COPD定义、发病机制和诊断

1、COPD定义、发病机制和诊断1. 定义、 流行病学和2. 发病机制、病理和病理生理3. 临床表现4. 实验室检查5. 诊断、鉴别诊断和病情分级 COPDCOPD是一种可以预防、可以治是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。应有关。 COPD COPD主要累及肺脏，但也可引主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。起全身（或称肺外）的不良效应。正常正常COPDCOPD慢性支气

2、管炎和肺气肿的定义：(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。气肿的定义为病理解剖术语。 缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管疾病脑血管疾病下呼吸道疾病下呼吸道疾病腹泻腹泻围产期疾病围产期疾病结核病结核病麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌Source: M

3、urray & Lopez. Lancet 1997 花费极高花费极高 直接花费（用于疾病诊断、治疗的的直接医疗消耗）直接花费（用于疾病诊断、治疗的的直接医疗消耗） 间接花费（疾病造成的致残、误工、早亡、家庭花费等）间接花费（疾病造成的致残、误工、早亡、家庭花费等） 美国美国20022002年年COPDCOPD的直接花费是的直接花费是180180亿美金，间接花费是亿美金，间接花费是 141 141亿亿美金美金 19921992年美国，年美国，6565岁以上岁以上COPDCOPD患者每人每年花费（患者每人每年花费（8,482 8,482 美金），美金），是非是非COPDCOPD患者（患者（3,5

4、113,511美金）的美金）的2.52.5倍倍 营养营养感染感染社会经济状态社会经济状态基基 因因肺脏生长与发育肺脏生长与发育（抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性是（抗胰蛋白酶缺乏、支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，可能与机体某的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）些基因和环境因素有关）COPDCOPD中的炎症细胞中的炎症细胞中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞T T淋巴细胞淋巴细胞 B B淋巴细胞淋巴细胞 嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞上皮细胞上皮细胞 参与参与COPDCOPD的炎症介质的炎症介质趋化因子：趋化因子：LTB4 吸引中性粒细胞和吸引中性粒细胞和T T淋巴细胞淋巴

5、细胞IL-8 吸引中性粒细胞和单核细胞吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：致炎因子：TNF- 、IL-6 放大炎症反应放大炎症反应生长因子：生长因子：转化生长因子转化生长因子- - 诱导小气道纤维化诱导小气道纤维化 全身炎症全身炎症 全身氧化负荷异常全身氧化负荷异常 循环血液中细胞因子循环血液中细胞因子 炎症细胞异常活化炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭呼吸衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病肌肉萎缩肌肉萎缩/ /废用废用 代谢综合征代谢综合征 （IIII型糖尿病）型糖尿病）心血管疾病心血管疾病骨质疏松骨质疏松局部炎症局部炎症肺部炎症肺部炎症

6、 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPDCOPD患者内源性抗氧化物产生下降患者内源性抗氧化物产生下降 COPDCOPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和 8- isoprostane8- isoprostane）增加）增加 氧化应激对肺组织的不利影响氧化应激对肺组织的不利影响 激活炎症基因激活炎症基因 使抗蛋白酶失活使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降导致糖皮质激素的抗炎活性下降 COPDCOPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和患者肺组织

7、中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的且是不可逆的蛋白酶增加蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶Cathepsin GCathepsin G蛋白酶蛋白酶3 3半胱氨酸蛋白酶半胱氨酸蛋白酶Cathepsin B,K,L,SCathepsin B,K,L,S基质金属蛋白酶（基质金属蛋白酶（MMPsMMPs）MMP-8,MMP

8、-9,MMP-12MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少抗蛋白酶减少 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 1-1-抗糜蛋白酶抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinElafinCystatinsCystatinsMMP1-4MMP1-4组织抑制剂（组织抑制剂（TIMP1-4TIMP1-4）蛋白酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂CD8+CD8+淋巴细胞淋巴细胞吸烟吸烟 O O2 2 / H/ H2 2O O2 2 / HO/ HO肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素白介素 （IL-8IL-8） 介质（介质（LTB4LTB4

9、）嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶 - -抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLP1SLP1TIMPS TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）粘液分泌亢进粘液分泌亢进（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）气流受限和气体限闭气流受限和气体限闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌粘液高分泌肺动脉高压肺动脉高压炎症炎症 气流受限气流受限小气道疾病小气道疾病 气道炎症气道炎症 气道重建气道重建肺实质破坏肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降弹性回缩力下降粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气

10、流受限 气体陷闭气体陷闭肺过度充气肺过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压慢性咳、痰慢性咳、痰肺心病肺心病气道重塑气道重塑肺弹性回缩力肺弹性回缩力 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因 不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性窄气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭COPD 患者中患者

11、中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。正常人的吸气和呼气循环正常人的吸气和呼气循环COPD COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭 中央气道（气管、内径中央气道（气管、内径2 mm2 mm的支气管）的支气管）炎症细胞：炎症细胞： 巨噬细胞、巨噬细胞、 CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞结构变化：结构变化： 杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生 外周气道（内径外周气道（内径2 mmCD 4CD 4+ +） 纤维母细胞纤维母细胞结构变

12、化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄气道腔炎性渗出、气道狭窄 不吸烟正常人不吸烟正常人 COPDSaetta. 1998 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）肺实质（呼吸性细支气管和肺泡） 炎症细胞：炎症细胞： 巨噬细胞、巨噬细胞、 CD8+T淋巴细胞。淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、 肺气肿形成肺气肿形成 肺血管肺血管 炎症细胞：炎症细胞： 巨噬细胞、巨噬细胞、 T淋巴细胞淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生结构变化：内膜增厚、平滑肌增生 死亡死亡COPD 合并肺动脉

13、高压合并肺动脉高压Source: Peter J. Barnes, MD1 1症状：症状：(1)(1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。(2)(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。有脓性痰。(3)(3)气

14、短或呼吸困难：气短或呼吸困难： 标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。时也感气短。 (4)(4)喘息和胸闷：喘息和胸闷： 不是特异性症状。部分患者，特别是重度患不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)(5)全身性症状：全身性症状：COPD COPD 伴有全身性症状，伴有全身性症状，体重下降、体重下降、食欲减退、食欲减退、外周

15、肌肉萎缩和功能障碍、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和精神抑郁和( (或或) )焦虑等。焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。合并感染时咳血痰或咯血。2 2病史特征：病史特征：(1)(1)吸烟史：长期大量吸烟史。吸烟史：长期大量吸烟史。(2)(2)职业性、环境有害物质接触史：职业性、环境有害物质接触史：(3)(3)家族史：家族史：COPD COPD 家族聚集倾向。家族聚集倾向。(4)(4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。史。随病情进展，急性加重愈渐频繁

16、。(5)(5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和( (或或) )高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。衰竭。3 3体征：早期体征不明显。疾病进展后体征：体征：早期体征不明显。疾病进展后体征：(1)(1)视诊及触诊：视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；重症可见胸腹矛盾运动；缩唇

17、呼吸；前倾坐位；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。肢水肿、肝脏增大。 (2) (2) 叩诊：叩诊： 肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低， 肺叩诊呈过度清音。肺叩诊呈过度清音。(3) (3) 听诊：听诊： 两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；啰音； 心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。1 1肺功能检查：判断气流受限的客观指

18、标，肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。预后及治疗反应等均有重要意义。 气流受限程度判断：气流受限程度判断：（1 1）FEVFEVl l占预计值的百分比占预计值的百分比（2 2）FEVFEVl l/FVC /FVC 之比之比 FEVFEVl lFVC%FVC%是一项敏感指标，可检出轻度气流是一项敏感指标，可检出轻度气流受限。受限。FEVFEVl l占预计值的百分比是中、重度气流受限的占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为良好指标，变异性小，易操作，为COPD

19、COPD肺功肺功能检查的基本项目。能检查的基本项目。吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后FEVFEVl lFVCFVC7070，可，可确定为不能完全可逆的气流受限。确定为不能完全可逆的气流受限。气流受限气流受限: : 导致肺过度充气，使肺总量、功导致肺过度充气，使肺总量、功能残气量和残气容量增高，肺活量减低。能残气量和残气容量增高，肺活量减低。深吸气量深吸气量(IC)(IC)：减少。：减少。残气容量肺总量：增高。残气容量肺总量：增高。一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量(DLCO)(DLCO)降低：肺泡隔破坏及肺降低：肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，毛细血管床丧失可使弥散功能受损，DLC

20、ODLCO与肺泡通气量与肺泡通气量(VA)(VA)之比之比(DLCO(DLCOVA)VA)比单纯比单纯DLCODLCO更敏感。更敏感。 何权瀛等：我国部分省市COPD诊断中肺功能测定初步调查：中华结核和呼吸杂志 2003,26（1）39An even smaller percentage (6.5%) of diagnosed subjects had ever been examined with spirometry2 2胸部胸部X X线检查：线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病目的：确定肺部并发症及与其他疾病( (如肺间如肺间质纤维化、肺结核等质纤维化、肺结核等) )鉴别。鉴别。早期

21、胸片：无明显变化，早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要主要 X X 线征：线征：肺过度充气：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。纹理纤细稀少等。肺气肿和肺大泡形肺气肿和肺大泡形成成COPDCOPD晚期并发肺动脉晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：高压和肺原性心脏病：右心增大的右心增大的X X线征

22、：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺 门 血 管 影 扩 大肺 门 血 管 影 扩 大右下肺动脉增宽等。右下肺动脉增宽等。3 3胸部胸部CTCT检查：不作为常规检查。检查：不作为常规检查。HRCTHRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿4 4血气检查：血气检查： FEVFEVl l4040预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭

23、者应做血气分析。应做血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。症加重，出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO(PaO2 2) )60 mm Hg60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC0(PaC02 2) )50 mm Hg50 mm Hg。5 5其他实验室检查：其他实验室检查：低氧血症：低氧血症：PaOPaO2 255 mm Hg55 mm Hg时，血红蛋白及红时，血红蛋白及红 细胞可

24、增高，红细胞压积细胞可增高，红细胞压积5555诊诊 断为红细胞增多症。断为红细胞增多症。感染：痰涂片见大量中性白细胞，感染：痰涂片见大量中性白细胞，痰培养：常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、痰培养：常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。Stang P et al. Chest 2000;117:354S56-85 % COPD56-85 % COPD患者被患者被漏诊和误诊漏诊和误诊诊断诊断 COPD COPD 时首先应进行临床评估，时首先应进行临床评估，病史采集，包括症状、既往史和系统回顾、病史采集，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。接触史。

25、症状：慢性咳嗽、咳痰、气短。症状：慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史：既往史：童年时哮喘、变态反应性疾病、感染及其他童年时哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病（如结核）；呼吸道疾病（如结核）；COPDCOPD和呼吸系统疾病家族史；和呼吸系统疾病家族史；COPDCOPD急性加重和住院史；急性加重和住院史；其他疾病史其他疾病史: : 如心脏、外周血管和神经系统如心脏、外周血管和神经系统疾病；疾病；非特异性症状非特异性症状: : 喘息、胸闷、胸痛和晨起头喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛；痛；吸烟史（以包年计算）及职业、环境有害物吸烟史（以包年计算）及职业、环境有害物质接触史。质接触史。暴露于危险因子暴露于

26、危险因子烟草烟草职业职业室内室内/ /室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难 以症状为基础以症状为基础* *气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）间咳嗽）* *肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。 具有危险因素的病史具有危险因素的病史吸烟吸烟职业粉尘和化学物质职业粉尘和化学物质烹调、油烟、燃料、烟雾烹调

27、、油烟、燃料、烟雾个体因素：个体因素： 1 1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响受影响 因素，感染、经济地位因素，感染、经济地位 哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于不属于 COPD COPD 不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为 COPDCOPD 已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、囊性纤维化、疾病，如支气管扩张症、肺结核、囊性纤维化、DPBDPB、闭塞性细支气管炎不属于、闭塞性细支气管炎不属于 COPD COPD 肺功能

28、检查是肺功能检查是 COPD COPD 诊断与评估的金标准诊断与评估的金标准 特点：标准化，可重复和较客观特点：标准化，可重复和较客观FEVFEV1 1（第一秒用力呼气容积）（第一秒用力呼气容积）/FVC/FVC（用力肺（用力肺活量）活量） 70% 70%，FEVFEV1 1 均为使用支气管扩张剂后，说明气流受均为使用支气管扩张剂后，说明气流受阻，并不完全可逆。阻，并不完全可逆。COPDCOPD诊断：根据临床评估、危险因素接触史、诊断：根据临床评估、危险因素接触史、体征及实验室检查等，综合分析确定。体征及实验室检查等，综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断存在不完全可逆性气流受限是诊断C

29、OPDCOPD的必备的必备条件。条件。肺功能检查是诊断肺功能检查是诊断COPDCOPD的金标准。的金标准。应用支气管扩张剂后应用支气管扩张剂后FEVFEVl lFVC%FVC%7070可确定可确定为不完全可逆性气流受限。为不完全可逆性气流受限。 诊断诊断 鉴别诊断要点鉴别诊断要点 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限性气流受限 支气管哮喘支气管哮喘早年发病早年发病( (通常在儿童期通常在儿童期) )；每日症状变化快；夜间和清晨；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）

30、湿疹；哮喘家族症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆史；气流受限大部分可逆 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 听诊肺基底部可闻细啰音；听诊肺基底部可闻细啰音；X X线胸片示心脏扩大、肺水肿；线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍肺功能测定示限制性通气障碍( (而非气流受限而非气流受限) ) 支气管扩张支气管扩张大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X X线胸片线胸片或或C TC T示支气管扩张、管壁增厚示支气管扩张、管壁增厚 结核病结核病 所有年龄均可发病；所有年龄均可发病；X X线胸片示肺浸润性病灶或结

31、节状阴线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎 发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、接触史、C TC T在呼气相显示低密度影在呼气相显示低密度影 弥漫性泛细支气管炎弥漫性泛细支气管炎 大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X X线胸片和线胸片和高分辨率高分辨率CT CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征 支气管哮喘（哮喘）不是支气管哮喘（哮喘）不是COPDCOPD，虽然二者都是慢性气道，虽然二者都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同炎症性疾病，但其炎症本质不同 哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPDCOPD的关键特征的关键特征 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道