08肾上腺素受体激动药

1、第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类化学结构和药理作用与交感胺相似的一类药物，亦称拟交感化学结构和药理作用与交感胺相似的一类药物，亦称拟交感胺类药（胺类药（symphathomimetic amines)CH CH NH234 基本化学结构基本化学结构儿茶酚胺类儿茶酚胺类肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺3，4位为位为OH基基非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类间羟胺、去氧肾上腺素间羟胺、去氧肾上腺素麻黄碱、沙丁胺醇等麻黄碱、沙丁胺醇等拟肾上腺素药拟肾上腺素药 分类分类,受体激动药受体激动药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱肾上腺素、多巴胺、麻黄碱

2、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素、 间羟胺间羟胺去氧肾上腺素、甲氧胺去氧肾上腺素、甲氧胺异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇沙丁胺醇 受体激动药受体激动药 受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神经递质，肾上腺髓质亦分泌少量的主要神经递质，肾上腺髓质亦分泌少量的NA。药用。药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮肤粘膜血管的强大收缩作用，皮下注射易引起局部组肤粘膜血管的强大收缩作用，皮下注射易引起局部组织缺血坏死，故临床上织缺血坏死，故临床上NA仅作静

3、脉滴注给药。仅作静脉滴注给药。第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素 (noradrenaline、norepinephrine) CHCH2N H2OHHOHONorepinephrine, NoradrenalineNA对对受体具有强大的激动作用，对受体具有强大的激动作用，对1 受体亦有一定受体亦有一定的激动作用，而对的激动作用，而对2受体作用甚弱。受体作用甚弱。NA主要表现为对主要表现为对心血管系统的药理作用心血管系统的药理作用 。 1血管血管 激动激动1受体，引起强大的血管收缩作用，受体，引起强大的血管收缩作用， 其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为

4、肾其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾 、肠系膜、肠系膜、脑和肝脏血管，甚至对肌肉血管也有收缩作用，结果脑和肝脏血管，甚至对肌肉血管也有收缩作用，结果使外周阻力明显增高使外周阻力明显增高 ，脏器血流减少。惟有冠状血管，脏器血流减少。惟有冠状血管扩张，这是由于扩张，这是由于NA兴奋心脏，产生大量心肌代谢物，兴奋心脏，产生大量心肌代谢物，如腺苷等引起如腺苷等引起 冠脉扩张所致。另外，亦与血压升高，冠脉扩张所致。另外，亦与血压升高，提高冠脉灌注压有关。提高冠脉灌注压有关。药理作用药理作用 2心脏心脏 激动心脏激动心脏1受体受体, 使心收缩力增强，心输出量增使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传

5、导加速，自律性增高和心肌耗氧量加，心率加快，传导加速，自律性增高和心肌耗氧量增加。增加。 但作用强度均较肾上腺素弱，在整体条件下，由但作用强度均较肾上腺素弱，在整体条件下，由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力明显增高，于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力明显增高，增加了心脏射血阻力，同时反射性地引起心率变慢，增加了心脏射血阻力，同时反射性地引起心率变慢，所以每分钟心输出量无改变或略下降。大剂量所以每分钟心输出量无改变或略下降。大剂量NA亦可亦可因心肌自律性增高而产生心律失常。因心肌自律性增高而产生心律失常。 3血压血压 小剂量小剂量NA的收缩血管作用不明显的收缩血管作用不明显 ，由于药物兴，

6、由于药物兴奋心脏，使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。奋心脏，使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。 大剂量时大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。的血流灌注减少。 与肾上腺素不同的是，与肾上腺素不同的是， 受体阻断剂只能减弱受体阻断剂只能减弱NA的缩血管效应，而不引起升压作用的翻转。的缩血管效应，而不引起升压作用的翻转。1. 药物中毒性低血压药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒引起的低血压，用中枢抑制药中毒引起的低血压，用NA静脉滴注，可使血压上

7、升接近正常水平。特别在氯丙嗪静脉滴注，可使血压上升接近正常水平。特别在氯丙嗪（受体阻断剂）中毒血压过低时，受体阻断剂）中毒血压过低时， 宜选用宜选用NA。 2. 神经性休克的早期神经性休克的早期 短时应用小剂量短时应用小剂量NA静滴，使收缩静滴，使收缩压维持在压维持在90mmHg(12kPa)左右，以保证心、脑和肾等重要器左右，以保证心、脑和肾等重要器官的血流灌注。但大剂量官的血流灌注。但大剂量 长时间静脉滴注给药，由于强烈的长时间静脉滴注给药，由于强烈的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极为血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极为不利。不利。3. 上消化道出血上消化

8、道出血 将将NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩稀释后口服，使食道和胃血管收缩，产生局部止血作用。，产生局部止血作用。临床应用临床应用1.急性肾衰：急性肾衰：用药量过大，时间过长，则可引起血管用药量过大，时间过长，则可引起血管特别是肾血管剧烈收缩特别是肾血管剧烈收缩 ，可致肾脏损伤，产生少尿、，可致肾脏损伤，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。尿闭和急性肾功衰竭。2.药液外漏药液外漏：静脉滴注的浓度过高或药液外漏时，可：静脉滴注的浓度过高或药液外漏时，可使注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局使注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡因或部热敷，并用普鲁卡因或受体阻断药酚妥

9、拉明作局受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防组织坏死。部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防组织坏死。3. 禁忌症：禁忌症：高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环严重障碍的休克病人禁用或慎用。或无尿及微循环严重障碍的休克病人禁用或慎用。不良反应和禁忌症不良反应和禁忌症人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易被人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易被MAO代谢，作用较代谢，作用较持久。直接激动持久。直接激动1受体，对受体，对受体作用很弱或几无作用。间羟胺尚可促受体作用很弱或几无作用。间羟胺尚可促进神经末梢释放进神经末梢释放NA，间

10、接地激动，间接地激动1受体。受体。 因此，均能使血管收缩，因此，均能使血管收缩，外周阻力增高，血压上升。外周阻力增高，血压上升。 间羟胺间羟胺(阿拉明，阿拉明，metaraminol) 去氧肾上腺素去氧肾上腺素(phenylephrine，苯肾上腺素，苯肾上腺素) 甲氧明甲氧明(methoxamine，甲氧胺，甲氧胺) CHCH NH2OHHOCH3MetaraminolPhenylephrineC HC H2N HO HH OC H3 C HC HN H2O HC H3O C H3H3C OMethoxamine1. 其升压作用比其升压作用比NA温和持久。温和持久。2.间羟胺对肾血管收缩作用

11、轻微，很少引起少尿、尿间羟胺对肾血管收缩作用轻微，很少引起少尿、尿闭和急性肾功衰竭等闭和急性肾功衰竭等3. 由于药物的升压作用，反射性地使心率变慢。三药由于药物的升压作用，反射性地使心率变慢。三药均很少引起心律失常。均很少引起心律失常。4.长时间应用间羟胺产生耐药性，这是由于神经末梢长时间应用间羟胺产生耐药性，这是由于神经末梢递质减少或耗竭的结果。递质减少或耗竭的结果。5.去氧肾上腺素能兴奋眼睛虹膜辐射肌的去氧肾上腺素能兴奋眼睛虹膜辐射肌的1受体，可受体，可用于眼科散瞳。维持时间短，不良反应少。用于眼科散瞳。维持时间短，不良反应少。作用特点作用特点1.休克早期和低血压休克早期和低血压 间羟胺取

12、代间羟胺取代NA治疗早期休克和低血压。治疗早期休克和低血压。间羟胺升压作用可靠，作用时间较长，对肾血管收缩弱，不间羟胺升压作用可靠，作用时间较长，对肾血管收缩弱，不易引起肾功衰竭和心律失常。药液外漏亦不致引起局部组织易引起肾功衰竭和心律失常。药液外漏亦不致引起局部组织缺血坏死。因而，可根据病情作静脉滴注、静脉注射、肌内缺血坏死。因而，可根据病情作静脉滴注、静脉注射、肌内注射或皮下注射，应用比较方便。注射或皮下注射，应用比较方便。2.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 一般选用甲氧胺。通过药物的剧一般选用甲氧胺。通过药物的剧烈升压作用，反射性地使心率减慢，并可能对窦房结具有直烈升压作用，反

13、射性地使心率减慢，并可能对窦房结具有直接抑制作用，使窦性心率恢复正常。接抑制作用，使窦性心率恢复正常。3.眼科应用眼科应用 去氧肾上腺素作为眼底检查时的快速短效扩瞳剂去氧肾上腺素作为眼底检查时的快速短效扩瞳剂，一般不引起眼压升高。，一般不引起眼压升高。临床应用临床应用 肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素，药用的盐酸肾肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素，药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提取或人工合成。上腺素制剂由家畜肾上腺提取或人工合成。第三节第三节、肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 肾上腺素肾上腺素 (adrenaline) 化学性质不稳定，遇光化学性质不稳定，遇光易分解，碱性溶液中迅易分解

14、，碱性溶液中迅速氧化失效。不能口服速氧化失效。不能口服给药。皮下注射时能收给药。皮下注射时能收缩局部血管，影响吸收缩局部血管，影响吸收速度。一般采用肌肉或速度。一般采用肌肉或静脉给药。静脉给药。 CHCH2NHOHCH3HOHO Epinephrine, Adrenaline 激动激动 、受体受体 1心脏：兴奋心脏：兴奋增加心输出量，心率加快和传导加速：增加心输出量，心率加快和传导加速：激动心肌、窦房激动心肌、窦房结和传导系统的结和传导系统的1受体，使心肌收缩力显著增强。受体，使心肌收缩力显著增强。心肌耗氧量明心肌耗氧量明显增加显增加：当病人处于心肌缺血、缺氧以及当病人处于心肌缺血、缺氧以及心

15、力衰竭时，剂量过大或给药速度过快均可使病情加重、心力衰竭时，剂量过大或给药速度过快均可使病情加重、恶化或引起不同程度的心律失常，如早搏、心动过速、恶化或引起不同程度的心律失常，如早搏、心动过速、甚至室颤。甚至室颤。 药理作用药理作用2血管血管 激动血管平滑肌上的激动血管平滑肌上的1 、2受体受体 。 主要作用于主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，产生强大的血管收缩作小动脉和毛细血管前括约肌，产生强大的血管收缩作用，而对静脉和大动脉的收缩作用较弱。用，而对静脉和大动脉的收缩作用较弱。 激动激动1受体：受体：皮肤和粘膜血管皮肤和粘膜血管 强烈地收缩强烈地收缩 ，使血，使血流减少。收缩肾血管和肠系膜

16、血管，。流减少。收缩肾血管和肠系膜血管，。 激动激动2受体：受体：骨骼肌血管和冠状血管以骨骼肌血管和冠状血管以2受体为受体为主，引起这些血管舒张，血流量增加。主，引起这些血管舒张，血流量增加。 冠状血管舒张，血流增加的机制为：冠状血管舒张，血流增加的机制为：心收缩力明显心收缩力明显增强，使主动脉压增加，并提高了冠脉的灌注压；增强，使主动脉压增加，并提高了冠脉的灌注压；冠脉上冠脉上2受体兴奋，冠脉舒张；受体兴奋，冠脉舒张；心肌代谢加强，产心肌代谢加强，产生大量扩张冠脉代谢物，如腺苷等。生大量扩张冠脉代谢物，如腺苷等。 小剂量和治疗量：使收缩力增强，心率加快，心小剂量和治疗量：使收缩力增强，心率加

17、快，心输出量增加使收缩压升高；它同时能舒张骨骼肌血管，输出量增加使收缩压升高；它同时能舒张骨骼肌血管，抵消了对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变抵消了对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降。脉压增大，有利于血液对各组织脏器的灌或下降。脉压增大，有利于血液对各组织脏器的灌注注 。 大剂量肾上腺素除强烈兴奋心脏外，还可使血管大剂量肾上腺素除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的平滑肌的1受体兴奋占优势，特别是皮肤、粘膜、肾受体兴奋占优势，特别是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张，脏和肠系膜血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升

18、高。使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。 3血压血压（对血压的影响与其剂量密切相关）（对血压的影响与其剂量密切相关）主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。激主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。激动动2受体，使受体，使2受体占优势的支气管、胃肠道、膀胱受体占优势的支气管、胃肠道、膀胱和子宫平滑肌收缩减弱，张力降低。和子宫平滑肌收缩减弱，张力降低。 支气管：支气管：激动激动2受体，支气管平滑肌松弛，特受体，支气管平滑肌松弛，特别别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉发挥强大的解痉作用，尚可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质作用，尚可抑制组织和肥

19、大细胞释放过敏反应物质。激动。激动1受体，使支气管粘膜血管收缩，减轻充血受体，使支气管粘膜血管收缩，减轻充血水肿。水肿。 虹膜辐射肌：虹膜辐射肌：上的激动上的激动1受体受体 ，瞳孔散大。，瞳孔散大。 4平滑肌平滑肌 明显增强机体的新陈代谢。明显增强机体的新陈代谢。 促进糖元分促进糖元分解和降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和解和降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。此肌糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。此外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加强，外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加强，血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧量明显血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧量明显增加。

20、增加。 5代谢代谢 1心脏骤停心脏骤停 因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用肾上腺素作心室内注射，具有起搏作用。必须指出，用肾上腺素作心室内注射，具有起搏作用。必须指出，治疗电击或卤素类全麻药意外引起心脏骤停时常伴有治疗电击或卤素类全麻药意外引起心脏骤停时常伴有或诱发心室纤颤，故应配合使用除颤器、起搏器及利或诱发心室纤颤，故应配合使用除颤器、起搏器及利多卡

21、因等抗心律失常药物。多卡因等抗心律失常药物。临床应用临床应用2过敏性休克过敏性休克 表现为大量小血管扩张和毛细血管通透性增高，引表现为大量小血管扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心收缩力减起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心收缩力减弱以及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。弱以及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。激动激动1受体受体，明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使，明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿；血水肿；激动激动1受体受体，改善心脏功能；，改

22、善心脏功能；激动激动2受体受体，解除支气管平滑肌痉挛。，解除支气管平滑肌痉挛。 迅速皮下注射或肌内注射肾上腺素可有效地缓解过迅速皮下注射或肌内注射肾上腺素可有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。危急病例亦可用敏性休克的临床症状，挽救病人生命。危急病例亦可用生理盐水稀释生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射倍后缓慢静脉注射 。3.支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 能使支气管哮喘急性发作得到迅速的控制，多用于能使支气管哮喘急性发作得到迅速的控制，多用于过敏性哮喘急性发作或哮喘持续状态。另外，对血管神过敏性哮喘急性发作或哮喘持续状态。另外，对血管神经性水

23、肿和血清病等亦能迅速缓解其症状。经性水肿和血清病等亦能迅速缓解其症状。4. 局部应用局部应用 与普鲁卡因或利多卡因等局麻药伍用，降低局麻药与普鲁卡因或利多卡因等局麻药伍用，降低局麻药的吸收，增强局麻效应，延长局麻作用时间，减少局麻的吸收，增强局麻效应，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒的发生。但过量时仍可产生心悸和血压剧升药吸收中毒的发生。但过量时仍可产生心悸和血压剧升等全身不良反应。也可将浸有肾上腺素的纱布用于外伤等全身不良反应。也可将浸有肾上腺素的纱布用于外伤表面如鼻粘膜和齿龈出血，使微血管收缩而止血表面如鼻粘膜和齿龈出血，使微血管收缩而止血DA激动激动 、受体受体以及外周靶细胞上以及外

24、周靶细胞上的的DA受体。它对上受体。它对上述受体的作用与其述受体的作用与其血药浓度有关。血药浓度有关。多巴胺多巴胺(dopamine，DA) 多巴胺系去甲肾上腺素的前体。药用多巴胺系去甲肾上腺素的前体。药用DA为人工合成为人工合成品。其化学性质不稳定，口服无效品。其化学性质不稳定，口服无效 ，临床均采用静，临床均采用静脉滴注给药。外源性脉滴注给药。外源性DA不易通过血脑屏障，故对中不易通过血脑屏障，故对中枢神经系统无作用。枢神经系统无作用。 CH2CH2NH2HOHODopamine药理作用药理作用1血管和血压血管和血压 治疗剂量治疗剂量DA激动血管激动血管受体，使皮肤粘膜血管收缩，受体，使皮

25、肤粘膜血管收缩，血压升高；同时血压升高；同时DA在低浓度时即可激动肾脏、肠系膜在低浓度时即可激动肾脏、肠系膜和冠脉上的和冠脉上的DA 受体，使血管扩张，血管阻力降低，故受体，使血管扩张，血管阻力降低，故对血管总外周阻力几无影响对血管总外周阻力几无影响 。 大剂量大剂量DA可引起可引起受体激动占优势，显著地收缩血受体激动占优势，显著地收缩血管和兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显上升。管和兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显上升。DA受体亚型受体亚型 DA1：血管平滑肌（舒张）等，：血管平滑肌（舒张）等，cAMPDA2：神经元，胃肠道平滑肌等，：神经元，胃肠道平滑肌等， cAMP2心脏心脏 高浓度高

26、浓度DA激动心脏激动心脏1受体，并能促进肾受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放上腺素能神经末梢释放NA，使心收缩力增强，肾小，使心收缩力增强，肾小肾小心输出量增加，心率加速。肾小心输出量增加，心率加速。DA的上述作用和诱的上述作用和诱发心律失常作用均较发心律失常作用均较Adr和异丙肾上腺素为弱。和异丙肾上腺素为弱。3肾脏肾脏 低浓度低浓度DA可激动肾脏可激动肾脏DA 受体，使肾血管受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加。尚能抑制肾小扩张，肾血流和肾小球滤过率增加。尚能抑制肾小 管对钠的重吸收，可排钠利尿。管对钠的重吸收，可排钠利尿。 1. 主要用于治疗各种休克，如心源性休克、主要用于治疗

27、各种休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克等，特别对心收缩感染性休克和出血性休克等，特别对心收缩功能低下、尿少或尿闭者更为适宜。功能低下、尿少或尿闭者更为适宜。 2. DA与利尿剂配伍应用，可治疗急性肾功能与利尿剂配伍应用，可治疗急性肾功能衰竭，也可用于急性心功能不全。衰竭，也可用于急性心功能不全。临床应用临床应用与肾上腺素相似，与肾上腺素相似， 直接激动直接激动 、 受体受体 ；促进促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素能神经末梢释放NA，间接地产生拟肾，间接地产生拟肾上腺素作用。故反复使用可因递质排空产生快速耐上腺素作用。故反复使用可因递质排空产生快速耐受性。受性。麻黄碱麻黄碱 e

28、phedrine 药理作用药理作用特点：特点：1. 化学性质稳定，口服有效；化学性质稳定，口服有效；2. 拟肾上腺素作用慢，弱，持久拟肾上腺素作用慢，弱，持久 3. 中枢中枢 兴奋作用明显。兴奋作用明显。 心脏、血管和血压心脏、血管和血压 麻黄碱升压作用缓慢而持久麻黄碱升压作用缓慢而持久 ，使心收缩力增强，心输出量增加，在整体条件下，由使心收缩力增强，心输出量增加，在整体条件下，由于血压升高反射性地兴奋迷走神经，心率不变或稍减于血压升高反射性地兴奋迷走神经，心率不变或稍减慢。慢。 支气管支气管 其松弛支气管平滑肌作用较肾上腺素弱，其松弛支气管平滑肌作用较肾上腺素弱，起效缓慢但持久。起效缓慢但持

29、久。 中枢神经系统中枢神经系统 麻黄碱可以通过血脑屏障，具有较麻黄碱可以通过血脑屏障，具有较明显的中枢兴奋作用。较大剂量可兴奋大脑皮层和皮明显的中枢兴奋作用。较大剂量可兴奋大脑皮层和皮层下中枢而引起兴奋不安、焦虑、震颤和失眠。层下中枢而引起兴奋不安、焦虑、震颤和失眠。1. 防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。2. 各种原因引起的充血性鼻塞各种原因引起的充血性鼻塞 麻黄碱具有较强的粘膜麻黄碱具有较强的粘膜血管收缩作用，可使鼻粘膜水肿渗出减轻，改善鼻塞症血管收缩作用，可使鼻粘膜水肿渗出减轻，改善鼻塞症状。状。3. 曾用于轻症支气管哮喘及预防其发作

30、，但近年由于曾用于轻症支气管哮喘及预防其发作，但近年由于2受体激动剂的发展，目前已很少应用。受体激动剂的发展，目前已很少应用。临床应用临床应用 1. 中枢兴奋作用，可引起病人焦虑、失眠和精神中枢兴奋作用，可引起病人焦虑、失眠和精神不安。晚间服用可加服镇静催眠药预防之。不安。晚间服用可加服镇静催眠药预防之。 2. 短期内反复应用麻黄碱，药理作用渐减，引起短期内反复应用麻黄碱，药理作用渐减，引起快速耐受性。快速耐受性。 3. 高血压病、动脉硬化症、甲状腺机能亢进及冠高血压病、动脉硬化症、甲状腺机能亢进及冠心病病人均应慎用或禁用。心病病人均应慎用或禁用。不良反应和禁忌症不良反应和禁忌症人工合成品，其

31、体内过程和肾上腺素相似。口服无效，一人工合成品，其体内过程和肾上腺素相似。口服无效，一般作静脉注射或静脉滴注，亦可作舌下或喷雾吸人给药。般作静脉注射或静脉滴注，亦可作舌下或喷雾吸人给药。药物入血后主要被肝脏等组织中药物入血后主要被肝脏等组织中COMT所代谢，较少被所代谢，较少被MAO代谢。代谢速度较慢，故其作用持续时间长于代谢。代谢速度较慢，故其作用持续时间长于Adr和和NA 。第四节第四节肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline）CHCH2N HOHHOHOCH(CH3)2 Isoprenaline异丙肾上腺素对异丙肾上腺素对1和和2受体均有强

32、大的激动作用，而对受体均有强大的激动作用，而对受体受体几无作用。几无作用。1心脏心脏 对心脏对心脏1受体具有强大的兴奋作用，使心肌受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量明显增加。与心肌耗氧量明显增加。与Adr比较，异丙肾上腺素对比较，异丙肾上腺素对心脏的正性肌力作用和正性频率作用更强些。异丙肾心脏的正性肌力作用和正性频率作用更强些。异丙肾上腺素主要兴奋窦房结，而对心肌的自律性影响较弱，上腺素主要兴奋窦房结，而对心肌的自律性影响较弱，故较少产生室性心律失常。故较少产生室性心律失常。 2血管血管 主要激动

33、血管的主要激动血管的2受体，表现为骨骼肌血管受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠蟆血管和冠脉不同程度的舒张，血明显舒张，肾、肠蟆血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。管总外周阻力降低。药理作用药理作用3血压血压 由于它对心脏和血管作用的结果，使收缩压由于它对心脏和血管作用的结果，使收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。大剂量异丙肾上升高，舒张压下降和脉压明显增大。大剂量异丙肾上腺素静脉注射时，可引起血压明显降低腺素静脉注射时，可引起血压明显降低 。4支气管支气管 异丙肾上腺素激动支气管平滑肌异丙肾上腺素激动支气管平滑肌2受体，受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其使平滑

34、肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显，并强于解痉作用更为明显，并强于Adr。此外，尚具有抑制。此外，尚具有抑制过敏介质释放作用。过敏介质释放作用。 5代谢代谢 通过激动通过激动受体，促进糖元和脂肪的分解，受体，促进糖元和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。增加。1心脏骤停和房室传导阻滞心脏骤停和房室传导阻滞 用于治疗各种原因，如用于治疗各种原因，如溺水、电击、手术意外或药物中毒等造成的心脏骤停溺水、电击、手术意外或药物中毒等造成的心脏骤停，异丙肾上腺素对停搏的心脏具有起搏作用，同时药，异丙肾上腺素对停搏的心脏具有起搏作用，同时药物对心肌自律性影响较小，故较少诱发心室纤颤。物对心肌自律性影响较小，故较少