病理学：心血管系统疾病

1、心血管系统疾病 高血压病（hypertension ）高血压：收缩压140 和（或）舒张压90 mmHg原发性高血压（primary or essential)：继发性高血压：一、高血压病病因与发病机制(1)遗传因素 (2)饮食因素(3)职业因素 遗传+环境不良刺激 Na+ 皮层下血管中枢 水潴留 收缩冲动占优势 心输出量增加 交感神经细小动脉收缩 血压升高 肾缺血肾素、血管紧张素 二、类型和病理变化（一）良性高血压（benign hypertension）病程长，进展缓慢，又称缓进型高血压；多见于中、老年人 病变分为三期：1.机能紊乱期 病变：全身细小动脉痉挛，无血管及心、脑、肾、眼底等器质

2、性改变临床：高血压，波动，可有头昏、头痛2动脉系统病变期 病变：细动脉硬化：玻变小动脉硬化：内膜纤维、中膜平滑肌增生大动脉：伴动脉粥样硬化临床：血压持续在较高水平细动脉硬化细动脉硬化肌型小动脉硬化肌型小动脉硬化3内脏病变期 （1）心脏（高血压性心脏病） 左心室向心性肥大离心性肥大心力衰竭 有时可以出现心肌梗死 （2）肾脏 镜下病变及发展过程： 入球动脉、肌型小动脉硬化 肾小球纤维化、玻变 健存肾小球代偿肥大 肾小管萎缩、消失 健存肾小管代偿性扩张 间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润 肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变间质淋巴细胞间质淋巴细胞浸润浸润相对正常的肾小球肥大、肾

3、小管扩张相对正常的肾小球肥大、肾小管扩张肉眼：原发性颗粒性固缩肾 临床：蛋白尿、管型；肾功能不全（多尿、夜尿、低比重尿；肌酐、尿素氮增高，严重时尿毒症）（3）脑 脑水肿：细小动脉病变，血管通透性增加头昏、头痛，呕吐、视力障碍等高血压脑病：急性脑水肿，剧烈头痛、意识模糊、抽搐、昏迷等（高血压危象）脑梗死（脑软化）：脑软化通常为多数而且较小，称微梗死（microinfarct）脑出血（中风，apoplexy）：部位：基底节、内囊；白质、桥脑、小脑病变：出血区脑组织被破坏，充满坏死组织和凝血块。范围大时，可破裂入侧脑室。 临床： 基底节、内囊对侧肢体瘫痪及感觉消失 左大脑：失语 桥脑：对侧肢体瘫痪，

4、同侧面瘫 脑室：昏迷、死亡 颅内压增高、脑疝形成高血压脑出血的原因 .血管壁变脆 .微小动脉瘤形成 .豆纹动脉解剖特点 (从大脑中动脉直角分出供应基底节区域)微小动脉瘤微小动脉瘤（4）视网膜眼底镜检查视网膜中央动脉硬化、静脉受压；晚期视乳头水肿，视网膜出血，失明。（二）急进型高血压（accelerated hypertension） 多见于青中年； 以舒张压明显，常130 mmHg； 病变进展迅速，较早出现肾衰竭，常在1年 内发展为尿毒症死亡。故称恶性高血压。病理变化主要累及肾1）增生性小动脉硬化洋葱皮状，血管腔狭窄 2）坏死性细动脉炎内膜和中膜发生纤维素样坏死增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化

5、坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎风湿病（风湿病（rheumatismrheumatism） 一、概述一、概述 A A族乙型溶血性链球菌族乙型溶血性链球菌 有关有关 变态反应性炎症变态反应性炎症 全身结缔组织全身结缔组织 心脏心脏、关节、血管、皮肤、脑、关节、血管、皮肤、脑 急性期：急性期：风湿热风湿热（5-155-15岁多见）；岁多见）； 反复发作后：反复发作后：慢性心脏瓣膜病慢性心脏瓣膜病（20-4020-40岁）岁） 二、病因二、病因/ /机制机制 A A族乙型溶血性链球菌感染族乙型溶血性链球菌感染有关有关 依据：依据：发病前发病前2-32-3周周, , 感染史，如扁桃、咽峡炎感染史，如扁桃、

6、咽峡炎 咽部细菌阳性率达咽部细菌阳性率达70-9070-90； 2.2.血中血中“抗抗O”O”抗体增高；抗体增高； 3.3.应用抗生素可降低疾病的发生率应用抗生素可降低疾病的发生率但是：但是： 1.1.病灶中未检出溶血性链球菌病灶中未检出溶血性链球菌 2.2.病变性质不是化脓性炎症病变性质不是化脓性炎症 所以：本病与所以：本病与感染有关，不是该细菌感染有关，不是该细菌直接作用于局部组织的结果直接作用于局部组织的结果 （二）发病机制（二）发病机制 抗原抗体交叉反应（变态反应性）抗原抗体交叉反应（变态反应性） 菌体菌体M-M-蛋白、蛋白、C-C-多糖多糖 抗体抗体 结缔组织损伤结缔组织损伤 三、基

7、本病理变化三、基本病理变化 1.1.变质渗出期变质渗出期( (持续持续1 1月左右月左右) ) 变质：粘液样变性；纤维素样坏死变质：粘液样变性；纤维素样坏死 渗出：浆液、纤维素；淋、单、浆渗出：浆液、纤维素；淋、单、浆 2.2.增生期增生期 （持续约（持续约2-32-3月）月） 特点：巨噬细胞增生特点：巨噬细胞增生风湿细胞风湿细胞风湿小体风湿小体 （ AschoffAschoff小体小体/ /风湿肉芽肿）风湿肉芽肿） 部位：心肌间小血管旁，心内膜下，皮下部位：心肌间小血管旁，心内膜下，皮下 构成：纤维素样坏死风湿细胞少量淋巴细胞、构成：纤维素样坏死风湿细胞少量淋巴细胞、浆细胞等，梭形浆细胞等，

8、梭形 具有诊断意义具有诊断意义 风湿细胞特点：风湿细胞特点： 胞浆丰富胞浆丰富 核单或多个核单或多个, ,空泡状，染色质浓集空泡状，染色质浓集 枭或毛虫样枭或毛虫样 来源：组织细胞来源：组织细胞 故风湿小体又称为风湿性肉芽肿故风湿小体又称为风湿性肉芽肿 风湿小体风湿小体风湿细胞风湿细胞风湿细胞风湿细胞 3. 3.纤维化期历纤维化期历2-32-3月月 纤维素样坏死纤维素样坏死吸收；吸收； 风湿细胞风湿细胞纤维细胞纤维细胞胶原纤维胶原纤维小小的梭形瘢痕的梭形瘢痕 反复发作，各期病变共存反复发作，各期病变共存瘢痕瘢痕 四、各器官病变四、各器官病变（一）（一） 风湿性心脏病风湿性心脏病 1.1.风湿性

9、心内膜炎风湿性心内膜炎 部位：部位： 病变：病变： 肉眼：疣状赘生物肉眼：疣状赘生物急性风湿性心急性风湿性心内膜炎赘生物内膜炎赘生物 镜下：镜下： (1) (1) 瓣膜变性瓣膜变性/ /坏死坏死/ /风湿细胞风湿细胞/ /小体小体 (2) (2) 闭锁缘内皮细胞脱落，形成白色闭锁缘内皮细胞脱落，形成白色血栓血栓 结局：结局： 机化机化慢性风湿性心瓣膜病慢性风湿性心瓣膜病 （继后详述） 2. 2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎 病变：心肌间质病变：心肌间质 临床：心率加快，心律失常临床：心率加快，心律失常 ；儿童可；儿童可急性心衰急性心衰 3. 3.风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎 病变：心包积液或绒毛心

10、病变：心包积液或绒毛心 临床：临床： 心音遥远，心包摩擦音；心音遥远，心包摩擦音； 心界左右扩大，心界左右扩大，X X线烧瓶状。线烧瓶状。 纤维素机化者，形成缩窄性心包炎纤维素机化者，形成缩窄性心包炎心包积液心包积液绒毛心绒毛心 附附: : 慢性风湿性心瓣膜病慢性风湿性心瓣膜病原因：风湿性心内膜炎反复原因：风湿性心内膜炎反复部位：二尖瓣、主动脉瓣，或联合瓣膜部位：二尖瓣、主动脉瓣，或联合瓣膜病变：病变： 瓣膜增厚；瓣膜卷曲缩短；瓣叶粘连，瓣膜增厚；瓣膜卷曲缩短；瓣叶粘连，瓣环缩小；腱索纤维化。瓣环缩小；腱索纤维化。后果：后果： 瓣膜狭窄瓣膜狭窄/ /关闭不全关闭不全正常心脏瓣膜正常心脏瓣膜慢慢

11、性风湿性心瓣膜病性风湿性心瓣膜病慢慢性风湿性心瓣膜病性风湿性心瓣膜病举例：举例： 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 血液动力及心脏变化血液动力及心脏变化 血液入左室受阻血液入左室受阻左房左房血量增多血量增多左房代左房代 偿性肥厚偿性肥厚左房失代偿左房失代偿 肺肺淤血淤血 肺动脉高压肺动脉高压右房、右室右房、右室代偿性肥大代偿性肥大失代失代 偿偿右心功能不全右心功能不全体循环淤血体循环淤血 临床病理联系：临床病理联系： 杂音：心尖区舒张期隆隆样杂音：心尖区舒张期隆隆样 心影：梨形心心影：梨形心 左心功能不全：呼吸困难，紫绀，咯左心功能不全：呼吸困难，紫绀，咯粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰, ,面颊潮红（二尖瓣面容

12、）面颊潮红（二尖瓣面容） 右心功能不全：颈静脉怒张、下肢水右心功能不全：颈静脉怒张、下肢水肿及肝肿大、肝肿及肝肿大、肝- -颈静脉回流征、浆膜腔颈静脉回流征、浆膜腔积液积液 可有左房球形或下肢静脉血栓形成可有左房球形或下肢静脉血栓形成二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 血液动力学及心脏改变：血液动力学及心脏改变： 血液返流血液返流左房左房左房血量增加左房血量增加左房肥厚左房肥厚失代偿失代偿 肺肺淤血淤血 肺动脉高压肺动脉高压右房、右室右房、右室肥厚肥厚扩张扩张右心功右心功能不全能不全右心衰右心衰体循环淤血体循环淤血 左室左室血容量增多血容量增多左室肥左室肥厚厚失代偿失代偿左室扩张左室扩张 临床病理联

13、系：临床病理联系： 杂音：心尖区收缩期吹风样杂音：心尖区收缩期吹风样 心影：球形心影：球形 左心功能不全：左心功能不全： 右心功能不全：右心功能不全： 自自 学学 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 （二）心脏外器官风湿病变（二）心脏外器官风湿病变（1 1）风湿性关节炎）风湿性关节炎 部位：四肢大关节部位：四肢大关节 病变：滑膜浆液性炎症病变：滑膜浆液性炎症 临床表现：红肿热痛，功能障碍；先后临床表现：红肿热痛，功能障碍；先后受累，呈游走性。受累，呈游走性。 结局：浆液吸收，无后遗症结局：浆液吸收，无后遗症（2 2）皮肤病变）皮肤病变1 1）环形红斑）环形红斑 部位：四

14、肢、躯干皮肤部位：四肢、躯干皮肤 表现：环形或半环形淡红色斑，表现：环形或半环形淡红色斑， 直径直径3cm3cm左右，左右，1-21-2日消退。日消退。 病变：真皮浅层血管充血，血管周围水病变：真皮浅层血管充血，血管周围水 肿伴淋巴细胞浸润。肿伴淋巴细胞浸润。 2 2）皮下结节）皮下结节 部位：肘、腕、踝、膝关节伸面皮下部位：肘、腕、踝、膝关节伸面皮下 表现：直径表现：直径0.5-2cm0.5-2cm，圆形，质硬，圆形，质硬， 活动，无压痛活动，无压痛 病变：风湿小体病变：风湿小体 (3) (3)中枢神经系统病变中枢神经系统病变 年龄：年龄：5-125-12岁儿童岁儿童 病变：风湿性脑动脉炎病

15、变：风湿性脑动脉炎, ,神经细胞变性神经细胞变性, ,胶胶 质细胞增生质细胞增生 临床：椎体外系受损伤，肢体不自主运临床：椎体外系受损伤，肢体不自主运 动，称小舞蹈症。动，称小舞蹈症。 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditisinfective endocarditis，IEIE） 病原微生物直接侵袭心内膜病原微生物直接侵袭心内膜, ,主要为细主要为细 菌，故称细菌性心内膜炎（菌，故称细菌性心内膜炎（Bacterial Bacterial endocarditis endocarditis，BEBE）一、亚急性细菌性心内膜炎（亚心炎）一、亚急性细菌性心内膜炎（

16、亚心炎） subacute bacterial endocarditis, SBEsubacute bacterial endocarditis, SBE 特点：特点： 1.1.病程：迁延病程：迁延6 6周以上周以上 2.2.瓣膜有基础疾病：慢性风心瓣膜病、先心瓣膜有基础疾病：慢性风心瓣膜病、先心 病、瓣膜修补术后病、瓣膜修补术后 3.3.部位：二尖瓣、主动脉瓣部位：二尖瓣、主动脉瓣 4.4.病因：草绿色链球菌（病因：草绿色链球菌（70%70%） 5.5.病变：病变： 肉眼：基础病变瓣膜上菜花状灰黄，污秽肉眼：基础病变瓣膜上菜花状灰黄，污秽赘生物，干燥易碎、易脱落；瓣膜可破溃、赘生物，干燥易碎

17、、易脱落；瓣膜可破溃、穿孔。穿孔。 镜下：赘生物本质为感染性血栓，由血小镜下：赘生物本质为感染性血栓，由血小板、纤维素、细菌和坏死物构成板、纤维素、细菌和坏死物构成 6.6.临床：临床： 败血症表现败血症表现, ,瓣膜杂音瓣膜杂音, ,栓塞栓塞( (脑、脾、脑、脾、肾（无菌性梗死）肾（无菌性梗死）, ,变态反应性肾炎变态反应性肾炎 二、急性感染性心内膜炎二、急性感染性心内膜炎 （acute bacterial endocarditis, ABEacute bacterial endocarditis, ABE）特点：特点：1.1.发生于无病变的心脏发生于无病变的心脏 2.2.部位：二尖瓣或主动

18、脉瓣部位：二尖瓣或主动脉瓣3.3.病因：致病力强的化脓菌（如金黄色葡病因：致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）4.4.病程：短，症状重，病程：短，症状重，约约50%50%病例于数日内病例于数日内或数周内死亡或数周内死亡 5.5.病变：病变： 肉眼：瓣膜破溃、穿孔；赘生物大、松肉眼：瓣膜破溃、穿孔；赘生物大、松脆、大量细菌、易脱落，引起栓塞、梗死和继脆、大量细菌、易脱落，引起栓塞、梗死和继发性脓肿。发性脓肿。 镜下：赘生物感染性血栓，由血小板、纤维镜下：赘生物感染性血栓，由血小板、纤维素、炎症细胞、细菌和坏死物构成素、炎症细胞、细菌和坏

19、死物构成 6.6.临床：临床： 严重的败血症、脓毒败血症严重的败血症、脓毒败血症 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS) 概述：概述： 血脂异常血脂异常 脂质动脉内膜沉积脂质动脉内膜沉积 纤维纤维性增生性增生 坏死、崩解，粥样物质坏死、崩解，粥样物质 动脉壁增厚、管腔狭窄动脉壁增厚、管腔狭窄 主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 以中、老年最多见以中、老年最多见 一、病因及发病机理一、病因及发病机理 1.1.高脂血症（高脂血症（hyperlipidemiahyperlipidemia） 总胆固醇（总胆固醇（TCTC）和甘油三酯）和甘油三

20、酯(TG)(TG) 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDLLDL）、极低密度脂蛋白胆固）、极低密度脂蛋白胆固醇醇(VLDL)(VLDL)升高是判断升高是判断ASAS的最佳指标的最佳指标 但高密度脂蛋白但高密度脂蛋白(HDL)(HDL)有抗有抗ASAS的作用的作用 2.2.高血压高血压 3.3.吸烟：吸烟：内皮细胞损伤；内皮细胞损伤； 血中一氧化碳升高血中一氧化碳升高平滑肌细胞增生平滑肌细胞增生 浸润内膜浸润内膜 4.4.糖尿病糖尿病: :肝脏过度合成肝脏过度合成LDLLDL 5. 5.其他其他 年龄、性别、肥胖、遗传、高胰岛素血症、甲低、年龄、性别、肥胖、遗传、高胰岛素血症、甲低、肾病综合征肾病综

21、合征 高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病为四大危险因素高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病为四大危险因素 发病机理发病机理 二、基本病理变化二、基本病理变化 1 1脂纹脂纹 肉眼：黄色针帽大的斑点或长短不一的条纹。肉眼：黄色针帽大的斑点或长短不一的条纹。 光镜：内皮细胞下脂质沉积，大量泡沫细胞光镜：内皮细胞下脂质沉积，大量泡沫细胞 泡沫细胞的来源：泡沫细胞的来源： 血液单核细胞，中膜的平滑肌细胞血液单核细胞，中膜的平滑肌细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞泡沫细胞 2 2纤维斑块纤维斑块 内膜不规则瓷白色隆起的斑块内膜不规则瓷白色隆起的斑块 表层大量胶原纤维，玻变，形成纤维帽；表

22、层大量胶原纤维，玻变，形成纤维帽；下方不等量的泡沫细胞、细胞外脂质及炎下方不等量的泡沫细胞、细胞外脂质及炎细胞。细胞。纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块 3 3粥样斑块粥样斑块 肉眼：肉眼： 灰黄色斑块。下方有多量黄色粥糜灰黄色斑块。下方有多量黄色粥糜样物，故称粥瘤（样物，故称粥瘤（atheromaatheroma）。）。 光镜：光镜： 纤维帽、脂质、坏死物、胆固醇结晶；纤维帽、脂质、坏死物、胆固醇结晶；底部及周边部肉芽组织和淋巴细胞浸润；底部及周边部肉芽组织和淋巴细胞浸润；中膜萎缩中膜萎缩粥样坏死粥样坏死粥样坏死粥样坏死粥样坏死粥样坏死粥样坏死粥样坏死胆固醇结晶

23、胆固醇结晶 4 4复合性病变复合性病变 1 1）斑块内出血）斑块内出血 2 2）斑块破裂）斑块破裂 3 3）血栓形成）血栓形成 4 4）钙化）钙化 5 5）动脉瘤形成）动脉瘤形成 6 6）动脉腔狭窄）动脉腔狭窄 斑块内出血斑块内出血斑块内钙化斑块内钙化斑块内钙化斑块内钙化动脉瘤动脉瘤动脉瘤动脉瘤 三、主要动脉的病变三、主要动脉的病变 1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁，以腹主动脉最重部位：主动脉后壁，以腹主动脉最重 后果：无明显症状；但动脉瘤破裂致命后果：无明显症状；但动脉瘤破裂致命 2.2.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 部位：基底动脉、大脑中动脉和部位：基底动脉、大脑中动

24、脉和WillisWillis环环 后果：后果： 脑实质萎缩脑实质萎缩 脑梗死（脑软化）脑梗死（脑软化） 脑出血脑出血 3.3.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 部位：肾动脉开口、主干近侧端部位：肾动脉开口、主干近侧端 后果：肾组织梗死后果：肾组织梗死 ，遗留较大瘢痕，多，遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为个瘢痕可使肾脏缩小，称为ASAS性固缩肾。性固缩肾。 4.4.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 部位：下肢动脉部位：下肢动脉 后果：间歇性跛行、足干性坏疽后果：间歇性跛行、足干性坏疽 5.5.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 部位部位: : 左冠状动脉前降支、右主干、左主左冠状动脉前降支、右

25、主干、左主干、左旋支、后降支。干、左旋支、后降支。 病变：斑块位于血管心壁侧。分病变：斑块位于血管心壁侧。分、度度 后果后果: : 冠心病（心绞痛、心肌梗死等）冠心病（心绞痛、心肌梗死等） （1 1）心绞痛（）心绞痛（angina pectoriangina pectori） 心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征的临床综合征 表现：阵发性胸骨后压榨性疼痛感，放表现：阵发性胸骨后压榨性疼痛感，放射至左上肢；持续数分钟，休息、硝酸射至左上肢；持续数分钟，休息、硝酸酯制剂缓解酯制剂缓解 分型：稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，分型：稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛

26、，变异型心绞痛变异型心绞痛 （2 2）心肌梗死（）心肌梗死（myocardial infarction, MImyocardial infarction, MI） 冠状动脉供血中断，心肌坏死。剧烈、持久胸骨后，冠状动脉供血中断，心肌坏死。剧烈、持久胸骨后，休息、硝酸酯类不能完全缓解休息、硝酸酯类不能完全缓解 类型：类型： （1 1）心内膜下心肌梗塞）心内膜下心肌梗塞 仅累及心室壁内层仅累及心室壁内层1/31/3的心肌，波及肉柱及乳头肌，的心肌，波及肉柱及乳头肌， （2 2）区域性心肌梗死）区域性心肌梗死 心室壁全层梗死（称透壁性心肌梗死）心室壁全层梗死（称透壁性心肌梗死） 部位：与病变的冠状动

27、脉供应区域一致（左室前壁、部位：与病变的冠状动脉供应区域一致（左室前壁、心尖部、室间隔前心尖部、室间隔前2/32/3） 病理变化病理变化 ： 贫血性梗死贫血性梗死/ /凝固性坏死凝固性坏死 6 6小时肉眼可以辨认，小时肉眼可以辨认，3 3周形成瘢痕周形成瘢痕 生化改变：生化改变： GOTGOT、CPKCPK、LDHLDH释放入血，血液中的释放入血，血液中的浓度升高，特别是浓度升高，特别是CPKCPK有临床诊断价值有临床诊断价值瘢痕瘢痕细胞横细胞横纹消失纹消失灰黄色梗死区灰黄色梗死区灰黄色梗死区灰黄色梗死区 合并症合并症: : 心脏破裂心脏破裂 室壁瘤室壁瘤 附壁血栓形成附壁血栓形成 心力衰竭心

28、力衰竭 心律失常心律失常 心源性休克心源性休克 心肌梗死伴心脏破裂心肌梗死伴心脏破裂室壁瘤室壁瘤室壁瘤室壁瘤 心肌病心肌病 心肌炎心肌炎 自学自学 高血压高血压（hypertension hypertension ） 高血压：高血压： 收缩压收缩压140 mmHg140 mmHg（18.4kPa18.4kPa）和（或）舒）和（或）舒张压张压90 mmHg90 mmHg（12.0kPa12.0kPa） 原发性高血压（原发性高血压（primary or essential)primary or essential)： 继发性高血压：继发性高血压： 一、高血压病病因与发病机制一、高血压病病因与发病机

29、制 病因：病因： (1)(1)遗传因素遗传因素 (2)(2)饮食因素饮食因素 (3)(3)职业因素职业因素 机制：机制： 遗传遗传+ +环境不良刺激环境不良刺激 NaNa+ + 皮层下血管中枢皮层下血管中枢 水潴留水潴留 收缩冲动占优势收缩冲动占优势 心输出量增加心输出量增加 交感神经交感神经细小动脉收缩细小动脉收缩 血压升高血压升高 肾缺血肾缺血肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素 二、类型和病理变化二、类型和病理变化 （一）良性高血压（一）良性高血压（benign hypertensionbenign hypertension） 病程长，进展缓慢，又称缓进型高血压；病程长，进展缓慢，又称缓进型

30、高血压；多见于中、老年人多见于中、老年人 病变分为三期：病变分为三期： 1.1.机能紊乱期机能紊乱期 病变：全身细小动脉痉挛，无血管及心、病变：全身细小动脉痉挛，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变脑、肾、眼底等器质性改变 临床：高血压，波动，可有头昏、头痛临床：高血压，波动，可有头昏、头痛 2 2动脉系统病变期动脉系统病变期 病变：病变： 细动脉硬化：细动脉硬化： 肌型小动脉硬化：肌型小动脉硬化： 大动脉：伴动脉粥样硬化大动脉：伴动脉粥样硬化 临床：血压持续在较高水平临床：血压持续在较高水平细动脉硬化细动脉硬化肌型小动脉硬化肌型小动脉硬化 3 3内脏病变期内脏病变期 （1 1）心脏（高血压性

31、心脏病）心脏（高血压性心脏病） 左心室向心性肥大左心室向心性肥大离心性肥大离心性肥大心力衰竭心力衰竭 （2 2）肾脏）肾脏 镜下病变及发展过程：镜下病变及发展过程： 入球动脉、肌型小动脉硬化入球动脉、肌型小动脉硬化 肾小球纤维化、玻变肾小球纤维化、玻变 健存肾小球代偿肥大健存肾小球代偿肥大 肾小管萎缩、消失肾小管萎缩、消失 健存肾小管代偿性扩张健存肾小管代偿性扩张 间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润 肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变肾小球玻变间质淋巴细胞间质淋巴细胞浸润浸润相对正常的肾小球肥大、肾小管扩张相对正常的肾小球肥大、肾小管扩张肉眼：原发性颗粒性固缩肾肉眼：原发性颗粒性固缩肾 临床：临床：早期早期蛋白