病生肝功能不全习题

1、第十六章 肝功能不全学习要求 1.掌握肝性脑病的概念及发病机制 2.熟悉肝性脑病的病因、诱因及分类 3.了解肝性脑病的治疗原则一、选择题A型题1、肝功能障碍时代谢障碍表现为A.低糖血症 B.低蛋白血症 C.低钾血症D.低钠血症 E.以上都有2、导致肝性脑病时血氨生成过多的最常见的原因是A.肠道产氨增加B.肾产氨增加C.肌肉产氨增加D.肠道pH升高E.血中NH4+向NH3转化增多3、假性神经递质对中枢神经系统的毒性作用是A.干扰三羧酸循环B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺功能C.抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性D.对抗乙酰胆碱作用E.增强氨基丁酸的作用 4、以下肝性脑病的防治措施中哪一项是错误

2、的A.避免进食粗糙食物 B.增加蛋白质摄入以提高体质 C.灌肠以防止便秘 D.口服新霉素 E.慎用止痛、镇静药物5、引起急性肝功能衰竭最常见的原因是A.肝癌 B.活动性肝炎C.迁延性肝炎D.爆发性肝炎E.肝炎性肝硬化6、下列哪项与肝性腹水的发生无关A.门脉高压 B.血浆胶体渗透压降低C.淋巴回流障碍D.血管壁通透性降低E.钠、水潴留7、下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇胺B.苯乙醇胺C.多巴胺D.5-羟色胺E.短链氨基酸8、消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.肠道细菌作用下产氨增强B.引起失血性休克C.脑组织缺血缺氧D.血中酪胺增多E.破坏血脑屏障9、肝性脑病患者血中支链氨基酸

3、浓度降低的主要机制是A.血浆胰岛素减少B.血浆糖皮质激素减少C.血浆胰高血糖血糖素增多D.血浆肾上腺素增多E.血浆盐皮质激素增多10、血氨升高引起肝性脑病的最主要机制是A.使脑内形成乙酰胆碱增多B.使脑内形成谷氨酰胺减少C.抑制大脑边缘系统D.干扰脑细胞能量代谢E.使去甲肾上腺作用减弱11、下述哪项不是氨对脑的毒性作用A.干扰脑的能量代谢 B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞膜的功能12、氨中毒时A.脑内谷氨酸，乙酰胆碱，-氨基丁酸，谷氨酰胺 B.脑内谷氨酸，乙酰胆碱，-氨基丁酸，谷氨酰胺C.脑内谷氨酸，乙酰胆碱，-氨基丁酸，谷氨酰胺D.脑

4、内谷氨酸，乙酰胆碱，-氨基丁酸，谷氨酰胺E.脑内谷氨酸，乙酰胆碱，-氨基丁酸，谷氨酰胺13、假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱 B.抑制糖酵解C.降低谷氨酰胺和天门冬氨酸D.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能E.阻碍三羧酸酸循环14、左旋多巴治疗肝性脑病有效，主要是由于A.防止感染B.可通过血脑屏障，转变成多巴胺C.可以使肾脏排泄假性递质增多D.可以使肾脏排泄尿素增多E.以上都不对15、通过控制肠道产氨来治疗肝性脑病的药物是A.复方氨基酸溶液B.谷氨酸C.精氨酸D.乳果糖E.左旋多巴X型题1、肝功能障碍可出现哪些功能受损A.物质代谢障碍 B.解毒功能障碍C.免疫功能障碍D.凝血功能障碍2、肝

5、功能障碍患者会出现哪些物质代谢变化A.低血糖症 B.低蛋白血症C.低钙血症D.低钾血症3、肝功能严重受损时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸生成增加 B.肝脏对芳香族氨基酸的降解减少C.芳香族氨基酸随尿液排出减少D.肌肉释放芳香族氨基酸增多4、氨干扰脑能量代谢是通过A.减少-酮戊二酸 B.减少NADHC.增强无氧酵解过程D.消耗ATP5、肝性脑病的诱发因素包括A.消化道出血B.酸中毒C.便秘D.感染二、名词解释1、肝性脑病:【答案】是指继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种以意识障碍为主的神经精神综合征。2、高胆红素血症：【答案】指胆红素的摄取、合成、排泄发生障碍而引

6、起的血清胆红素浓度升高。3、肝功能不全：【答案】各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒、与免疫功能严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征，称之为肝功能不全。4、肝肾综合征：【答案】是指肝病患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭。5、氨基酸失衡：【答案】正常人血浆内支链氨基酸（BCAA）和芳香族氨基酸（AAA）的比值为33、5、肝功能障碍时，由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多，使两者比值小于3,称此为氨基酸失衡，它能促进肝性脑病的发生。6、肠源性内毒素血症：【答案】由于通过肝窦的血流量减少，枯否细胞功能受抑制、内毒素从结肠漏出过多以

7、及内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多。7、假性神经递质：【答案】指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应远较正常递质为弱，故称假性神经递质。8、血浆氨基酸失衡：【答案】指血中支链氨基酸和芳香族氨基酸比例失衡，其比值明显降低，由正常的33.5下降至0.61.2。三、简答题1、肝功能不全患者为什么容易出血？【答案】因为肝脏是机体代谢库，可合成凝血因子、凝血酶原和纤维蛋白原等，肝受损时其合成能力下降，加之脂溶性维生素K吸收不良，进一步导致这些凝血因子合成减少，肝硬化病人常伴脾亢使血小板减少。这些可导致肝功能

8、不全病人易发生出血，如紫癜、皮肤青肿、血尿、月经出血异常增多。2、简述肝功能障碍患者容易感染的原因。【答案】肝脏是免疫球蛋白和补体的主要产地，能扣留从肠道来的有害抗原性物质。枯否细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中异物、细菌和细菌毒素等，是肝脏抵御细菌、病毒感染的主要屏障。当肝脏因大量肝实质细胞损害或坏死而发生肝功能障碍时，以上抗感染作用减弱或消失而患者易感染，常出现菌血症、细菌性内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等。3、肝功能不全时为什么会发生低钾血症？【答案】肝功能损时，肝细胞对醛固酮的灭活功能减弱，又因严重肝病时往往有腹水发生，致使有效循环血量减少，引起醛固酮分泌增多，故钾随尿排出增多。所

9、以肝功能不全时会发生低钾血症。4、肝性脑病发生机制中GABA学说的主要内容是什么？【答案】肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度升高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，导致脑突触后膜GABA受体增加并与之结合，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。此学说主要依据动物实验得出的结论，在人体内有待于进一步证实。 5、简述上消化道出血引起肝性脑病的机制。【答案】门体静脉分流形成（慢性肝功能衰竭）时，常发生上消化道出血。（1）消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用，可产生氨及其它毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。（2）出血可引起低血压、低血容

10、量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上也参与诱发肝性疾病的发生。6、简述肝功能不全患者为什么容易感染。【答案】四、问答题1、肝性脑病的患者血浆氨基酸失衡的主要原因是什么？【答案】由于肝功能严重障碍或门体侧支循环形成，致使胰岛素在体内灭活减弱，流入体循环形成高胰岛素血症，后者可增强骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，故血浆的BCAA水平下降，肝功能衰竭时，胰岛素和胰高血糖素的降解都减低，因此血中浓度升高，但胰高血糖素较胰岛素升高更为明显，致使胰岛素/胰高血糖素比值下降，分解代谢大于合成代谢。由于肌肉和肝脏本身的分解代谢增强，大量的AAA释放入血，而肝细胞因功能障碍，又无力

11、将其降解，故使血浆AAA急剧升高，从而使BCAA/AAA之比值变小。2、血氨升高对脑有何毒性作用？【答案】（一）氨干扰脑细胞的能量代谢。（1）大量的氨与-酮戊二酸，结合生成谷氨酸，使三羧酸循环不能顺利进行，致ATP生成减少。（2）氨中毒时脑组织以形成谷氨酸形式解毒，从而消耗还原型NADH,由于线粒体的NADH减少，防碍呼吸链中递氢过程，致使ATP生成不足。（3）氨与谷氨酸结合生成谷氨酰氨的过程中，消耗大量ATP.(4)氨能抑制丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰CoA生成减少，致使ATP生成不足。（二）影响脑内正常神经递质的生成和平衡（1）兴奋性递质谷氨酸减少，抑制性递质谷氨酰氨增加。（2）兴奋性递质

12、乙酰胆碱合成减少。（3）肝性脑病初期，抑制性递质氨基丁酸减少；晚期， 氨基丁酸增加。故肝性脑病患者初期狂躁，晚期昏迷均与氨基丁酸的先减少后增加有关。（三）对神经元细胞膜的直接抑制作用：氨对Na+-K+-ATP酶有干扰作用，从而干扰神经传导活动。(四)刺激大脑边缘系统：出现精神、神经症状。3、试述肝性脑病时血氨升高的机制。【答案】（一）产氨增加：（1）上消化道出血：门体静脉分流形成时，常发生消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌的作用下生成较多的氨（2）肠道细菌繁殖增加：肝硬化时由于门静脉回流受阻，消化道淤血，胆汁分泌减少，食物的消化、吸收及排空发生障碍，导致肠道细菌生长活跃，未经充分消化的蛋白成分增

13、多，致使产氨增加。（3）肝肾综合征：肝硬化晚期因合并肾功能不全，引起蛋质血症，血液中堆积大量尿素，弥散入肠腔；（4）肾赃产氨增加：肝硬化腹水患者使用排钾利尿剂或碳酸酐酶抑制剂，肾小管上皮细胞排H+减少，氨弥散入血增加；（5）肌肉产氨增加：肝性脑病前期，患者躁动和肌肉活动增强，腺苷酸分解代谢增强，氨产生增加。（二）清除不足：（1）肝内鸟氨酸循环障碍：肝内鸟氨酸循环的酶系统严重受损，故合成尿素的能力显著降低，导致氨清除不足。（2）ATP供给不足：肝功能严重障碍时，ATP供给不足，使鸟氨酸循环不能正常进行。（3）来自肠道的氨绕过肝脏：肝硬化患者和门体静脉吻合术后，来自肠道的氨绕过肝脏，直接进入体循环

14、。4、假性神经递质是如何形成的？ 【答案】肝功能衰竭或门体静脉分流时，未经肝脏处理的苯丙氨酸与酪氨酸入血，使血中的苯丙氨酸与酪氨酸浓度升高。当脑中的苯丙氨酸浓度升高时，酪氨酸羟化酶受到抑制，酪氨酸脱羧酶的活性却增强，使大量的酪氨酸在脑内不用于合成儿茶酚胺，反而在脱羧酶的作用下生成酪胺，酪胺经羟化酶作用生成羟苯乙醇胺。苯丙氨酸可在脱羧酶的作用下生成苯乙胺，并经羟化酶作用生成苯乙醇胺。5、肝功能不全的导致的除肝性脑病以外的临床综合征有哪些？ 【答案】（一）物质代谢障碍：1、低血糖症：2、低白蛋白血证。3、低钾血证。4、低钠血证（二）凝血功能障碍：肝脏在凝血和纤溶系统发挥重要作用，肝功能障碍时势必发

15、生：1、凝血因子合成减少2、凝血因子消耗增多3、循环中抗凝血物质增多4、易发生原发性纤维蛋白溶解增多5、血小板量与功能异常。（三）内分泌变化：许多激素在肝内代谢，因此肝功能不全时易发生内分泌紊乱。（四）胆汁分泌和排泄障碍：肝细胞受损时，胆红素的摄取、酯化、排泄发生障碍，导致高胆红素血症。（五）屏障和解毒功能障碍：枯否细胞可吞噬异物、细菌、病毒、内毒素及其它颗粒物质，严重肝病时枯否细胞受损，病人常出现菌血症，细菌性心内膜炎等。肝脏是机体的代谢中心，对体内各种生物活性物质、代谢终产物、从肠道吸收的腐败产物及各种外源性有害物质通过胆汁排除，生物转化作用将其转变为水溶性物质从肾排出体外。（六）肝纤维化

16、与肝硬化：当肝脏受损后，星型细胞的形态和功能发生很大变化，失去脂肪滴并增殖的同时产生大量型胶原等细胞外基质，此时星型细胞高度表达平滑肌-肌动蛋白，从而具有肌细胞的特征，向成纤维细胞转化。星型细胞的激活与肝纤维化有直接的关系。6、假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病发生?【答案】蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门一体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和

17、多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，并且竞争性抑制真性递质的发挥功能，使神经冲动传递产生严重障碍。7、述肝性脑病发病的机制中高血氨和血浆氨基酸失衡之间的关系。【答案】高血氨和血浆氨基酸失衡相互依赖、互为因果，共同促进肝性脑病的发生。高血氨一方面刺激高血糖素分泌，通过升高血糖造成胰岛素释放。后者促进肌肉摄取支链氨基酸而加重血浆氨基酸失衡，使芳香族氨基酸进人脑增多；另一方面高血氨使脑中谷氨酰胺生成增多，促进了芳香族氨基酸和色氨酸进入脑组织。这使脑内假性神经递质和5-羟色胺增多而诱发昏迷。当血浆支链氨基酸减少时，也会加重氨的毒性作用。8、男、56岁，3个月来自觉全身乏力，恶心、呕吐，食

18、欲不振，腹胀，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而人院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3x1012/L(300万mm3)，血红蛋白100gL(10gd1)，血小板61x 109L (61万mm3)，血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素51molL (3mgd1)，血钾32mmolL (32mEqL)，血浆白蛋白25gL (25gd1)，球蛋白40gL (40gd1)。人院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库血100ml，抢救无效死亡。试分析：1该例的原发病是什么?请说出诊断依据。2分析本例出现的水、电解质平衡紊乱和酸碱平衡紊乱。3分析本例的凝血功能。4分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。5治疗措施上有无失误之处。【答案】1原发病：慢性肝炎、门脉性肝硬化。诊断依据：巩膜黄染、高胆红素血症(黄疸)，蜘蛛痣，腹水，低蛋白血症，白球蛋白比例倒置。2水肿，低钾血症，可能有缺钾性碱中毒。3本例有血小板减少，凝血功能障碍发生机制：肝脏在凝血和纤溶系统发挥重要作用，肝功能障碍时势必发生：1）、凝血因子合成减少2）、凝血因子消耗增多3）、循环