ICU心功能不全患者的液体治疗策略

1、1ICU心功能不全患者的液体治疗策略心功能不全患者的液体治疗策略 2重症医学的哲学思想重症医学的哲学思想 心功能心功能血容量血容量血管阻力血管阻力 维护平衡维护平衡 组织灌注组织灌注3辩证地、发展地、连续地、相对地认识统一体 容量与压力平衡 内环境平衡（电解质、血糖、酸碱平衡） 抗生素与病原微生物 营养平衡（代谢综合征与营养不良） 镇痛镇静与创伤、应激反应 抗炎反应与促炎反应 低温治疗与高热反应 重症医学的哲学思想重症医学的哲学思想 42013新指南仍采用以往对心衰的表述，即心衰是由于心脏结构或功能异常而引起的具有典型的症状症状（即呼吸困难、踝部肿胀和疲乏）和体征体征（即颈静脉压升高、肺部罗音

2、和心尖搏动移位）一种临床临床综合征。综合征。5积极推荐应用心衰生物学标志物BNPNTproBNP在急性心衰评估上，积极推荐应用BNPNTproBNP。 1、新指南在急性心衰评估上，以NTproBNP300 pgml 和BNP100 pgml为排除急性心衰的切点，BNPNTproBNP评估急性失代偿性心衰患者的存活率有一定的预测价值。 2、血浆BNPNTproBNP水平与年龄、性别和体重有关，老龄和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高，因此不应单纯依靠BNPNTproBNP，临床评估还是主要的，根据病情作出综合性评价最重要。2013中国成人心力衰竭指南6NT-proBNP300pg/ml和BN

3、P100pg/ml为排除急性心衰的切点40，有收缩性心衰史， 经治疗好转，EF升高14收缩功能障碍EF50%舒张功能障碍E/A1超声心动图超声心动图1516心力衰竭的心力衰竭的诊断标准诊断标准17心衰的病因心衰的病因 先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病） 急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血 性功能不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死 18病因病因 高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速） 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填赛 主动脉夹层 产后心肌病 19病因病因 非心血

4、管因素非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 重症哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤 全身感染 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 心律失常 妊娠与分娩 劳累 紧张 激动 贫血 甲亢 . 20病因病因 高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征 21临床表现临床表现 心力衰竭急性失代偿：（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。 22临床表现临床表现 肺水肿

5、：（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压90mmHg 或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。 23临床表现临床表现 高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。 24病理生

6、理病理生理 急性衰竭心脏的恶性循环急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。25心源性休克心源性休克 【诊断依据】 1有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重 的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3体检心率逐渐增快120/min。收缩压10.64kPa（80mmHg），脉压差2.67kPa（20mmHg）。脉搏细弱，四

7、肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量 17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 26心源性休克心源性休克 【检查】 1血气分析。 2弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3必要时做微循环灌注情况检查。 4血流动力学监测。 5胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 27心源性休克心源性休克 心

8、源性休克分级心源性休克分级 ( (一一) )根据心源性休克病理生理可将其分为根据心源性休克病理生理可将其分为3 3级级 I级(早期)：代偿期。机体可通过颈动脉窦和血管压力 感受器的反射作用，使心排出血量及周围血管阻力增加而维持相对正常血压，临床表现较轻。 II级(中期)：失代偿期低血压。上述正常机制不能维持正常血压，重要脏器(如脑、心、肾)血流灌注不足而缺血、缺氧，出现休克症状。 级(晚期)：衰竭期。为不可逆性休克-微循环衰竭及细胞膜破坏，70发生在舒张期。28心源性休克心源性休克( (二二) )根据临床表现又可将其分为以下根据临床表现又可将其分为以下3 3级级 级(早期)：临床症状及体征不明

9、显，血压未降低，神志清醒但烦躁不安，面色苍白，有轻或中度心率增快。应提高警惕以免漏诊。 级(中期)：表现为血灌流量不足症状，如四肢皮肤湿冷、发绀、少尿，心率快，脉搏微弱，低血压(收缩压降至10.6kPa以下)，脉压差小(2.7kPa以下)，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊。 级(晚期)：为不可逆性细胞损害，表现为严重低血压、昏迷、呼吸衰竭、无尿、严重代谢性酸中毒、低氧血症等。 29交感交感- -肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（交感风暴交感风暴）低血容量 心输出量 压力感受器 交感 迷走 心缩力、血管收缩 缺血缺氧 化学感受器 呼吸深快 回心血量肾血管收缩GFRRAAsAng钠水重吸收休克时的心衰表

10、现（休克时的心衰表现（ARDSARDS）血压30 BP肾灌注肾灌注 机制：机制：GFR 交感交感 肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统激活醛固酮系统激活 肾内血流重分布肾内血流重分布 钠水重吸收钠水重吸收 滤过分数（滤过分数（FF） 醛固酮醛固酮ADH ANP 意义：积极作用意义：积极作用心室充盈心室充盈CO维持动脉血压维持动脉血压 不利影响不利影响心性水肿，心脏负荷心性水肿，心脏负荷耗氧耗氧 休克时的心衰表现（休克时的心衰表现（ARDSARDS）31Sepsis-induced cardiac dysfunction 1984年，Parker MM证实感染

11、性休克患者存在心功能障碍(可逆)- 收缩功能障碍- 舒张功能障碍Ann Intern Med 1984; 100:483-49032Septic shock and SHFAnn Intern Med 1984; 100:483-490SHFSHF33Incidence of SHF in septic shock40 / 67 = 60%Crit Care Med 2008; 36:17011706Global left ventricular hypokinesia was defined as a LVEF8585治疗摘要输液血管扩张剂 硝普钠 NTG输液正性肌力药 多巴酚丁胺 多巴胺静

12、注利尿剂血管扩张剂 硝普钠 NTG静注利尿剂正性肌力药 多巴酚丁胺 Levosimendan PDEI静注利尿剂若SBP低则应用血管收缩性正性肌力药58气管插管与机械通气气管插管与机械通气 侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。 侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用 另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿59 在严重的急

13、性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡 b 类建议，B 级证据 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。 镇静治疗镇静治疗 是是ICUICU病人基本治疗的一部分病人基本治疗的一部分镇静治疗镇静治疗 是是ICUICU病人基本治疗的一部分病人基本治疗的一部分60急性心衰伴收缩功能不全急性心衰伴收缩功能不全吸氧/CPAP呋噻咪血管扩张剂 临床评估（可致机械治疗）SBP100mmHgSBP100mmHgSBP85-100mmHgSBP85-100mmHgSBP85mmHgSBP5g/kg/min 和/或 n

14、orepinephrine无反应： 再次确认机械治疗正性肌力药 反应良好：口服呋噻咪，ACEI 61血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油5-单硝酸盐急性心衰血压足够开始20g/min增至200g/min低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯急性心衰血压足够开始1mg/h增至10mg/h 低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳高血压危象应用正性肌力药仍有心源性休克 0.3-5g/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性Nesiritide急性失代偿性心衰急入：2g/kg维持： 0.015-0.03g/kg/min低血压 62正性肌力药的剂量正性肌力药的

15、剂量 一定大剂量给药 滴注频率多巴酚丁胺多巴酚丁胺 否否 2-20g/kg/min2-20g/kg/min（+）多巴胺多巴胺 否否 3g/kg/min:10-20min 0.375-0.75g/kg/min10-20min 0.375-0.75g/kg/minEnoximone 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min Enoximone 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min Levosimendan 12g/kg/mina 10min 0.1g/kg/minLevosimendan 12g/kg/mina 10min 0.1g/kg/min，最低为

16、，最低为0.5g/kg/min0.5g/kg/min 最高为最高为2g/kg/min2g/kg/min去甲肾上腺素去甲肾上腺素 否否 0.2-1.0g/kg/min 0.2-1.0g/kg/min 肾上腺素肾上腺素 苏醒时可静注苏醒时可静注1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min 后可重复，气管内给药不鼓励后可重复，气管内给药不鼓励63抬腿试验即可评估感染性休克患者血容量 患者取平卧位或头部呈45半平卧位，腿部平放。两位医护人员分别在两侧抬高患者下肢，使之与臀部和膝部呈90，使患者呈类似坐姿状态，同时观察动脉搏动情况。如果患者在自主呼吸或机械通气时动脉波形波幅变化12%15%，则预示补液可使患者受益。 “水池”控制目标是通过连续晶体液输注治疗使CVP达到812 mmHg。“水管”以全身血管阻力为指标。如果控制“水池”后平均动脉压仍65