细胞周期与抗癌药物作用机制

1、整理ppt细胞周期与抗癌药物的分类整理ppt细胞与细胞增殖细胞具有独立的新陈代谢能力，是生物体结构和功能的基本单位；细胞增殖是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础。癌细胞是一种变异的细胞，有无限生长、转化和转移三大特点。整理ppt3细胞周期定义细胞周期（Cell cycle）间期（Interphase）丝裂期（Mitotic phase）G1期 （first gap phase）S 期 （synthetic phase）G2期 （second gap phase）前期（prophase）中期（metaphase）后期（anaphase）末期（telophase）细胞分裂产生的新细胞的生长开始到下

2、一次细胞分裂形成子细胞结束为止所经历的过程整理ppt细胞间期限制点（restriction point，R点）：G1期对一些环境因素的敏感点，可限制正常细胞通过周期。是控制细胞增殖的关键。G0期：有些有些未通过未通过 R 点点的细胞，处的细胞，处于暂时不增于暂时不增殖状态，但殖状态，但仍有增殖潜仍有增殖潜能，在需要能，在需要或给予一定或给予一定刺激后，可刺激后，可以重新进入以重新进入细胞周期完细胞周期完成细胞分裂成细胞分裂整理ppt分裂期（M）末期 后期 中期 前期 整理ppt细胞周期的调控调控核心：细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(Cyclin Dependent Kin

3、ase ，CDK) CDK的正性调控因子的正性调控因子细胞周期蛋白细胞周期蛋白(Cyclin)CDK的负性调控因子的负性调控因子细胞周期蛋白依赖细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂性蛋白激酶抑制剂(CKI)整理pptCDK的正性调控因子的正性调控因子Cyclin整理pptCDK的负性调控因子的负性调控因子CKI整理ppt整理ppt抗癌药物分类烷化剂烷化剂（代表药物作用机理与优缺点）（代表药物作用机理与优缺点）双功能烷化剂及细胞周期非特异性药物，可干扰DNA及RNA功能，尤以对前者的影响更大，它与DNA发生交叉联结，抑制DNA合成，对S期作用最明显。不良反应严重且易产生耐药性。整理ppt抗代谢药抗代

4、谢药 有抗叶酸药(甲氨蝶呤)、抗嘌呤类(巯嘌呤)、抗嘧啶类(阿糖胞苷、氟尿嘧啶、替加氟)等，氟尿嘧啶是治疗实体癌的首选药物，但毒性较大，可引起严重的消化道反应和骨髓抑制等不良反应。5-FU是一种不典型的细胞周期特异性药，它除了主要作用于S期外，对其他期的细胞亦有作用。抑制脱氧胸苷酸合成酶，阻止脱氧尿苷酸（dUMP）甲基化转变为脱氧胸苷酸（dTMP），从而影响DNA的合成。此外，5-FU 在体内可转化为5-氟尿嘧啶核苷，以伪代谢产物形式掺入RNA中干扰蛋白质的合成，故对其他各期细胞也有作用整理ppt铂类药物铂类药物药物物可与肿瘤细胞DNA结合，从而干扰DNA的复制，抑制肿瘤细胞的分裂顺铂(CDD

5、P)本品属细胞周期非特异性药物，具有细胞毒性，可抑制癌细胞的DNA复制过程，并损伤其细胞膜上结构，有较强的广谱抗癌作用。优缺点整理ppt激素类药物激素类药物阿那曲唑为一种强效、选择性非甾体类芳香化酶抑制剂。可抑制绝经期后患者肾上腺中生成的雄烯二酮转化为雌酮，从而明显地降低血浆雌激素水平，产生抑制乳腺肿瘤生长的作用。 ，应用某些激素或其他拮抗剂来改变激素平衡状态，可抑制这些激素依赖性肿瘤的生长。优缺点：整理ppt拓扑异构酶抑制剂拓扑异构酶抑制剂拓扑异构酶在DNA复制、转录、重组，以及在形成正确的染色体结构、染色体分离、浓缩中发挥重要作用。伊立替康(1irinotecan)是喜树碱水溶性类似物，伊

6、立替康可诱导单链DNA损伤，从而阻断DNA复制叉，由此产生细胞毒性。这种细胞毒性是时间依赖性的，并特异性作用于S期。伊立替康毒性小，而且抗肿瘤作用更强、抗瘤谱更广。整理ppt单克隆抗体单克隆抗体单克隆抗体一种人造物质，类似于人体自己的抗体，可以识别细胞表面特定目标单克隆抗体可以用于单一疗法，也可用于与化疗联合治疗 ，单克隆抗体可以使肿瘤细胞更加敏感，提高化疗效果美罗华：与正常的和恶性的B细胞表面粘合，通过这种粘合，来帮助人体的免疫系统识别并杀死癌细胞 整理ppt其他（其他（包括一些目前机制不明和有待进一步研究的药物）(1)细胞分化诱导剂如维甲类和亚砷酸等(2)细胞凋亡诱导剂如Synta公司获准继续开发抗癌药elesclomol (3)新生血管生成抑制剂如艾比特思(4)表皮生长因子受体抑制剂