第十四章肺功能不全ppt课件

1、Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory (Respiratory Failure)Failure) 外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaO2PaO2，伴有或不，伴有或不伴有伴有PaCO2PaCO2的病理过程。的病理过程。呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)(respiratory insufficiency)呼吸衰竭的分类呼吸衰

2、竭的分类 按动脉血气：低氧血症型按动脉血气：低氧血症型I I型）型） 伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型II II型）型） 按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍病病因因及及发发病病机机制制 慢性呼吸道疾病最常见慢性呼吸道疾病最常见 气道阻塞性病变：气

3、道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎 肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力添加添加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞发病环节发病环节缘由缘由机制机制顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气

4、不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气妨碍妨碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺（二阻塞性通气不足（二阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。 气道阻塞气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞为胸外与胸内阻塞2种。种。外周性：内径小于外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)中央性气道阻塞中央性气道阻塞 阻塞位于胸

5、外：阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气呼气呼气吸气吸气外周性气道阻塞外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+353520肺泡通气量肺泡通气量L/min）PAO2mmHg）PACO2mmHg）uPaCO2是反映总肺泡通气量变化是反映总肺泡通气量变化u的最佳指标。的最佳指标。（三肺泡通气不足时的血气变化（三肺泡通气不足时的血气变化: : PaO2,PaCO2PaO2,PaCO2R =R =PACO2 PACO2 V

6、AVA(PiO2PAO2)(PiO2PAO2) VAVAR RPACO2 PACO2 PAO2= PAO2= PiO2PiO2PaCO2PaCO2的增值与的增值与PaO2PaO2的降值成一定的比例关系，的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商其比值相当于呼吸商R R）R =R =PACO2 PACO2 VAVA(PiO2PAO2)(PiO2PAO2) VAVAR RPACO2 PACO2 PAO2= PAO2= PiO2PiO2PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍单纯通气障碍R=0.8PaO280100PaCO2HHmg）PaCO2( kPa )最低可耐受值最低可耐受

7、值PO2解剖分流解剖分流添加添加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散妨碍妨碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍二二 肺换气功能障碍肺换气功能障碍w弥散障碍弥散障碍 w肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调w解剖分流增加解剖分流增加（一弥散障碍（一弥散障碍 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短弥散时间缩短肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆弥散障碍的原因弥散障碍的原因流加快流加快PO2（ KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间时间S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.

8、3 2.700 0.250.50 0.75弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 I I型呼衰：型呼衰：PaO2PaO2，PaCO2 PaCO2 正常。正常。 缘由：缘由： O2O2和和CO2CO2解离曲线的差异解离曲线的差异 O2O2和和CO2CO2弥散速度的差异弥散速度的差异CO2CO2快）快）0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）604020（二肺泡通气与血流比例失调（二肺泡通气与血流比例失调 通气血

9、流比值通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均，平均为为4 / 5 = 0.8 通气血流比值通气血流比值范围范围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，血流未减少，甚至增多甚至增多下降下降VA/Q 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，因通气障碍引起部

10、分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称，因类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。VA/Q 功能性分流见于功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿 等等 正常成人正常成人功能性分流约占肺功能性分流约占肺血流量血流量3% 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 占占30%50% ，肺肺换

11、气换气(-)VA / Q下降下降部分肺泡通气不足时血气的变化部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 VAVA / QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，相对良好，VA/QVA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为流

12、少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气死腔样通气(dead space like ventilation)(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30% 30% 疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%70% 70% VA / Q部分肺泡血流不足时血气的变化部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺通气通气/ /血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA

13、 / Q正常正常VA / Q增大增大VA / Q减小减小失调的血气变化失调的血气变化 I 型呼衰：型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常正常 缘由：缘由： O2和和CO2解离曲线的差异解离曲线的差异 O2和和CO2弥散速度的差异弥散速度的差异 VA / Q（三解剖分流增多（三解剖分流增多生理解剖分流：生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动- -静脉交通支；其分流量约占心输出量的静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 2 % 3 % 3 %肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动血管扩张和肺内动- -静脉短

14、路开放，使解静脉短路开放，使解剖真性分流增加剖真性分流增加(anatomic/ true (anatomic/ true shunt) shunt) ，而发生呼衰。，而发生呼衰。原因与发病机制小结原因与发病机制小结 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS） 急性肺损伤急性肺损伤acute lung injury，ALI，肺，肺泡泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭。缘由：缘由：化学性因素：吸入毒气、烟雾、

15、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ALI ALI形成机制：形成机制： 肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放大量

16、中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 ALI引起呼衰的机制：引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形形成肺不张成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流肺内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调失调(ARDS致呼衰的主要致呼衰的主要发病机制）发病机制） ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿

17、胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, 气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能妨碍妨碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊代谢、机能严重紊乱乱 PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主

18、80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化呼吸系统变化循环系统变化循环系统变化中枢神经系统变化中枢神经系统变化肾功能变化肾功能变化胃肠变化胃肠变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多 代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳人工呼吸机过快排出大量二氧化碳 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭型呼吸衰竭CO2CO2潴留）潴留） 血清血清K+K+浓度升高浓度升高 血清氯浓度降低血清氯浓度降低 呼

19、吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高低、血氯增高CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-2. 呼吸系统变化呼吸系统变化 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢此时呼吸运动主要依靠此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化对外周化学感受器的刺激得以维持）。学感受器的刺激得以维持）。

20、IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 2 L/min)L/min)、持续给氧。使、持续给氧。使PaO2 PaO2 上升不超上升不超过过505060mmHg60mmHg。3. 循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收、心收缩力缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应） 重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩心血管中枢抑制：

21、心率失常、心收缩力力、外周血管扩张肺血管收缩）、血压、外周血管扩张肺血管收缩）、血压。 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压升压升高高增加右心后负荷增加右心后负荷l 持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 l肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肺血管平滑肌细胞、成纤维

22、细胞增生；胶原蛋白、弹肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高高压压l 代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高l 肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压l 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 l 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加使心脏收缩负荷增加4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 PaO260mmHg PaO260mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 PaO240PaO24050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 PaO220mmHg PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等嗜睡、木僵、昏迷等CO2CO2麻麻醉）醉） 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑