原发性开角型青光眼是怎么回事？

1、第i页原发性开角型青光眼是怎么回事?* *导读：本文向您详细介绍原发性开角型青光眼的病理病因， 原发性开角型青光眼主要是由什么原因引起的。* *一、原发性开角型青光眼病因* *一、发病原因在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因 素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系， 并将其称为原发 性开角型青光眼的危险因素。这些危险因素如下：1.1.年龄随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐 增加，4040 岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明 显增加。2.2.种族 原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，原因可能与黑人的视

2、神经组织结构与其他人种不同有关。3.3.家族史 原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传。因此，原发性 开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率， 而原发性开角型青光眼患者亲属的 发病率也较正常人群高。 关于开角膜青光眼的遗传规律： 现代遗 传学特别是药理遗传学 激素升压基因和免疫遗传学 HLAHLA 系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。 多数认为开角性青光眼 是多第2页因子遗传病。 多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定 的，青光眼的三种测量参数一眼压、C C 值、C/DC/D 比例都是数量性状。数量

3、性状通常是由多对基因决定的。因此，开角青光眼就是 多因子遗传病。4.4. 近视 近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发 病率也高于正常人群， 原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜 和视神经的结构发生改变， 导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低 有关。5.5. 皮质类固醇敏感性 原发性开角型青光眼对皮质类固醇具 有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生 率 4%-4%- 6%6%f f比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对 升高，近达 100%100%。皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机 制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功 能和细胞外基质的代谢。

4、6.6. 心血管系统的异常 原发性开角型青光眼患者中血流动力 学或血液流变学异常的发生率较高， 常见的疾病有糖尿病、 高血 压、心或脑血管卒中病史、周围血管病、高黏血症、视网膜中央 静脉阻塞等，原因可能与影响视盘的血液灌注有关。* * 二、发病机制在原发性开角型青光眼的发病机制研究中， 导致眼压升高的原因是房水的流出阻力增加， 但造成房水流出受阻的确切部位和 机制则不完全清楚。 既往多通过组织病理学进行研究， 并认为房 水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改变造成的， 这些病理改第3页变包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性， 小梁网内皮 细胞增生水肿、内皮细胞减少， 小梁网细胞外斑块状物质

5、和胶原 聚积，小梁网增厚、小梁间隙变窄或消失，SchlemmSchlemm 管内皮细胞内的吞饮大泡减少，SchlemmSchlemm 管塌陷、狭窄、闭合，集合管变性、 管腔狭窄等等。 但是上述结果都是通过小梁的组织切片进行组织 病理研究获得的， 受取材和制片技术的影响， 而且有学者认为上 述所谓的病理改变也可见于非青光眼的正常老年人。 因此，上述 组织病理学的研究结果尚无法完全解释青光眼眼压升高的原因。近年来通过小梁细胞的体外培养，应用生物学、生物化学、 药理学、 分子生物学和分子免疫学等方法， 对小梁细胞的结构和 功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞 外基质、细胞收缩骨架

6、、细胞膜受体、皮质类固醇的代谢等多方 面进行了广泛的研究， 从而使我们对原发性开角型青光眼的发病 机制有了更深入的了解。 目前倾向于原发性开角型青光眼是小梁 细胞的形态和功能异常，导致房水流出受阻， 眼压升高所造成的。 其机制是：小梁细胞的细胞外基质成分和含量的改变（黏多糖、 胶原蛋白、非胶原糖蛋白、弹性蛋白、生物素等 ），使小梁网网 眼狭窄和塌陷 ; ; 小梁细胞内的细胞收缩骨架含量和成分的异常 （ 微丝、微管和中等纤维，其中微丝的肌动蛋白丝明显减少 ） ，使 小梁细胞的收缩性降低、 小梁细胞间网眼变小或僵硬， 从而使房 水流出受阻， 眼压升高。其他的因素如组织纤溶系统、 前列腺素、 皮质类

7、固醇的代谢异常也可影响房水流出系统的功能。 相信随着 研究手段和研究方法的不断提高和深入， 原第4页发性开角型青光眼的 病因和发病机制将会被逐渐认识和掌握。慢性单纯性青光眼在眼压增高时， 房角不闭塞的， 仍然是开 放状态。房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使 眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况：1 1、小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小 梁板层变为不规则甚至遭受破坏， 内皮细胞增大， 胶原纤维变性， 弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。2 2、施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。3 3、静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧 张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。* *温馨提示：以上就是对于