常用血管活性药物的应用

1、精选常用血管活性药物的应用肾上腺素能受体分类受体1-R:主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。受体1-R:主要分布在心脏。2-R:主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管、平滑肌。3-R:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物血管加压药u 儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）u 非儿茶酚胺类（间羟胺）1.肾上腺素药理作用肾上腺髓质产生的儿茶酚胺，直接兴奋和受体，其作用呈剂量依靠性，并随剂量增加效应增加。Ü 小到中剂量（0.03-0.09ug/kg·min）引起受体兴奋，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌做功，使

2、静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提高心排量。（低血压、休克）Ü 较大剂量时，兴奋受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显上升，改善冠脉血流量；兴奋1-受体，使冠脉扩张，心肌供血供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。（心跳停止、心肺复苏）Ü 兴奋2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。1.肾上腺素临床应用l 心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何缘由导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用快速，可提高心脏复苏成功率。l 过敏性休克：肾上腺素能快速改善

3、过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心功能、削减过敏介质的释放）。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急状况下可稀释后静脉推注。l 支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快把握支气管哮喘发作。可接受0.5-1mg皮下或肌注。l 粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。1.肾上腺素留意事项l 本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不行再用。l 本药作用强，使用时需严格把握给药剂量及途径。l 不能与碱性药物同管，否则会失效。l 给药后应严密观看血压、脉搏、患者面色及心情的变化。2.去甲肾上腺素（NE）药理作用为内源性儿茶

4、酚胺；主要兴奋-受体，对阻力血管和容量血管均有猛烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，上升外周循环阻力；其1受体（微弱）兴奋作用与肾上腺素相像，可使心肌收缩力增加，但不是主要作用；无2受体作用。2.去甲肾上腺素（NE）临床应用由于能猛烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，故临床上很少应用，仅在下列状况下考虑使用。u 适应症特征：低灌注压、高血流量（血管舒张）、血流分布不均。Ø 感染性休克或过敏性休克（收缩血管、增高外周循环阻力的紧急状况）Ø 心源性休克（上升冠脉灌注压）Ø 各种危及生命的低血压状态，且对其他缩血管药物反应欠佳时可用。2.去甲肾上腺素（NE）留意事项

5、Ø 静脉给药时必需防止药液漏出血管外，严格把握点滴速度；Ø 静脉给药时间不易过长，应经常观看给药部位有无缺血表现，如有苍白等异样消灭，需准时更换注射部位，尽快热敷，并用受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。Ø 本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。3.多巴胺药理作用Ü 小剂量（2-5ug/kg·min）：主要兴奋多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。Ü 中等剂量（5-10ug/kg·min）：主要感动受体，起正性肌力作用，

6、提高心脏每搏输出量。Ü 大剂量（>10ug/kg·min）使用时，受体感动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，血压上升；肾动脉开头收缩后尿量逐步削减；随着剂量增加， 受体猛烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量削减，同时使心率加快，甚至引起心律失常。Ü >25ug/kg·min的剂量其血流淌力学效应类似于去甲肾上腺素。3.多巴胺临床应用各种类型的休克：如感染性休克、心源性休克及出血性休克；急性肾功能衰竭：由于感动多巴胺受体，使肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭

7、；心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。3.多巴胺剂量和用法u 依据病情选择剂量，危急状况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流淌力学监测下按心功能、血压等变化调整剂量。u 治疗休克时，一般起始剂量为5-10ug/kg·min，渐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。u 高剂量时应加用血管扩张药（硝普钠、硝甘等），以对抗其缩血管作用。3.多巴胺留意事项u 一般只接受静脉给药，穿刺时和输液过程中严防药液外渗。u 静滴速度从慢速开头渐渐

8、增加，大剂量时仍可发生肾脏缺血，在静滴过程中应留意观看患者的反应并监测血压及尿量。u 静滴结束后，仍需要观看给药局部有无变化。发觉有水肿等可疑状况时，应每30nim观看1次或酌情对局部进行热敷或受体阻断药（酚妥拉明）对抗。4.间羟胺（阿拉明）人工合成的非儿茶酚胺类药，直接的受体兴奋作用，较弱的1受体活性，从而间接使神经末端释放去甲肾上腺素（NE）。该药增加心肌收缩力，有较强的缩血管作用，心率影响不明显，给药后血压明显上升，升压作用较NE弱而长久，还可肌注，常用为NE的代用品。适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。4.间羟胺（阿拉明）留

9、意事项Ø 本药的最大作用不能马上消灭，用药10min以上方可依据血压调整速度和药量；Ø 可引起肾脏和皮肤缺血，应严密观看心率、血压、尿量及有无头痛、手脚震颤等不良反应；Ø 上升肺动脉压力，使肺动脉高压恶化；Ø 可引起心肌缺血和心律失常，上升血糖，恶化糖尿病。正性肌力药u 儿茶酚胺类（异丙肾上腺素、多巴酚丁胺）u 强心苷类u 磷酸二酯酶抑制剂（米力农）1.异丙肾上腺素药理作用儿茶酚胺类中最强的纯受体感动剂，兴奋1受体，表现为正性肌力和正性频率，可致心率明显加快，因而明显增加心肌耗氧；兴奋2受体使支气管平滑肌松弛；临床用量无受体兴奋作用。1.异丙肾上腺素临床

10、应用心搏骤停：对停搏的心脏具有起搏作用，使心脏恢复跳动；房室传导阻滞：II、III度房室传导阻滞（正性肌力作用）；支气管哮喘：把握支气管哮喘急性发作，疗效快而强（舒张支气管平滑肌）；休克：适用于中心静脉压高、心输出量低的感染性休克。1.异丙肾上腺素留意事项l 本品起效快、作用强、持续时间长，用药后应严密观看患者心率，以保持在120次/分以下为宜，以免引起室颤。可通过调滴速维持。l 舌下含服时，宜将药片嚼碎，含于舌下，否则达不到速效。l 过多、反复应用气雾剂可产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率。故应限制吸入次数和吸入量。l 不宜与碱性药物共同滴注，因可引起分解。2.多巴酚丁胺

11、药理作用合成的儿茶酚胺类药物，主要兴奋1受体，具有选择性和剂量依靠性；直接作用于心脏，具有选择性正性肌力作用，增加心肌收缩，增加心排量；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺；常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。2.多巴酚丁胺临床应用临床上多利用其强心作用，多用于：1充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严峻心衰，用药后血流淌力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉楔压下降，尿量增加。2心脏手术后低排高阻型心功能不全。3急性心梗并发心力衰竭。4感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。2.多巴酚丁胺留意事项Ø 大剂

12、量时可发生心动过速和心律失常。Ø 使用超过72小时可发生快速耐药性。Ø 可发生轻度低钾血症，应监测血钾。Ø 仅用于静脉输注，因无血管收缩活性，外周应用危急小。3.洋地黄类药理作用洋地黄类药物与心肌细胞膜上Na+-K+ ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换削减，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增加迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏耗氧量。3.洋地黄类临床应用依据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类：Ø 慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等；Ø 中效类

13、：如地高辛、甲基地高辛等；Ø 速效类：如去乙酰毛花苷（西地兰）、毒毛花甙K等。急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用者为西地兰(cedilanid)。3.洋地黄类临床应用u 主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。u 对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速等心律失常有较好疗效。u 急性左心衰和急性肺水肿。u 在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。3.洋地黄类临床应用禁忌症：u 度或度房室传导阻滞或窦性心动过缓u 肥厚型梗阻性心肌病（增加收缩性可加重梗阻）u 预激综合征（可诱发室颤）3.洋地黄类留意事项

14、16; 洋地黄类治疗平安范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等状况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。Ø 不合理使用引起心动过缓，甚至发生严峻缓慢性心律失常。用药前和用药时必需观看心率和心律，注射时需缓慢，心率低于60次/分需停药。Ø 急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避开扩大梗死面或导致心脏裂开。Ø 洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。3.洋地黄类临床应用过量、中毒反

15、应：u 胃肠道反应：恶心、呕吐u 中枢神经系统表现：头痛、眩晕、视觉转变（黄绿视）等u 心脏反应：各类心律失常（危急！）3.洋地黄类临床应用中毒救治：停药！（见尿）补钾、补镁，停用排钾利尿药阿托品缓慢型心律失常利多卡因室性心动过速和室颤苯妥英钠能与强心苷竞争性争夺Na+-K+-ATP酶，因而有解毒作用临时起搏器有发生阿斯综合征危急时地高辛免疫Fab片段严峻中毒（可结合地高辛）4.米力农药理作用磷酸二酯酶抑制剂，属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药；选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度上升，从而增加心肌收缩力

16、；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致外周血管阻力下降，这一作用呈剂量依靠性。4.米力农临床应用增加心肌收缩力，与另外两种正性肌力药相比：Ø 磷酸二酯酶抑制剂既有正性变力作用，又有扩血管作用，也有人称之为变力扩血管药。Ø 强心苷起效慢，治疗剂量范围窄，简洁发生中毒。Ø 儿茶酚胺类长时间应用可产生耐受性，且常引起心律失常不良反应。血管扩张剂依据药物血流淌力学效应分：1. 扩张小动脉为主：酚妥拉明，肼苯哒嗪等2. 扩张静脉为主：硝酸甘油，亚硝酸酯等3. 均衡扩张小动脉和静脉：硝普钠，哌咪嗪血管扩张剂直接作用于血管平滑肌：硝酸甘油、硝普钠等通过阻

17、滞外周受体：氯丙嗪、酚妥拉明等通过中枢和外周双重作用：乌拉地尔作用机制和部位1.硝普钠（SNP）强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低四周血管阻力及降低心脏前后负荷，但以扩张小动脉，优先降低后负荷为主。适应症：各种高血压危象或急症；把握性降压：可控性强（如主动脉瘤、主动脉窄缩）；急性左心衰。1.硝普钠（SNP）留意事项Ø 小剂量开头（避开血压下降过快）；Ø 现配现用（最好以5%GS稀释，药效较稳定），一次配制液输注不宜超过4小时；Ø 避光使用；Ø 宜静脉滴注，连续用药不宜超过72小时（避开氰化物中毒），最好应用微量输液泵给药；Ø

18、 最常见不良反应为低血压，应亲密监测血压，停药时应缓慢，不行突然停药，避开血压反跳。2.硝酸甘油（NTG）扩张小静脉作用强于小动脉，优先降低前负荷；松弛血管壁平滑肌，特殊是毛细血管后的血管，包括大静脉；增加外周血池，削减回心血量，减轻左室舒张末压；轻度降低动脉压力，扩张冠状动脉，增加冠脉血流，改善心肌供血，降低心肌耗氧量。u 适用于：左心衰竭（尤其是急性心梗所致）、心绞痛、术中把握血压。2.硝酸甘油（NTG）留意事项大剂量时降低血压，从而降低冠脉灌注压；可能增高颅内压（颅内高压禁用）；现配现用，避光输液；低血压、搏动性头痛、皮肤潮红为常见不良反应，用药期间从卧位、坐位站起需谨慎，避开消灭直立性低血压；避开长时间超过7-10g/kg/min输注，以防消灭高铁血红蛋白血症（严峻贫血禁用）。3.乌拉地尔（亚宁定）一种快速而缓和的新型降压药。Ø 药理作用：扩张外周血管（阻断1受体）和中枢性降压（激活5-羟色胺受体）的双重作用。Ø 特点：口服和静脉给药均有效； 降压同时，心率不增快