3水电解质代谢

1、2022-3-23水 电 代 谢1水、电解质代谢和酸碱平衡失调2022-3-23水 电 代 谢2第三章第三章 外科病人的体液外科病人的体液失衡失衡 2022-3-23水 电 代 谢3正常成人的体液分布情况正常成人的体液分布情况 机体内液（体液）占机体内液（体液）占60%60% 细胞内液细胞内液 占占40 % 40 % 细胞外液细胞外液 占占20%20% 血浆血浆: 5%: 5% 组织间液组织间液:15%:15%2022-3-23水 电 代 谢4体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。2022-3-23水 电 代 谢5容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发

2、生缺水或水过多。2022-3-23水 电 代 谢6浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，即渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。2022-3-23水 电 代 谢7细胞外液内其他离子的浓度改变造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。2022-3-23水 电 代 谢8第一节第一节 水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 2022-3-23水 电 代 谢9一、水和钠的代谢紊乱2022-3-23水 电 代 谢10缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同

3、。2022-3-23水 电 代 谢11（ 一 ） 等 渗 性 缺 水 ( i s o t o n i c dehydration) 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最常见这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。2022-3-23水 电 代 谢12机体的代偿机制有：醛固酮的分泌增加，促进远曲小管对钠的再吸收，钠一同被再吸收的水量也增加，使细胞外液量回升 2022-3-23水 电 代 谢13 病因 消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等； 体液丧失在不易参与循环的体腔、感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、

4、烧伤等。2022-3-23水 电 代 谢14临床表现 缺水：舌干燥，眼窝凹陷 少尿。缺钠：厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。血容量下降： 短期内体液的丧失达到体 重的5时，病人出现休克的表现。2022-3-23水 电 代 谢15诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。2022-3-23水 电 代 谢16实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na和CI一般无明显降低。尿比重增高。2022-3-23水 电 代 谢17治疗 处理引起等渗性缺水的原因，以减少

5、水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。2022-3-23水 电 代 谢18常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2）与碳酸氢钠和等渗水溶液（1.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2）两种。在纠正缺水后，应注意低钾血症的发生。2022-3-23水 电 代 谢19（二）低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。2022-3-23水 电 代 谢20病因有： 胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠减压或慢性肠梗阻； 大创面慢性渗液； 应用排钠利尿

6、剂，未注意补钠。2022-3-23水 电 代 谢21临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速等。进一步可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。2022-3-23水 电 代 谢22根据缺钠 程度，低渗性缺水可分为三度：1轻度缺钠 病人感疲乏、头晕。血清钠在135mmol/L以下。2中度缺钠 血压不稳定或下降，尿量少，血清钠在130 mmol/L以下。 3.重度缺钠 病人神志不清，肌痉挛性抽痛，昏迷。血清钠在120 mmol/L以下。2022-3-23水 电 代 谢23诊断 病史、临床表现、化验：尿Na、CI测定，常有明显减少；血清钠低于135mmol/

7、L；红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高，而尿比重常在1.010以下。2022-3-23水 电 代 谢24治疗 积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。2022-3-23水 电 代 谢251轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。一般可先补给一半，再加上钠的日需要量4.5g，还应给日需要液体量2000ml。其余一半的钠，可在第二日补给。2022-3-23水 电 代 谢262重度缺钠 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。静脉滴注高渗盐水，尽速纠

8、正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压。以后根据病情再决定。2022-3-23水 电 代 谢27需补充的钠盐量（mmol） 血钠的正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L） 体重（kg） 0.60（女性为0.50）。2022-3-23水 电 代 谢28（三）高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。2022-3-23水 电 代 谢29病因 ：摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。水分丧失过多，如高热大量出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。2022-3-23水 电 代 谢

9、301轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的24。2中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的46。2022-3-23水 电 代 谢313重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等神经系统功能障碍的症状。缺水量超过体重的6。2022-3-23水 电 代 谢32诊断 根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查：尿比重高。红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度 增 高 。 血 清 钠 升 高 ， 在150mmol/L以上。2022-3-23水 电 代 谢33治疗 应尽早去除病因。静脉滴注5葡萄糖溶液或0

10、.45氯化钠溶液。补液方法：根据临床表现，按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1，补液400500ml。2022-3-23水 电 代 谢34根据血Na浓度来计算。补水量（ml）血钠测得值（mmol/L）血钠正常值(mmol/L） 体重（kg） 4。计算所得分二日补给。2022-3-23水 电 代 谢35（四）水过多 又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。2022-3-23水 电 代 谢36临床表现：1急性水中毒 发病急。脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，脑疝。2慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，2

11、022-3-23水 电 代 谢37实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。2022-3-23水 电 代 谢38治疗 预防重于治疗。对水中毒病人，应立即停止水分摄入，程度较重者，用渗透性利尿剂，如甘露醇或山梨醇静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。或静注袢利尿剂，如呋塞米。2022-3-23水 电 代 谢39二、钾的异常2022-3-23水 电 代 谢40（一）低钾血症 血清钾的正常值为3.55.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低钾血症。2022-3-

12、23水 电 代 谢41原因有：长期进食不足。应用利尿剂等使钾从肾排出过多。补液病人长期不补。呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘等。2022-3-23水 电 代 谢42临床表现 肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难，进食或饮水呛咳。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。2022-3-23水 电 代 谢43典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。2022-3-23水 电 代 谢44血清钾过低时，K由细胞内移出，与Na、H交换增加，细胞外液的H浓度降低；而远曲肾小管排K减少、排H增多。病人出现碱中毒的一些症状，但

13、尿呈酸性（反常性酸性尿）。2022-3-23水 电 代 谢45诊断： 病史、临床表现、心电图检查、血清钾测定。2022-3-23水 电 代 谢46治疗 应尽早治疗造成低钾血症的病因，以减少或中止钾的继续丧失。口服补钾最安全。2022-3-23水 电 代 谢47补钾的原则： 速度不过快、浓度不过高、 补钾不过量、见尿补钾。2022-3-23水 电 代 谢48（二）高钾血症 血清钾超过5.5mmol/L时，即称高钾血症。2022-3-23水 电 代 谢49原因：进入体内的钾增多，如口服或静脉补钾过多，组织损伤，大量输入库血等。肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂等。酸中毒等。2022-

14、3-23水 电 代 谢50临床表现 神志模糊、感觉异常和四肢软弱等。重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。2022-3-23水 电 代 谢51典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。2022-3-23水 电 代 谢52诊断 病史、临床表现、心电图检查。血清钾常增高。 不能用原发病来解释的临床表现时，应考虑有高钾血症的可能。2022-3-23水 电 代 谢53治疗 高钾血症病人有心搏突然停止的危险，故发现病人有高钾血症后，除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还应：2022-3-23水 电 代

15、谢541 停给一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物，以免血钾更加增高。2022-3-23水 电 代 谢552 降低血清钾浓度 （1）使K暂时转入细胞内：静注5碳酸氢钠溶液使K移入细胞内或由尿排出。葡萄糖加胰岛素作静脉滴注，可使K转移入细胞内。2022-3-23水 电 代 谢56（2）应用阳离子交换树脂：可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块 性肠梗 阻。 （3）透析疗法：腹膜透析或血液透析。2022-3-23水 电 代 谢573对抗心律失常 静注葡萄糖酸钙。钙与钾有对抗作用，能缓解K对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。2022-3-23水 电 代

16、 谢58三、镁的异常2022-3-23水 电 代 谢59血清镁浓度的正常值为0.701.20mmol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。2022-3-23水 电 代 谢60（一）镁缺乏 长时期的胃肠道消化液丧失，是造成缺镁的主要原因。长期静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。2022-3-23水 电 代 谢61低镁血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。严重缺镁者可有癫痫发作。2022-3-23水 电 代 谢62镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。2

17、022-3-23水 电 代 谢63镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.2 5mmol/kg后，注入量的90即很快地从尿内排出，而在镁缺乏病人，注入相同量的溶液后，输入镁的4080可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁 1mmol。2022-3-23水 电 代 谢64治疗：常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。给镁时应避免给镁过多、过速，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。2022-3-23水 电 代 谢65（二）镁过多 主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。2022-3-23水 电 代 谢66

18、临床表现 有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。心电图显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现 呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。2022-3-23水 电 代 谢67治疗 从静脉缓慢给2.55mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心 脏和肌肉的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时，应及早采用透析疗法。2022-3-23水 电 代 谢68四、钙的异常2022-3-23水 电 代 谢69血 清 钙 浓 度 的 正 常 值 为2.5mmol/L。其中45为离子化钙，起着维持神经肌肉的稳定性的作用。2022-3-23水 电

19、 代 谢70（一）低钙血症 可发生在急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。2022-3-23水 电 代 谢71临床表现神经肌肉的兴奋性增强，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时，基本上可确定诊断。2022-3-23水 电 代 谢72耳前叩击试验(面神经征，Chvostek征，佛斯特征）：用指尖轻叩耳前面神经处，可见眼皮或上唇抽动。新生儿期此征阳性无诊断意义。,特别在半开口的状态下,叩打耳前、耳下的咬肌最易出现 阳性。2022-3-23水

20、电 代 谢73上臂压迫试验（止血带征，Trousseau征，特鲁索征）：血压计袖带包裹上臂，打气加压使桡侧脉搏暂停，5分钟内出现手搐搦为阳性。 (Trousseau征) 与肺癌相关的转移性的血栓性静脉炎2022-3-23水 电 代 谢74治疗：治疗原发疾病，同时用10葡萄糖酸钙20ml或5氯化钙10ml作静脉注射。对需要长期治疗的病人可服补钙，或同时补充维生素D。2022-3-23水 电 代 谢75（二）高钙血症 主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。2022-3-23水 电 代 谢76早期症状有疲倦、乏力、食欲减退、恶心、呕吐等。重者可出现 严

21、重头痛、背部和四肢疼痛、口渴 、 多 尿 等 。 血 清 钙 增 高 达45mmol/L时，即有生命危险。2022-3-23水 电 代 谢77对甲状旁腺功能亢进症应行手术治疗。对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。2022-3-23水 电 代 谢78第三节 酸碱平衡的失调2022-3-23水 电 代 谢79 酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。发生酸碱平衡失调，机体有代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。2022-3-23水 电 代 谢80一、代

22、谢性酸中毒2022-3-23水 电 代 谢81代谢性酸中毒最常见由体内HCO3减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成HCO3减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为812mmol/L，由Na+浓度减去CI浓度和HCO3浓度得来。2022-3-23水 电 代 谢82（一）属于阴离子空隙正常的原因 1丧失HCO3 ，见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。 2肾小管泌H功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成HCO3再吸收或（和）尿液酸化的障碍。 3因治疗需要，致血CI 增多， HCO3减少，引起酸中毒。2022-3-23水 电 代 谢83（二）属于阴离子空隙增大的原因1体内有

23、机酸形成过多， 组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。糖尿病、长期禁食、休克、抽搐、心搏骤停等。2肾功能不全 肾小管功能不全，不能将内生性H排出而积聚在体内。2022-3-23水 电 代 谢84以上原因都在直接或间接减少HCO3，因此血浆中H2CO3相应增多，离解出CO2，使PCO2增高。刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，HCO3H2CO3的比值重新接近201而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。2022-3-23水 电 代 谢85同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H和NH3的生成。H与Na+

24、交换H与NH3形成NH4，使H的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。2022-3-23水 电 代 谢86临床表现 疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血压常偏低。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。2022-3-23水 电 代 谢87常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查呈酸性。2022-3-23水 电 代 谢88诊断 根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析

25、可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。2022-3-23水 电 代 谢89治疗 应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，较轻的酸中毒常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。2022-3-23水 电 代 谢90 对血浆HCO3低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。2022-3-23水 电 代 谢91 所需HCO3的量（mmol）HCO3正常值（mmolL） HCO3的测得值（mmol/L）体重（kg）0.4。 5碳酸氢钠每100mI含有Na+和HCO3各60 mmol2022-3-23水 电 代 谢92二、

26、代谢性碱中毒2022-3-23水 电 代 谢93 代谢性碱中毒由体内HCO3增多所引起。2022-3-23水 电 代 谢94原因有： 1酸性胃液丧失过多 最常见于严重呕吐，长期胃肠减压等； 2碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物； 3缺钾；4某些利尿药抑制近曲肾小管对Na+和CI的再吸收，发生低氯性碱中毒。2022-3-23水 电 代 谢95临床表现和诊断 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡、昏迷等。血气分析可确诊断及其严重程度。2022-3-23水 电 代 谢96治疗 着重于原发疾病的积极治疗。输注等渗盐水或葡萄糖盐水，纠正低氯性碱中毒，同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正。2022-3-23水 电 代 谢97治疗严重碱中毒时，可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的HCO3。首先算出盐酸用量，加 入 1 0 葡 萄 糖 溶 液 ，