有吞噬细胞、NK细胞参与；自身组织成分参与抗原的构成。临床常见的型超敏反应性

27、疾病：输血反应：ABO血型不符的输血；新生儿溶血症；药物过敏性血细胞减少症；链球菌感染后肾小球肾炎；甲状腺功能亢进：Graves病。 型超敏反应的特点：由19S循环免疫复合物引起；补体参与；以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要损伤机制；有炎症介质参临床常见的型超敏反应性疾病：局部免疫复合物病：Arthus反应；类Arthus反应； 全身免疫复合物病：血清病；链球菌感染后肾小球肾炎；类风湿关节炎。 微生物学部分44、微生物的特点和主要类群微生物的特点：个体微小、结构简单；吸收多，转化快；生长旺，繁殖快；适应强；易变异；分布广，种类多。微生物的主要类群：非细胞型微生物；原核细胞型微生物；真核细胞型微

28、生物。 45、了解微生物发展简史，掌握重要科学家的贡献1、法国人路易巴斯德：微生物学的奠基人主要贡献：。 推翻了“微生物自生说” 微生物发酵：酵母菌 巴斯德消毒法 发现疫苗的制备方法2、 科赫：主要贡献：。 细菌纯培养 分离炭疽病炭疽芽孢杆菌 肺结核病结核杆菌 柯赫法则(Kochs postulates) 3、其他现在实验室中用于固体培养基的主要是琼脂agar青霉素的发现推动了微生物工业化培养技术的猛进。中国科学家: 汤飞凡 沙眼衣原体的发现 46、细菌的基本形态和结构细菌的三种基本形态：球状、杆状、螺形状。细菌的基本结构: 细胞壁、原生质体、细胞壁外结构。 47、细菌细胞壁的比较与革兰氏染色

29、 G+细菌与G-细菌的细胞壁都含肽聚糖和磷壁酸；不同的是含量的区别：如下表 比较项目G+细菌G-细菌层次1层多层厚度（nm）厚（2080）薄（1015）肽聚糖（占干重的%）主要成分（5090）次要成分（010）类脂质（占干重的%）一般无（2）含量较高（020）磷壁酸有无外膜无有蛋白质无含量较高 革兰氏染色的机制为：通过结晶紫初染和碘液媒染后，在细菌的细胞膜内可形成不溶于水的结晶紫与碘的复合物。G+由于其细胞壁较厚、肽聚糖网层次多和交联致密，故遇脱色剂乙醇处理时，因失水而使网孔缩小，再加上它不含类脂，故乙醇的处理不会溶出缝隙，因此能把结晶紫与碘的复合物牢牢留在壁内，使其保持紫色。反之，G-细菌因

30、其细胞壁薄、外膜层类脂含量高、肽聚糖层薄和交联度差，遇脱色剂乙醇后，以类脂为主的外膜迅速溶解，这时薄而松散的肽聚糖网不能阻挡结晶紫与碘复合物的溶出，因此细胞退成无色。这时，在经沙黄等红色染料复染，就使G-细菌呈红色，而G+细菌则仍保留最初的紫色。此法证明了G+和G-主要由于细胞壁化学成分的差异而引起了物理特性的不同而使染色反应不同，是一种极其重要的鉴别染色法，不仅可以用于鉴别真细菌，也可鉴别古生菌。 48、细菌的特殊结构及其功能荚膜的功能：鉴别细菌、是分型依据（有原性）；与致病性有关；免受宿主白细胞吞噬；保护细菌免受干旱损坏；防止噬菌体的吸附和裂解附着作用；细菌间的信息识别作用；堆积代谢废物；

31、 鞭毛的功能：鉴别细菌：鞭毛的有无、数目、位置、排列、抗原性；与致病性有关：粘附性；运动功能；菌毛的功能：普通菌毛：粘附作用与细菌的致病性密切相关；性菌毛：传递遗传物质；芽胞的功能:鉴别细菌：大小、形状、菌体内的位置；对细菌起保护作用：多层膜包绕，通透性降低；作为灭菌是否彻底的指标：抵抗力强。 49、放线菌的形态与繁殖方式放线菌的菌落形态：菌落质地硬而且致密，菌落小，不能无限扩展；菌落表面呈紧密的绒状或坚实、干燥多皱；接种针难以挑取；菌落周围具放射状菌丝；由于菌丝和孢子常具不同色素，使菌落正面，背面呈不同色泽。放线菌的繁殖方式：放线菌以无性繁殖方式为主。部分气生菌丝上端形成孢子丝。孢子丝成熟后

32、便分化成孢子。孢子的形成方式是通过横隔分裂过程完成的。 50、细菌的毒力侵袭力：荚膜；黏附素；侵袭素。毒素：外毒素；内毒素。 51、外毒素种类、外毒素和内毒素的主要区别外毒素种类：神经毒素、细胞毒素、肠毒素。外毒素与内毒素的主要区别 要点外毒素内毒素来源存在部分化学成分稳定性毒性作用抗原性G+菌与部分G-菌分泌,少数裂解释放蛋白质不稳定强、临床表现特殊强、刺激机体产生抗毒素、可制成类毒素G菌细胞壁的组分脂多糖稳定、耐热较弱、效应相似弱 52、细菌感染的来源和类型细菌感染的来源：外源性感染：来自宿主体外的细菌感染；内源性感染：来自宿主自身的细菌感染。细菌感染的类型： 隐性感染；显性感染：局部感染

33、、全身感染。 53、葡萄球菌属及金黄色葡萄球菌的致病性葡萄球菌属致病性：主要侵犯免疫功能低下者及儿童：泌尿系统感染、细菌性心内膜炎常因心瓣膜修复而发生感染、其他化脓感染等。金黄色葡萄球菌致病性：人类化脓感染中最常见的病原菌，临床表现多种多样，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。 54、支原体、立克次体、衣原体的主要特点立克次体：原核，G；只能寄生于真核细胞体内；无滤过性；细胞形态多变；有不够完整的产能代谢途径；致病物质：LPS和磷脂酶A；支原体：缺乏细胞壁；能在人工培养基上独立生长；对能与核糖体、细胞膜结合的表面活性剂、抗生素敏感；“油煎蛋”状

34、菌落；衣原体：体积微小，可通过滤器；细胞内同时含有DNA和RNA两种核酸；有细胞壁，不含肽聚糖；对抑制细菌的抗生素敏感；酶系统不完整，尤其缺乏产能代谢的酶系统。 55、真菌的营养体、繁殖体及常见病原真菌真菌的营养体：真菌在营养生长阶段的结构叫营养体。主要功能是吸收、输送和贮存营养，为繁殖生长做准备。真菌的繁殖体：真菌在生殖生长阶段产生孢子体或孢子的结构叫繁殖体。主要功能是产生各种孢子，进行传宗接代。常见病原真菌：皮肤感染真菌（浅部真菌）：皮肤癣菌；皮下组织感染真菌：申克孢子丝菌、着色真菌；深部感染真菌：白色念珠菌或白假丝酵母菌。 56、病毒的概念和结构基本特点病毒的概念：结构简单的（核酸+蛋白

35、或脂蛋白衣壳）、严格专性寄生的（依赖寄主的核酸和蛋白质合成系统）非细胞生物（分子寄生物）。结构基本特点：形态极其微小，须在电镜下才能观察，一般都具过滤性；没有细胞构造，故也称分子生物；主要成分为核酸和蛋白质；每一种病毒只含一种核酸（DNA或RNA）；无产能酶系，也无蛋白合成系统；在宿主活细胞内营专性寄生；对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。 1 与医学关系密切的微生物种类：细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌、病毒。2 微生物的特点：体型微小、结构简单、种类繁多、分布广泛、繁殖迅速、容易变异。3 按生物系统分类，将微生物分为6个界：病毒界、真菌界、原核生物界、原生生物界、植物界

36、、动物界。4 G+菌细胞壁的肽聚糖成分：聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥。5 G菌外膜成分：脂蛋白、脂质双层、脂多糖。6 G菌细胞壁脂多糖由内向外：脂质A、核心多糖、特异多糖。7 细菌群体繁殖的生长曲线分为：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期。8 IMViC：吲哚实验、甲基红实验、VP实验、枸橼酸盐利用实验。9 培养基按其营养成分和用途分类：基础培养基、营养培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基。10 巴氏消毒法：、30min / 71.7、15-30s，常用于牛奶、酒类。11 高压蒸汽灭菌法：1.05kg/cm2（15磅）、121.3、15-20min，可杀灭包括细菌芽孢在内的所有微生物。12

37、 细菌的毒力：侵袭力、毒素。13 按外毒素作用机制不同分类：神经毒素、肠毒素、细胞毒素。14 肠道杆菌的选择与鉴别培养基：SS平板、中国蓝平板。15 能引起食物中毒的肠道感染细菌：沙门菌、变形杆菌、副溶血性弧菌。16 抗酸染色过程：初染、脱色、复染。17 病毒增殖周期：吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配、释放。18 人类肠道病毒：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒。19 肝炎病毒：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。20 其中，粪-口途径传播：HAV、HEV，血液和垂直途径传播：HBV、HCV、HDV，DNA病毒：HBV，缺损病毒：HDV，已有疫苗可主动免疫：HAV、HBV，

38、可进行细胞培养：HAV,疾病慢性化程度最高：HCV。21 HIV的三个结构基因：gag基因、env基因、pol基因。22 HIV的感染过程：急性感染期、无症状潜伏期、AIDS相关综合症、免疫缺陷期。23 制作细菌玻片步骤：涂片、干燥、固定。 24 病原微生物：能引起人和动、植物发生疾病的微生物。25 细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高深环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。26 内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖，其毒性成分脂质A，当菌体死亡裂解后才释放，是G-菌主要致病物质。27 外毒素：多数G+菌在生长繁殖过程中

39、释放到菌体外的蛋白质，少数G-也可产生，其毒性强，是细菌主要致病物质。28 生长因子：某些细菌在其生长过程中需要的一些自身不能合成的有机物，包括维生素、某些氨基酸、嘌呤、嘧啶等。29 菌落：经划线的方法将细菌接种在固体培养基表面，经18-24小时培养后，单个细菌分裂繁殖为一堆肉眼可见的细菌基团，称为菌落。30 消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或病原微生物的方法。31 灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。32 噬菌体：感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。33 毒性噬菌体：能再宿主菌细胞内复制增殖，

40、产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的噬菌体。34 温和噬菌体：感染细菌后可以将自身基因组与宿主菌染色体整合，不增殖产生子代噬菌体，也不裂解细菌，但噬菌体DNA随细菌基因组复制而复制，传递给子代。35 溶原性：温和噬菌体具有的能够产生成熟子代噬菌体颗粒和裂解宿主菌的潜在能力。36 转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。37 接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌的过程。38 高频重组株（Hfr）：F质粒可整合到染色体上形成高频重组株，具有高频率转移自身染色体至F-菌的能力。39 转座因子：细菌基因组中能够改变自身位置的一段DNA序列，可以发生在同一染色体上，也可以发生在染色体之间或质粒之间，甚至在染色体和质粒之间。40 侵袭力：致病菌突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定植、生长繁殖和扩散的能力。41 毒血症：致病菌侵入宿主后，仅在机体局部生长繁殖，病菌并不进入血循环，但其产生的外毒素入血，经血到达易感组织和细胞，引起特殊的毒性症状。42 败血症：致病菌侵入血流后，在血流中大量繁殖，并产生毒性产