陈亚红心衰合并呼衰的处理天津1079教学提纲

1、陈亚红心衰合并呼衰的处理天津1079呼吸道疾病：呼吸道疾病： COPD、支气管扩张、 肿瘤、异物等呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因肺组织病变：肺组织病变：肺炎、肺TB 、肺间质纤维化、肺水肿肺水肿等 呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因肺血管疾病：肺血管疾病： 肺栓塞呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因胸廓疾病：胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因脑部疾病：脑部疾病：脑炎、脑出血、外伤 、药物中毒呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因脊髓、周围神经及肌脊髓、周围神经及肌肉疾病：肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 血气分类血气分类nI I型呼吸衰竭型呼

2、吸衰竭：缺氧无CO2潴留，PaO2，PaCO2正常或， 如肺栓塞 、肺水肿肺水肿、肺炎、肺间质纤维化nIIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留，PaO2， PaCO2 ，如COPD 、支气管扩张、肺TB等n急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现 急性I型呼吸衰竭： 肺炎 肺水肿肺水肿 肺血管疾患 急性IIII型呼吸衰竭： 气道阻塞 神经肌肉疾患 胸壁和胸膜疾患n慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭：慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等情况下，呼吸功能失代偿，慢性呼衰急性加重 常见原因 CO

3、PD 重症肺结核 肺间质纤维化 胸廓畸形 1.1.通气功能障碍：通气功能障碍： 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍：COPD、支气管哮喘、支气管扩张、肿瘤、异物 限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍：肺间质纤维化、胸腔积液、广泛胸膜肥厚、外伤、畸形、气胸、脑炎、脑出血、外伤 、药物中毒、脊髓、周围神经及肌肉疾病脑部疾病：脑部疾病：脑炎、脑出血、外伤 、药物中毒脊髓、周围神脊髓、周围神经及肌肉疾病：经及肌肉疾病：高位截瘫、神经根炎、重症肌无力呼吸道疾病：呼吸道疾病： COPD、支气管扩张、 肿瘤、异物等胸廓疾病：胸廓疾病：外伤、畸形、气胸、胸腔积液、广泛胸膜肥厚通气功能障碍导致呼吸衰竭的机制通

4、气功能障碍导致呼吸衰竭的机制肺泡通气量下降肺泡通气量下降 PaO PaO2 2和和 PaCOPaCO2 22.换气功能障碍换气功能障碍 通气通气/ /血流血流 比例失调：比例失调： PaO PaO2 2 正常V/Q=0.8 V/Q0.8 生理性死腔增加 肺血管疾病：肺血管疾病： 肺栓塞肺组织病变：肺组织病变：肺炎、肺TB 等致肺不张、肺实变、肺水肿肺水肿 弥散功能障碍：弥散功能障碍： PaO PaO2 2 气体弥散量气体弥散量= =弥散面积弥散面积/ /厚度厚度弥散常数弥散常数膜膜两侧气体分压差两侧气体分压差 肺水肿肺水肿、肺炎、肺炎 弥散厚度弥散厚度 肺间质纤维化、肺气肿肺间质纤维化、肺气肿

5、 弥散面积弥散面积nI I型（轻）及型（轻）及IIII型呼吸衰竭（重）型呼吸衰竭（重）n换气功能障碍换气功能障碍n肺水肿，肺泡萎陷肺水肿，肺泡萎陷V/QV/Q失调，弥散失调，弥散n通气功能障碍通气功能障碍n限制性通气：肺顺应性下降，限制性通气：肺顺应性下降，肺不张，肥肺不张，肥胖，胖，呼吸肌氧供下降呼吸肌氧供下降n阻塞性通气：气道水肿阻塞性通气：气道水肿n氧耗增加氧耗增加nCOPD合并冠心病n感染：呼衰常见的原因是肺部感染，感染也是导致左心衰的最常见诱因n相互影响n左心衰可加重呼衰n呼衰可加重左心衰COPD是一种全身炎症反应综合征是一种全身炎症反应综合征(CIRS)nCOPD住院原因n42%C

6、VDn14%急性加重n44%其它原因n缺血性心脏病(动脉粥样硬化):危险增加2倍以上n高血压：增加1.6倍以上n左心衰竭见于20%的COPD患者nCOPD出现左心衰常合并有CVDn1-3%的肺动脉高压与低氧不成比例n肺心病n机制：n动脉硬度增加：内皮细胞功能异常？Elastin降低？n共有的遗传基础？n低氧？n加速老化：与氧化应激有关？Without CVDWith CVDAngiography-proven CADPrevalence of COPD(%)0-5-10-15-20-25-30-35-40-Severe(FEV180%)Joan B. Soriano. CHEST 2010;

7、137(2):333340nIL-6 and IL-8nCRP与COPD预后差有关nCRP增高，CVD死亡风险增加nBiological Implication of Systemic Inflammation on COPD ，CVDSystemic InflammationCOPDCVDNot Only an Association加重左心衰n影响心肌收缩力n导致心律失常n呼吸窘迫，胸腔内压增加，导致左室后负荷增加n严重者可抑制心血管中枢n监护n吸氧n药物（强心、利尿、扩血管、抗炎、祛痰、平喘）n呼吸和循环支持n吸氧n维持SaO2在9598%，以最大程度的改善氧输送和氧摄取n不伴有COPD

8、，吸氧浓度可高一些 n心肌梗死，PO 2 150mmHgn以前的观点认为：机械通气减少回心血量，从而减少心输出量，抑制心功能，因此，不主张对心衰患者进行机械通气n但是，目前来看，正压通气时胸腔内压升高，减少了体循环的回心血量，减轻了左室的负荷。对于心功能有减退的患者，适当的机械通气可改善心功能，这一观点已得到肯定n正压通气，尤其是呼气末正压的应用可使萎陷的肺泡扩张，增加气血交换面积n促进肺泡液和间质水肿液回流入血管腔，减少毛细血管的渗出，促进氧的弥散n改善肺顺应性，促进膈肌下移n减少呼吸肌做功，迅速缓解呼吸困难n增加肺泡有效通气量，也有助于二氧化碳的排出n改善换气：改善氧合改善换气：改善氧合n

9、提高吸氧浓度提高吸氧浓度nPEEPPEEP：减少肺水肿，萎陷肺泡复张：减少肺水肿，萎陷肺泡复张V/QV/Q改改善善n改善通气：降低改善通气：降低PaCO2PaCO2n肺顺应性改善肺顺应性改善n呼吸肌氧供改善呼吸肌氧供改善n减少呼吸做功：降低氧耗减少呼吸做功：降低氧耗无创正压通气治疗无创正压通气治疗AHFn改善心脏工作环境改善心脏工作环境n氧合及通气改善氧合及通气改善n降低心脏前负荷降低心脏前负荷n降低心脏后负荷降低心脏后负荷n为吗啡、安定等药物的使用保驾为吗啡、安定等药物的使用保驾n多中心、前瞻性、开放、随机对照研究n分组：共有1069例患者入选n标准氧疗组：高浓度吸氧，尽快保证SpO292%

10、nCPAP组：515cmH2OnBiPAP组:IPAP820cmH2O, EPAP 4-10cmH2On主要研究终点n标准氧疗组和无创通气组初始治疗后7天内死亡率nCPAP和BiPAP组7天内死亡率和气管插管率标准氧疗和无创通气组相比，标准氧疗和无创通气组相比，7天内死亡率无统计学差异天内死亡率无统计学差异（9.8% vs. 9.5%, P=0.87）CPAP和和BiPAP两组间两组间7天内死天内死亡率和气管插管率无统计学亡率和气管插管率无统计学差异差异(11.7% vs. 11.1%, P=0.81)n与标准氧疗组相比，无创通气组患者1h后呼吸困难症状、心率、酸中毒、CO2潴留均明显改善nC

11、PAP可使气管插管率下降22% ，死亡率下降13%Critical Care 2006,10(2):R69与标准药物治疗组相比，与标准药物治疗组相比，CPAP可明显可明显降低急性左心衰病死率和气管插管率降低急性左心衰病死率和气管插管率死亡率死亡率气管插管率气管插管率n与标准药物治疗组相比，与标准药物治疗组相比，BiPAP有降低病死有降低病死率趋势（率趋势（P=0.11） ，但可降低气管插管率，但可降低气管插管率死亡率死亡率气管插管率气管插管率nCPAP与与BiPAP相比，对急性左心衰病死率和气管相比，对急性左心衰病死率和气管插管率的影响，无统计学差异插管率的影响，无统计学差异死亡率死亡率气管插

12、管率气管插管率Nieminen MS, et al. Eur Heart J, 2005, 26(4):384-416 n能说话、进食、咳嗽n减少左室负荷n改善氧合n减少症状n改善CO2潴留n缓解呼吸肌疲劳，降低呼吸氧耗n减少呼吸机相关肺炎n减少气管插管率n面部受压、皮肤压伤n面罩漏气n腹胀、误吸n不利于呼吸道分泌物排出利利弊弊n明显血容量不足或伴有休克明显血容量不足或伴有休克n神志障碍神志障碍/ /不能合作不能合作n气道分泌物多或自主排痰障碍气道分泌物多或自主排痰障碍n严重上消化道出血严重上消化道出血n存在急性面颌或上呼吸道损伤存在急性面颌或上呼吸道损伤n严重副鼻窦炎和中耳炎严重副鼻窦炎和中

13、耳炎n无禁忌证无禁忌证n尽早应用尽早应用n较明显呼吸困难或较明显呼吸困难或/ /和缺氧表现而常规氧疗效果不佳和缺氧表现而常规氧疗效果不佳n对伴有对伴有COCO2 2潴留者应不失时机潴留者应不失时机n 两者无疗效、安全性的差异两者无疗效、安全性的差异n 推荐推荐CPAP为一线选择为一线选择n装配简单、便宜，易于操作装配简单、便宜，易于操作n对于存在对于存在CO2潴留患者应首选潴留患者应首选BiPAPn改善通气改善通气Mehta S, et al. Respir Care, 2009, 54(2):186 195.n结合文献的报道:nCPAP 的压力范围应在 512.5cm H2O之间 最佳治疗水

14、平是 10 cm H2O 可以从 5cm H2O 左右开始，结合患者的一般情况和血气指标逐渐增加，每 5 10 min 调整 1 次，每次 2 cmH2On如选择应用 BiPAP IPAP 从 8 cm H2O、 EPAP 从 3 cmH2O的水平起始通气 根据患者的一般情况和血气指标逐渐增加，每 510 min 调整 1 次，每次 2 cmH2O，允许患者合并有高碳酸血症，不要急于将 PaCO2 降到正常范围，虽然文献有报道 IPAP 最高达20 cmH2O，但是不建议过高水平，至于 EPAP 应小于 12.5 cmH2On呼吸机选择呼吸机选择nICUICU呼吸机呼吸机 VS VS 便携式无

15、创呼吸机便携式无创呼吸机n鼻鼻/ /面罩面罩n虽鼻罩耐受性好，由于漏气多，更推荐应用鼻面罩虽鼻罩耐受性好，由于漏气多，更推荐应用鼻面罩n地点、人员配备地点、人员配备nICUICU监护条件、掌握监护条件、掌握NPPVNPPV操作水平的专业人员可能带来更好操作水平的专业人员可能带来更好的预后的预后n温化湿化装置温化湿化装置n良好的温化湿化装置可能更好的保护气道，病人耐受性更好良好的温化湿化装置可能更好的保护气道，病人耐受性更好n无创通气可试用和早期应用无创通气可试用和早期应用n短期内（短期内（1-21-2小时）无效时应及时改为有创通气小时）无效时应及时改为有创通气n氧合氧合/ /通气状态通气状态n

16、血流动力学状态血流动力学状态n意识状态意识状态n无创通气禁忌患者无创通气禁忌患者n通气效果确切通气效果确切n气道保护气道保护n可选择早期拔管，以可选择早期拔管，以NPPVNPPV序贯撤机序贯撤机原因原因内容内容呼吸基础肺功能、呼吸功增加、气道痉挛、喉头水肿、痰液潴留等循环基础心脏疾病、静脉回流增加、心室顺应性、后负荷增加等神经肌肉中枢驱动不足、周围神经病变、镇静药物等神经精神躁动、谵妄、焦虑、抑郁等营养代谢营养状况差、贫血、电解质紊乱、高血糖等针对针对CVD的药物对的药物对COPD的影响的影响 他汀类药物（抗炎、抗氧化、抑制肺气肿的他汀类药物（抗炎、抗氧化、抑制肺气肿的形成、减少形成、减少AECOPD死亡率）死亡率） ACEI/ARB类药物（降低肺动脉高压、减少类药物（降低肺动脉高压、减少肺过度充气、抗炎）肺过度充气、抗炎）针对针对COPD的药物对的药物对CVD的影响的影响 吸入激素吸入激素