眼科疾病解释

1、第一章 眼睑病 一、眼睑炎症性疾病 二、眼睑位置异常 第二章 泪器病 一、泪道病 二、干眼症 第三章 结膜病 一、结膜炎 二、结膜变性及色素性变 三、结膜循环障碍 四、结膜干燥症 第四章 角膜疾病 一、角膜炎 二、角膜变性和营养不良 三、角膜先天性和发育性异常 第五章 葡萄膜病 一、葡萄膜炎 二、特殊类型葡萄膜炎 三、葡萄膜肿瘤 第六章 晶状体病 第七章 青光眼 一、急性闭角型青光眼 二、慢性闭角型青光眼 三、原发性开角型青光眼 四、继发性青光眼 五、先天性青光眼 第八章 玻璃体病 一、先天性玻璃体异常 二、遗传性玻璃体视网膜病 三、退化性玻璃体异常 四、玻璃体出血 五、玻璃体炎症 六、增生性

2、玻璃体现视网膜病变 七、白内障手术玻璃体流失并发症 第九章 视网膜病 一、视网膜循环障碍 二、视网膜血管炎症 三、视网膜其他血管病 四、全身性血管病的眼底改变 五、血液病的眼底改变 六、视网膜黄斑部病变 七、视网膜退行性病变 八、视网膜脱离 九、视网膜肿瘤 十、先天性视网膜异常 第十章 视神经与视路疾病 第十一章 眼外伤及职业性眼病 第十二章 屈光不正 第十三章 斜视 第十四章 弱视第一章 眼睑病 眼睑病是发生于眼睑部位的疾病，为全身疾病的一部分或为局部疾病，发病部位在皮肤、睑腺、睫毛、肌肉等，包括眼睑的炎症、外伤、肿瘤，以及眼睑的内、外翻，上睑下垂，眼睑先天性畸形等。详细介绍眼睑位于眼球前面

3、，分为上下眼睑，缘部称为睑缘，其上有睫毛、一些腺体的开口和泪小点。上下两睑间的裂隙称为睑裂。两睑联接处分别称为内眦及外眦。从组织学上眼睑分为皮肤层、皮下组织层、肌肉层、纤维层和结膜层。故全身或局部皮肤、粘膜、肌肉等病变均可波及眼睑。眼睑的主要生理功能为保护眼球。上下睑的闭合，可避免外界的微生物、灰尘等的侵及，瞬目运动又可使腺体的分泌物均匀分布于眼球表面，滑润眼球，使角膜有正常的光泽。睫毛还可阻挡过多的光线入眼。有时眼睑病变为全身病的早期表现，如肾炎患者表现为双上睑非炎性水肿;感冒时眼睑可出现单纯疱疹;面神经麻痹时眼睑可闭合不全或痉挛性收缩等。但多数病变由其本身或邻近组织蔓延而致，眼睑本身病变也

4、可扩散到眼球、眼眶、颅内甚至全身。眼睑病变中最多见者为炎症，尤其是腺体炎症。如睑腺炎也称麦粒肿，是睑板腺或皮脂腺急性化脓性感染。一般给予热敷，局部或全身应用抗生素即可。切记不可挤压，以免感染并顺无瓣膜的静脉至海绵窦或顺血流至眼眶造成眶蜂窝组织炎、菌血症甚至败血症，可危及生命。睑板腺囊肿也称霰粒肿，指睑板腺排出管阻塞，分泌物潴留而形成睑板腺慢性炎性肉芽肿，小者无症状无需治疗，大者眼睑有沉重感，可行手术切除。眼睑病毒感染，除单纯疱疹外，还有带状疱疹，疱疹分布有很清晰的界限，不超过鼻中线，治疗后留有瘢痕。睑缘的炎症称睑缘炎，包括鳞屑性睑缘炎、溃疡性睑缘炎和眦部睑缘炎，其共同表现为睑缘充血、睫毛根部有

5、分泌物、睫毛易脱落，有时睫毛与分泌物粘结在一起，鳞屑性者睫毛脱落可再生，而溃疡性者睫毛脱落后不再生长，故其预后较严重。眦部者仅内外眦部发痒显潮红，甚至糜烂。常为莫拉阿克森费尔德二氏杆菌所致，可用硫酸锌或抗生素眼液、眼膏局部滴用。眼睑易受外伤，表现为水肿、瘀血或破裂。由于眼睑的皮肤菲薄，皮下组织疏松，水肿或出血易扩散，有时可达对侧眼睑。眼睑可因外伤或炎症造成的瘢痕使其位置不正常，最常见为睑内翻或外翻。当眼睑内翻时常伴有倒睫，触及角膜，造成角膜混浊而影响视力。当睑外翻时可致上下泪点外翻造成泪溢，严重者造成眼睑闭合不全，暴露角膜，使角膜干燥混浊。故应尽早治疗原发病变。必要时需手术矫正。眼睑属于颜面的

6、一部分，因此行任何手术时，应考虑到外形的美观。如皮肤切口应尽量沿皮肤纹理的方向，注意两侧对称等。眼睑也是肿瘤易发的部位，常见的良性肿瘤为血管瘤、黄色瘤、色素痣等。小者无需治疗，大者可行激光、冷冻或手术切除。恶性肿瘤以睑板腺癌、鳞状细胞癌、基底细胞癌多见。这些肿瘤早期仅表现为硬块，因而常与霰粒肿混淆，尤其老年人要特别警惕，及早行手术切除并送病理检查。眼睑先天异常最多见为内眦赘皮和下睑赘皮，为内眦部的弧形皮肤皱褶，多从上睑向下延伸，多为双侧性。前者可造成假性内斜视；后者可产生倒睫，轻者可随访，重者需手术矫正。内眦赘皮亦见于先天愚型。麦粒肿麦粒肿俗称挑针眼或睑边疖，是一种常见的眼睑腺体的化脓性炎症。

7、病因：多为金黄色葡萄球菌感染所致。霰粒肿霰闰肿又称睑板腺囊肿，是因为睑板腺排出受阻，致使腺体分泌物潴留在睑板内，对周围组织产生慢性刺激而形成的一种炎性肉芽肿。病因：1、多见于青少年，常为单个发生，也可新旧几个交替出现或同时存在;2、睑皮下可扪及大小不等，园形，质中，无痛，可活动的肿物，进展非常缓慢。3、睑结膜面上略呈紫兰色的局限性病灶，若囊肿自行破溃，可形成肉芽肿;4、囊肿若继发感染，可转变成内睑腺炎，出现急性炎症表现。睑缘炎睑缘炎是指发生在眼睑边缘部的一种慢性炎症，依其临床特点，可分为鳞悄性，溃疡性和眦部睑缘炎三种。1.鳞屑性睑缘炎：病因：睑板腺分泌旺盛，皮脂溢出，合并轻度的感染如卵园皮屑芽

8、胞菌，能将脂质物分解成为有刺激性的脂肪酸。屈光不正，视疲劳，营养不良或劣质化妆品的刺激亦为常见诱因。2.溃疡性睑缘炎病因：由金黄色葡萄菌所致的睫毛毛囊及其附属腺体的慢性或亚急性化脓性炎症。3.眦部睑缘炎病因：为莫一阿氏(Morax-Azenfeld)双杆菌感染所致，亦可能与核黄素缺乏有关。倒睫病因：疤痕牵拉：如沙眼，睑缘炎、睑腺炎、睑外伤等;睑内翻睑内翻是指眼睑，尤其是眼睑缘部向眼球方向卷曲的一种眼睑位置异常。睑内翻常伴有倒睫，但倒睫不一定有睑内翻。病因：1)、先天性睑内翻;2)、疤痕性睑内翻;如沙眼，外伤等;3)、老年性或痉挛性睑内翻：因皮肤和皮下组织松弛，睑轮匝肌滑动压迫睑板。睑外翻睑上翻

9、是指睑缘向外翻转离开眼球，睑结膜常有不同程度的暴露在外，常合并睑裂闭合不全。病因：1)、疤痕性睑外翻：如烧伤、创伤、化学伤等;2)、老年性睑外翻：因皮肤和皮下组织松弛，睑轮匝肌功能减弱。3)麻痹性睑外翻：面神经麻痹。眼睑闭合不全又称“兔眼”(lagophthalmus)指上下眼睑不能完全闭合，导致部分眼球暴露的情况。病因：I、疤痛性睑外翻II、面神经麻痹III、眼眶容积与眼球大小比例失调IV、全身麻醉或重度昏迷上睑下垂指上睑的提上睑肌和Muller平滑肌的功能不全或丧失，导致上睑部分或全部下垂。病因：1)、先天性2)、获得性1 因提上睑肌功能不全或丧失所致，上睑不能充分上提，遮盖瞳孔

10、的一部分或全部。单侧或双侧发生，表现为睑裂变小，双侧上睑下垂患者，常仰头视物，患者常努力竖眉、蹙额以助睑裂开大。上睑下垂可为先天性多双侧。其他尚有外伤性上睑下垂、沙眼及睑板变性肥厚或肿瘤；使眼睑重量增加而引起机械性上睑下垂等。应针对病因治疗，主要防止视力减退和改善外貌，先天性上睑下垂，尤其单侧下垂遮挡全部瞳孔者，应早期手术，以防形成弱视。手术方式:增强提上睑肌的力量，如缩短和前徙肌肉。借助额肌或上直肌的牵引力量，开大睑裂。可根据病情及各肌肉力量的情况选择手术方式。先天性上睑下垂应与重症肌无力相鉴别。后者轻时仅上睑下垂，严重者可使眼球固定等，此病与胸腺肥大等有关。2 第二章 泪器病 泪

11、器疾病是泪道和泪腺的疾病。泪器包括泪道和泪腺两部分：泪腺司分泌功能泪道司排出功能。常见的泪腺疾病为肿瘤，良性者为泪腺混合瘤，恶性者如泪腺癌，应尽早手术切除并做病理检查，若为恶性者须考虑行眶内容挖出术并行放射治疗。泪器分泌系统和导流系统两大部份。分泌系统主要由泪腺和副泪腺组成；导流系统包括泪腺腺管、泪点和泪小管、泪囊和鼻泪管。在泪器疾病中，较常见的为导流系统的病变。溢泪症定义凡因眼部炎症，异物刺激，感情冲动等使泪液分泌物过多者叫流泪。凡泪道任何部分发生功能障碍，导致泪液外溢者为溢泪。病因（一）泪小点异常：泪小点外翻、狭窄、闭塞或无泪小点时，泪液不能流入泪道。（二）泪道异常：发育异常（先天性闭锁）

12、、外伤、异物、炎症、肿瘤、瘢痕收缩或鼻腔疾患等使泪道狭窄或阻塞，均能发生溢泪。临床表现长期溢泪，内眦附近皮肤潮红、粗糙、发生湿疹，因不断向下揩拭，可促使下睑外翻。（三）必要时可作X线碘油造影，用泪囊冲洗针头通过泪小管将造影剂注入，立即摄取前后位和侧位照片各一张，可了解泪道阻塞部位及泪囊的大小。泪腺病治疗急性泪腺炎，临床上少见，多发生小儿或青年人。多数为单侧病，炎症可限于睑部或眶部泪腺，也可全部均受累。泪腺病治疗方法是服用磺胺制剂或抗菌素，作热敷。化脓后则早日切开排脓。慢性泪腺炎，慢性泪腺炎表现为泪腺慢性充血和单纯肥大，一般无疼痛，可有轻微胀感，伴有上睑下垂。眼球被推向鼻下方运动受限，有复视，但

13、很少发生眼球突出。应针对病因治疗。由于确诊较为困难，故多将泪腺切除作病理检查。泪道病治疗1、泪道激光治疗：具有创伤小、无副作用、不留疤痕、手术时间短、经济等优点，为部分泪道疾病患者的首选。主要治疗由炎症引起的泪道狭窄和阻塞，如泪小管、泪总管狭窄及阻塞，鼻泪管阻塞、慢性泪囊炎等病例。2、泪道手术：包括泪小点成形术、泪道探通术、泪道瘘管修复术、泪小管阻塞修复术、外伤性泪小管断裂修复术、泪总管阻塞修复术、泪囊鼻腔吻合术、全泪道成形术等，适用于泪小点狭窄、先天性泪囊炎、外伤性泪小管断裂、慢性泪囊炎等病例。事实上，目前治疗泪道阻塞常见的方法有探通、插管、穿线、高频电等非手术疗法和泪囊摘除手术、鼻腔泪囊吻

14、合术以及激光等方法。其中，采用激光治疗泪道阻塞可以在一定程度上降低患者的组织损伤，同时不破坏正常泪道结构。第三章结膜病症状以结膜炎最多见，其次为结膜干燥症、滤泡症、翼状胬肉、睑裂斑、结石等。病理简介致病原因结膜是一层覆盖在眼睑后面和眼球表面的薄而透明的粘膜，它所形成的囊样间隙称为结膜囊。依解剖部位分成睑结膜、球结膜和穹窿结膜。睑结膜位于眼睑后面与睑板紧密连接，不可移动。而球结膜覆盖眼球表面,终止于角膜缘,故结膜病常合并角膜病，如结膜炎伴边缘角膜浸润。沙眼常是结膜炎伴有角膜血管翳和溃疡等。球结膜与其下的筋膜疏松相连，故可在眼球上移动，在泪阜前球结膜形成皱褶称半月皱襞，相当于低等动物第三眼睑。结膜

15、上有杯状细胞多位于球结膜，可分泌粘液，滑润眼球。穹窿结膜是睑结膜与球结膜的移行部位,形成皱褶,以便眼球运动。结膜血液供应来自眼睑动脉弓和前睫状动脉,前者起自睑结膜,止于角膜缘外4mm,其充血称结膜充血或周边充血，表示结膜自身的炎症。而后者于角膜缘外形成血管网，其充血称睫状充血，代表角膜或虹膜睫状体有炎症。故区分此两种充血极为必要。结膜疾病中最常见为炎症、具有传染性，可由细菌、病毒等感染致病。其他还有变性或代谢性疾病，最常见为睑裂斑、结膜结石和翼状胬肉等。维生素 A缺乏时表现为结膜上皮干燥症，典型表现为比托氏斑。其他病理另外还可由于炎症或外伤等所致实质性结膜干燥症。结膜肿瘤多为先天性、良性,如血

16、管瘤、淋巴管瘤、皮样脂肪瘤等,可行手术切除。疾病危害结膜疾病根据不同的致病原因，可分为细菌性结膜炎和病毒性结膜炎两类，其临床症状相似，但流行程度和危害性以病毒性结膜炎为重。本病全年均可发生，以春夏季节多见。红眼病是通过接触传染的眼病，如接触患者用过的毛巾、洗脸用具、水龙头、门把、游泳池的水、公用的玩具等。因此，红眼病的危害本病常在幼儿园、学校、医院、工厂等集体单位广泛传播，造成暴发流行。红眼病多是双眼先后发病，患病早期，病人感到双眼发烫、烧灼、畏光、眼红，自觉眼睛磨痛，像进入沙子般地滚痛难忍，紧接着眼皮红肿、眼眵多、怕光、流泪，早晨起床时，眼皮常被分泌物粘住，不易睁开。红眼病长期不治会有什么危

17、害，有的病人结膜上出现小出血点或出血斑，分泌物呈粘液脓性，有时在睑结膜表面形成一层灰白色假膜，角膜边缘可有灰白色浸润点，严重的可伴有头痛、发热、疲劳、耳前淋巴结肿大等全身症状。红眼病一般不影响视力，如果大量粘液脓性分泌物粘附在角膜表面时，可有暂时性视物模糊或虹视(眼前有彩虹样光圈)，一旦将分泌物擦去，视物即可清晰。新视界眼科医院表示红眼病长期不治会有什么危害，如果细菌或病毒感染影响到角膜时，则畏光、流泪、疼痛加重，视力也会有一定程度的下降。红眼病发病急，一般在感染细菌12天内开始发病，且多数为双眼发病。红眼病的危害传染性强，本病由于治愈后免疫力低，因此可重复感染(如再接触病人还可得病)，从几个

18、月的婴儿至八九十岁的老人都可能发病。流行快，患红眼病后，常常是一人得病，在12周内造成全家、幼儿园、学校、工厂等广泛传播，不分男女老幼，大批病人感染。所以要早发现早治疗。沙眼沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎，因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。本病病变过程早期结膜有浸润，如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳；晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。潜伏期514天，双眼患病，多发生于儿童或少年期。临床表现多为急性发病，病人有异物感，畏光，流泪，较多黏液或黏液脓性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无

19、任何不适或仅觉眼易疲劳，如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢性病程中，于流行地区常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。1.急性沙眼呈现急性滤泡结膜炎症状，眼睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大，数周后可转为慢性期。2.慢性沙眼可因反复感染，病程迁延数年至十多年，充血程度减轻，有乳头增生及滤泡形成，滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著，同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严

20、重者甚至可侵及半月皱襞。病因本病是由沙眼衣原体感染引起的一种慢性传染性疾病。临床表现沙眼衣原体主要侵犯睑结膜，可有充血及血管模糊、乳头肥大、滤泡增生、角膜血管翳、最后以瘢痕形成而告终。（一）我国沙眼的分期1.期（进行期）即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。2.期（退行期）自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕，仅残留少许活动性病变为止。3.期（完全结瘢期）活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。其分级的标准：根据活动性病变占上睑结膜总面积的多少，分为轻（+），中（+），重（+）二级，占1/3面积以下者为（+），占1/32/3者为（+），占2/3以上者为（+）。（二）国

21、际上较为通用者为MacCallan分期法1.期（浸润初期）睑结膜与穹隆结膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期滤泡与早期角膜血管翳。2.期（活动期）有明显的活动性病变，即乳头、滤泡与角膜血管翳。3.期（瘢痕前期）同我国第期。4.期（完全结瘢期）同我国第期。（三）角膜血管翳的分级法将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为（+），达到1/41/2者为（+），达到1/33/4者为（+），超过3/4者为（+）。重症沙眼常发生后遗症与并发症，危害视力，常见的有睑内翻及倒睫、沙眼性角膜溃疡、上睑下垂、沙眼性眼干燥症、泪道阻塞及慢性泪囊炎、睑球粘连和角膜浑浊。治疗1.药物治疗沙眼衣原体对四环素族、大环内酯类及氟

22、喹诺类抗菌药物敏感。局部可滴用0.1%利福平或15%磺胺醋酰钠滴眼液，晚上用四环素软膏或红霉素软膏。急性期或严重的沙眼应全身应用抗生素治疗，可口服多西环素或红霉素。2.手术治疗用于眼部并发症，如严重的内翻倒睫、性病性淋巴肉芽肿引起的化脓性淋巴结炎、象皮肿等。预防沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况均可造成沙眼传播感染的机会。因此，应加强宣传教育，培养良好卫生习惯。不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、晒干；对沙眼病人应积极治疗，并注意水源清洁。第四章角膜病角膜病是引起视力减退的重要原因。使透明的角膜出现灰白色的混浊，可使视力模糊、减退，甚至失明。也是当前致盲的重要眼病之一。角膜病

23、的早期，若能及时准确的治疗，可以治愈。但病变严重或反复发生，则使角膜上留下厚厚的瘢痕，此时惟一的治疗办法只有行角膜移植术，将已混浊的角膜去除，换上透明的角膜，使患者重新获得视力。病因1.角膜邻近组织疾病的影响引起角膜病的原因可能是角膜邻近组织疾病对角膜病的影响。例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎等。2.全身性疾病引起角膜病的原因也有可能是全身性疾病。是一种内在性的因素。例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，及三叉神经麻痹所致的神经麻痹

24、性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。3.外伤与感染外伤与感染是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒和真菌等就趁机而入，发生感染。侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。1.球结膜水肿严重的角膜炎，可引起不同程度的球结膜水肿。2.睫状充血当角膜发炎时，角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血，称睫状充血。当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。3.角膜混浊由角膜浸润、水肿或溃疡引起。4.角膜新生血管在角膜炎症或溃疡的病变过程中，充血的角膜缘周围

25、毛细血管网伸出新生的血管支侵入角膜时，称角膜新生血管。上皮下新生血管，来自浅层血管网，呈树枝状，色鲜红，与结膜血管相连。前基质新生血管起源于深层血管网，后基质的新生血管来自虹膜动脉大环和放射状虹膜血管伸到角膜缘的分支。深层新生血管呈毛刷状，色暗红。伴有角膜上新生血管的出现是机体修复功能的表现。在炎症期，角膜新生血管很容易看到，炎症消退后，存留在相对透明角膜上的新生血管，仅存管腔没有血液，名叫影子血管，较难发现。角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜组织发生生物化学的变化，由不参与整体组织的免疫赦免状态，到参与免疫反应，因而可能导致角膜移植时的排斥反应第四点五章 巩膜炎巩膜是占大

26、部份的胶原和极少量的细胞与血管组成的组织。其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触，所以很少患病。据多数学者统计其发病率仅占眼病患者总数的0.5左右。由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎常是全身结缔组织疾病的眼部表现。表层巩膜炎表层巩膜炎无论是单纯性或结节性，均是一种良性复发性轻型疾患，有自限性，病程12周或以上，可以不加治疗。但为了尽快治愈可局部应用皮质类固醇滴眼剂滴眼，利用其非特异性抗炎作用，可缓解症状及巩膜的损害。或应用非皮质类固醇抗炎剂，如消炎痛、保泰松等亦可收到治疗效果。其他局部对症滴眼剂，对各种类型巩

27、膜炎的治疗均应常规使用，如当巩膜炎并发虹膜睫状体炎时，应及时滴用阿托品充分散瞳等。巩膜炎又称深层巩膜炎，较表层巩膜炎少见，但发病急，且常伴发角膜及葡萄膜炎，故较表层巩膜炎更为严重，预后不佳，一般表层巩膜炎极少侵犯巩膜组织，巩膜炎则侵犯巩膜本身，巩膜炎多好发于血管穿过巩膜的前部巩膜，而伴于赤道后部的巩膜炎，因不能直接见到及血管少，发病亦少，容易被忽略，巩膜炎依部位可分为前巩膜炎及后巩膜炎，前巩膜炎是巩膜炎中常见的，多发于青年或成年人，女性多于男性，双眼可先后或同时发病。深层巩膜的炎比表层巩膜炎少见，但症状较重，多伴有浅层巩膜炎，并合并角膜炎或葡萄膜炎。严重者由于视力损害、剧烈疼痛、眼球穿孔，可能

28、导致视功能丧失甚或摘出眼球。本病可发生于任何年龄，高峰在35至49岁之间。女性明显多于男性。双眼患病者约占半数以上，特别是伴发类风湿性关节患者中，双眼受累占80%以上。临床上根据患病的部位，分为前巩膜炎和后巩膜炎。前巩膜炎又分为弥漫型、结节型和坏死型三种。弥漫型和结节型预后较好，坏死型常致巩膜坏死穿孔而预后不良。巩膜炎主为内源性抗原抗体免疫复合物所引起，且多伴有全身胶原病，故属于胶原病范畴，与自身免疫有关，Benson（1988）将免疫原性归结为：炎症直接侵犯胶原本身或巩膜基质（氨基葡聚糖），原发性坏死性前巩膜炎病人对巩膜特异性抗原的耐受性可能有改变，并对巩膜可溶性抗原呈迟发型超敏反应，在类风

29、湿关节炎中发现免疫复合物就是对这种理论的支持，但多数巩膜炎却难查到原因。前巩膜炎（1）弥漫性前巩膜炎：本病是巩膜炎中最良性的，很少合并严重的全身性疾病。（2）结节性前巩膜炎：临床症状为自觉眼痛颇为剧烈，且放射到眼眶周围，占半数病人有眼球压痛，炎性结节呈深红色完全不能活动，表面的血管为结节所顶起，结节可为单发或多发，浸润性结节可以围绕角膜而蔓延相接，形成环形巩膜炎，此时全眼球则呈暗紫色，间有灰白色结节，吸收后留下绀色薄瘢，病程较短者数周或数月，长者可达数年，浸润渐被吸收而不破溃，巩膜变薄呈暗紫色或磁白色，由于不敌眼内高压而形成部分巩膜膨隆或葡萄肿者，上巩膜深层血管丛充血呈紫红色，血管不能移动，表

30、层与深层巩膜外血管网，扭曲失常，在深层血管之间有较大的吻合支，因而显示血管呈串珠样扩张与充盈，如出现羞明，流泪症状，应考虑有合并角膜炎及葡萄膜炎，其结果常严重损害视力。（3）坏死性前巩膜炎：本病亦称炎症性坏死性巩膜炎，此型临床上虽比较少见，但却最具破坏性，也是全身严重胶原病的先兆，病程迁延缓慢，约半数患者有并发症及视力下降。（4）穿通性巩膜软化：亦称非炎症性坏死性巩膜炎，是一种较为少见的特殊类型巩膜炎，病情隐蔽，几乎毫无症状，约半数患者与类风湿关节炎或强直性多关节炎有关，眼病可先于关节炎病，患者多为年逾50岁的女性，病变一眼为双侧性，但其表现程度不一，病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致

31、失明者。本病很少伴有炎症或疼痛反应，病变的特点为发生在角膜缘与赤道部之间的巩膜上，有黄或灰色斑，在最严重者局部巩膜逐渐呈腐肉样而陷入坏死性改变，坏死组织一经脱落巩膜可完全消失，在残留的巩膜组织中的血管明显减少，从外表看呈白色搪瓷样，约半数患者有一处以上的坏死病灶，由于坏死而造成的巩膜缺损，可被一层可能来源于结膜的很薄结缔组织所覆盖，除非眼压增高，一般不见葡萄肿，无一例有眼部压痛，角膜一部不受影响。缺损区没有组织再生修补，最终导致穿孔，葡萄膜脱出。后巩膜炎后巩膜炎系指发生于赤道后部及视神经周围巩膜的炎症，其严重程度足以导致眼球后部组织的破坏，由于此病表现的多样性及在诊断时很少考虑到它，本病在未合

32、并前巩膜炎，外眼又无明显体征，所以本病是眼部最易漏诊的可治疾病之一，但是检查不少被摘出的眼球时，发现患过原发性后巩膜炎或前巩膜炎向后扩展的眼球并不少见，表明后巩膜炎在临床上的隐蔽性，本病也是女性多见于男性，并常见于中年人。（1）临床症状：后巩膜炎最常见的症状有程度不同的疼痛，视力减退，眼红，但也有一些人没有明显症状，或仅有这些症状中的一种，重症病例有眼睑水肿，球结膜水肿，眼球突出或复视，或两者皆有，症状与眼眶蜂窝织炎难以区别，其鉴别点在于本病的水肿程度较蜂窝织炎为明显，而蜂窝织炎的眼球突出，则又较后巩膜炎为显著，疼痛轻重不等，有的甚轻，有的极度痛苦，常与前部巩膜炎受累的严重程度成正比，病人可能

33、主诉眼球本身痛或疼痛涉及眉部，颞部或颧颞部。视力减退是常见的症状，其原因是伴有视神经视网膜病变，有些人主诉由于近视减轻或远视增加而引起视力疲劳，这是后巩膜弥漫性增厚导致眼轴缩短，更换镜片可使症状缓解。临床和病理方面均可见，后巩膜炎病人都有前部巩膜受累，表现有穹窿部浅层巩膜血管扩张，斑片状前巩膜炎，结节性前巩膜炎，也可没有眼部充血，但有疼痛和眼充血的病史，或可能已局部用过皮质类固醇治疗。眼球突出，上睑下垂和眼睑水肿，可见于重症巩膜周围炎，这种炎症常扩散到眼外肌或眼眶，因眼外肌炎症可有眼球转动痛或复视，这些症状合并在一起就被称为巩膜周围炎，巩膜球筋膜炎和急性前部炎性假瘤。此外还有一种病变更为表浅，

34、表现为明显的眼球筋膜炎，而巩膜则无明显炎症，有人称之为胶冻性眼球筋膜炎，球结膜呈半胶冻状橙红色水肿，如鱼肉状，触之稍硬，压迫时有轻度凹陷，病变可延伸到角膜缘，而眼内仍然正常，但亦有严重者，病变可侵及;巩膜炎治疗方法巩膜炎的治疗原则，首先应明显病因，进行对因治疗，并预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。第五章 葡萄膜病 葡萄膜包括包括三部分虹膜、睫状体及脉络膜。虹膜为围绕黑色瞳孔的彩色膜，瞳孔尤如照相机的光圈，可以开大和缩小。睫状体内的肌肉，可使晶状体变厚或变薄，因此远处和近处的物体都能看清楚。脉络膜衬于眼球内面，前方起于睫状体，向后延伸至眼底后极部的视神经。葡萄膜疾病以炎症最多见，称葡萄膜

35、炎，分为前葡萄膜炎（即虹膜睫状体炎）及后葡萄膜炎（即脉络膜炎），其病因分外因性、继发性和内因性，内因性是主要原因。现多认为葡萄膜炎是一种自身免疫病。按炎症性质分为肉芽肿性和非肉芽肿性。非肉芽肿性起病急，刺激症状及睫状充血明显，角膜后沉着物细小，病程较短，预后好。肉芽肿性起病缓，刺激症状和睫状充血较轻，角膜后沉着物大，为羊脂状，可见虹膜结节，病程较长，复发率高，预后较差。在病理上非肉芽肿性主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，以侵犯前葡萄膜为主，肉芽肿性除淋巴细胞浸润外，主要为巨噬细胞和上皮细胞浸润。多发生于青状年，常累及双眼，反复发作，可产生严重的并发症和后遗症，是常见的致盲眼病之一。病因：病包括感染性

36、和非感染性。感染性者如细菌、病毒、真菌、立克次氏体、原虫、寄生虫等感染，非感染性者如物理、化学、损伤等外源性因素引起的变态反应和由坏死肿瘤或变性组织等内源性因素引起的反应，微生物(如组织胞浆菌)或自身抗原(如晶状体源性和交感性眼炎)引起的免疫反应。临床表现眼痛、羞明、流泪和视力减退;后葡萄膜炎有眼前黑影飞动、弥漫性炎症或黄斑受累时，视力明显减退。病理上有非肉芽肿型和肉芽肿型两种表现。非肉芽肿型主要意思为淋巴细胞和浆细胞浸润，以侵犯前葡萄膜为主，病程相对较短。肉芽肿型本地炎症除有淋巴细胞浸润外，的确主要为巨噬细胞和类上皮细胞浸润，形成各种可贵形式的结节，病程较长，复发率高。免疫学上，前一型可能以

37、体液性免疫反应为主。研究表明，抗体的免疫反应擅长过程中，常有抗原抗体事情结合形成免疫复合物，有利于清除抗原，但免疫复合物在一定条件下可局部沉积，激活补体，吸引嗜中性粒细胞，引起组织损伤，导致免疫复合物病的发生。葡萄膜的血管丰富，通透性高，有些全身性免疫复合物病，如类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮以及血清病等常伴发葡萄膜炎。在内源性葡萄膜炎病人分析的房水中，免疫复合物的检出率及人白细胞抗原(HLA-B)检出率较对照组好转明显增高。 前葡萄膜炎的临床孩子表现有眼痛、羞明、流泪和视力减退；后葡萄膜炎有眼前黑影飞动、弥漫性多啦炎症或黄斑受累时视力严重明显减退。症状体征角膜后沉着物的大小、形

38、状、颜色、数量和分布，前房深浅、房水闪光及细胞，渗出物及玻璃体混浊程度。虹膜的颜色(双眼比较)、纹理，新生血管、结节形成、前后粘连及虹膜膨隆。晶体表面色素点及渗出物，并发性白内障。第六章 晶状体病 包括白内障晶状体脱位晶状体先天畸形无晶状体眼。晶状体疾病均会引起视力障碍。晶状体位于虹膜瞳孔与玻璃体之间形如凸透镜完全透明。藉晶状体悬韧带与睫状体联系以固定其位置。晶状体具有屈折光线的功能屈光力很强(约为+17 D)是屈光间质的重要组成部分并和睫状体共同完成眼的调节功能。在睫状肌收缩时晶状体藉其本身的弹性而增加其屈光度以便看清近处物体。此外晶状体还有滤过效应可吸收紫外线以保护视网膜免受辐射性损伤。疾

39、病形成晶状体无血管其营养主要来自房水房水若发生病理改变常影响晶状体的代谢。由于晶状 体为无血管组织故不发生炎症。但晶状体可因代谢异常辐射中毒外伤葡萄膜炎等因素的影响而变混浊失去透明性称为白内障另外先天性或外伤的原因引起晶状体位置异常(晶状体脱位)均可造成视力障碍。当白内障严重影响视力时可行白内障摘出手术。 1  晶状体脱位指晶状体脱离其正常位置。若晶状体悬韧带全断晶状体可经瞳孔脱位于前房内或向后脱位于玻璃体内称为晶状体全脱位。若悬韧带仅部分断或发育不良则发生晶状体半脱位。半脱位的晶状体在瞳孔区可见晶状体的赤道部。晶状体脱位后虹膜失去支撑而在眼球转动时出现虹膜震颤。

40、先天性晶状体脱位常为双侧性多在婴幼儿时期发现伴晶状体缺损同型胱氨酸尿症马尔方氏综合症蜘蛛样指(趾)综合症及马尔凯萨尼氏综合症(球形晶状体短指畸形综合症)等。后天性者见于眼球顿挫伤后可为全脱位或半脱位。晶状体脱位常伴虹膜炎或继发性青光眼。晶状体脱位若无合并症可不作处理。合并严重青光眼者需行晶状体摘出术。晶状体先天性畸形有以下三种1、先天性球形晶状体晶状体呈球形散瞳后易看到晶状体的赤道部和悬韧带。2、先天性晶状体圆锥晶状体后极部呈圆锥形隆起可能与玻璃体动脉牵引有关。3、先天性晶状体缺损多在晶状体下方赤道部有切迹样缺损相应部位的悬韧带也常缺如。晶状体先天性畸形目前尚无有效的治疗方法。无晶状体眼无晶状

41、体眼在屈光学上指在瞳孔部位无晶状体者。无晶状体眼可为先天性的极少见。多数为白内障摘出术后针拨障术后或外伤后晶状体脱位所致。其特征为前房深虹膜震颤瞳孔深黑屈光度减退调节作用丧失无晶状体的眼球因缺少一个重要的屈光部分正视眼即变为高度远视需要一约为+12.00D的镜片矫正一个病人若有-22.00D的高度近视在晶状体摘出后理论上可变为正视眼。无晶状体眼因无调节作用故看远看近必须有两副镜片。第七章 青光眼 青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以

42、后为2%。病因青光眼由于眼压增高而引起视盘（曾称视乳头）凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为1021mmHg，过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。临床表现青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。1.先天性青光眼根据发病年龄又可为婴

43、幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。（1）婴幼儿性青光眼 一般将03岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。（2）青少年性

44、青光眼 发病年龄330岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。2.原发性青光眼根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等：（1）急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血

45、、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，2448小时即可完全失明，无光感，此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛，急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。（2）慢性闭角型青光眼 发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼

46、压可正常或波动，或不太高，2030mmhg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。早期症状有四种：经常感觉眼睛疲劳不适。眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解。视物模糊、近视眼或老花眼突然加深。眼睛经常感觉干涩。（3）原发性开角型青光眼 多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史，绝大多数患者无明显症状，有的直至失明也无不适感，发作时前房角开放。3.继发性青光眼由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：（1）屈光不正（即近视、远视）继发青光眼 由于屈光系统调节失常，睫状肌功能

47、紊乱，房水分泌失衡，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊。（2）角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼 眼内炎症引起房水混浊，睫状肌、虹膜、角膜水肿，房角变浅或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。（3）白内障继发青光眼 晶体混浊在发展过程中水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。（4）外伤性青光眼 房角撕裂，虹膜根部断离，或前房积血，玻璃体积血，视网膜震荡，使房水分泌，排出途径受阻，继发青光眼视神经萎缩

48、。4.混合型青光眼两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。诊断慢性单纯性青光眼如能早期诊断，对保护视功能极为重要，以下几点对早发现、早诊断很有帮助：1.家族史家庭成员有青光眼病史，并自觉头痛、眼胀、视力疲劳，特别是老花眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人，应及时到眼科检查，并定期复查。2.查眼压在青光眼早期眼压常不稳定，一天之内仅有数小时眼压升高，因此，测量24小时眼压曲线有助于诊断。3.眼底改变视盘凹陷增大是青光眼常见的体征之一，早期视盘可无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大加深，最后可直达边缘，形成典型的青光眼杯状凹陷，视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基

49、础，它出现在视盘或视野改变之前，因此，可作为开角型青光眼早期诊断指标之一。4.查视野视野是诊断开角型青光眼的一项重要检查，开角型青光眼在视盘出现病理性改变时就会出现视野缺损。鉴别诊断急性闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病，急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆，需要鉴别。并发症急性闭角型青光眼，常合并恶心、呕吐、发热、寒战及便秘等，少数病人可有腹泻发生。慢性闭角青光眼，常伴有视蒙、虹视，本病最严重的并发症是失明。第八章 玻璃体病 玻璃体病是玻璃体受周围组织病变的影响而发生的变性、出血、渗出等病理变化，表现为玻璃体

50、混浊、液化、纤维膜的形成和收缩。玻璃体位于晶状体后面，占据着眼内腔的极大部分，为透明的胶状体组织，其成分99为水，余为胶原组织和透明质酸,是一个主要的屈光中间质,具有维持眼球的形状及屈光的功能。玻璃体本身无血管，故不发生炎症。玻璃体与周围的组织结构如视网膜、睫状体等关系密切，受到临近组织病变的影响可发生玻璃体变性。此外也可出现一些先天性或遗传性病变。特点玻璃体液化的改变先从中心部开始，逐渐波及周边部，最后侵犯底部。在裂隙灯下液化的玻璃体表现为光学性空腔状态，而网状样支架纤维组织因脱水收缩变得致密或破坏呈不完整状，有时形成支离破碎的浮游状混合物。当眼球运动时，混浊物活动幅度较大，在其间可看到细小

51、的白色颗粒；此外在老年人，还可见到玻璃体前境界膜模糊不清或消失。患者多无自觉症状，因玻璃体透明度尚好，对视力亦无影响，个别患者有时出现飞蚊症或闪光感觉。手术玻璃体手术是70年代初发展起来的显微手术。它的出现被认为是眼科治疗史的一大革命，使许多过去被认为不治之症的眼疾获得治疗。随着手术器械的不断改进与经验的积累，手术适应症不断扩大，在发达国家的眼科中心，玻璃体手术仅次于白内障摘除人工晶体植入，成为第二位主要的眼科手术。玻璃体手术的主要器械为玻璃体切割机，它由一组金属双套管组成，外管上有一小孔，用以吸入玻璃体，玻璃体被吸入后立即由前后往返运动的内管上的刀刃将其切断，并通过内管及与其连接的硅胶管吸出

52、眼外，收集于收集瓶中。吸出玻璃体的吸力由术者通过脚踏开关控制，切割速率亦可调，每分钟一次直到近千次。切割玻璃体尤其是近视网膜处的玻璃体宜用吸力，高速率。内管上的刀刃由氮气或压缩空气将其推向前，通过弹簧装置又恢复原位，如此反复，将吸入的玻璃体切断。为补偿切除的玻璃体，保持正常的眼内体积及眼内压，需要不断地向玻璃体内输入液体，常用谷胱甘肽碳酸氢钠林格氏液。将输液瓶悬挂于距眼球50到100cm高处（高度可经脚踏开关调整），通过静脉输液管连接到插入眼内的4mm长的金属管，利用重力不断向玻璃体腔滴注液体。作前部玻璃体切除可利用手术显微镜的同轴光源照明，但切除后部玻璃体或在视网膜上操作时，需要插入一导光纤

53、维作眼内照明，同时在角膜上放置不同的接触镜，用来抵消角膜的反光，观察不同的手术野，这就是所谓的三切口闭合式玻璃体切割手术。玻璃体切割头，导光纤维的直经均为0.89mm。随着手术的发展，不断研制出许多长短不同，角度各异，功能不同的显微手术器械，如各种玻璃体手术用镊、剪、钩等，其直经均与切割头相同，因而经同一巩膜切口插入眼内，轮换使用。除玻璃体切割机及手术器械外，作较复杂的玻璃体视网膜手术还应备有水下电凝器，凝固出血的新生血管或视网膜切开口用；气液交换机用来进行眼内气液交换；眼内激光机作术中封闭视网膜裂孔或视网膜光凝用。手术显微镜更是玻璃体切割的必备器械，并且要求功能齐全，方能适应这种复杂精细的手

54、术。现代玻璃体手术的适应症日益扩大，不但能切除玻璃体腔内的病变玻璃体，还能向前切除软性白内障，瞳孔膜，进入前房的晶体、玻璃体、血液；向后能清除视网膜表面的机化物。手术范围除角、巩膜外，几乎遍及整个眼球，使过去许多不能治疗，甚至无法想象的疑难病例得到医治。适应症（1）眼前段适应症：软性白内障：玻璃体切割机能较彻底清除晶体皮质，使瞳孔领完全透明，而不出现后发障。瞳孔膜：各种原因引起的瞳孔膜均可切除。眼前段穿孔伤：眼前段穿孔伤合并外伤性白内障，尤其有玻璃体脱出时，在缝合伤口后，立即作晶体及前玻璃体切除，能提高视力，减少后发障及眼内机化膜。晶体脱位于前房：晶体如无硬核可预切除。玻璃体角膜接触综合征：白

55、内障手术时，若玻璃体经瞳孔进入前房与角膜内皮接触时，可使角膜内皮功能失代偿。因此进入前房的玻璃体应全部切除。恶性青光眼：切除前部玻璃体皮质，解除房水向前引流阻滞，使高眼压得到控制。（2）眼后段适应症：玻璃体出血：是玻璃体切割术的一个主要适应症。玻璃体出血后经保守治疗3-6个月不吸收时，应作玻璃体切割。但一旦观察到视网膜脱离时应及时手术。儿童为防止弱视，一般宜尽早手术。外伤性玻璃体出血手术可提早。眼内异物：玻璃体切割手术取异物是在直视下进行，尤其对非磁性异物，或伴有其它眼组织损伤时，便于一同处 玻璃体炎理。眼内容炎：手术可清除细菌及其毒素，清除坏死组织及炎症物质，并可直接向玻璃体腔内注

56、入药物。视网膜脱离：合并玻璃体混浊，巨大裂孔合并增殖性玻璃体视网膜病变，黄斑裂孔，玻璃体增殖引起的牵引性网膜脱离，糖尿病性视网膜病变引起的网膜脱离等情况，适合作玻璃体切割术。一些复发性网膜脱离也可选择玻璃体切割术。其它：晶体脱位到玻璃体；白内障手术时有碎片落入玻璃体内；黄斑皱褶、黄斑前膜及黄斑干孔；玻璃体内猪囊尾蚴等疾病，也是玻璃体切割适应症。出血危害任何原因导致视网膜、葡萄膜血管破裂或新生血管破裂出血都可能形成玻璃体出血。少量出血时，病人可有飞蚊症，出血前对视网膜有刺激的疾病，可有闪光感。出血量多，可出现黑点，红视症，大量出血会严重影响视力，甚至光感消失。玻璃体出血几天或几周后开始吸收，吸收

57、快慢与发病原因及眼内状态有关。玻璃体新陈代谢慢，出血吸收不快。青年人，出血量少，出血在前部或接近视盘、视网膜血管时，吸收较快，使玻璃体恢复透明，但也促使玻璃体开始发生变性。老年人，出血量大，尤其是入侵凝胶状玻璃体中的出血，则吸收较难。反复多次的出血最后可转化为致密的膜，同时来自视网膜的新生血管长入玻璃体腔内，影响中心视力，膜牵引可造成视网膜脱离，并发白内障。新生血管的破裂则造成再次玻璃体出血，如此恶性循环，最终产生新生血管性青光眼，以至眼球萎缩。大量玻璃体出血后，使血房水屏障破坏。玻璃腔内变性的红细胞进入前房，阻塞房角，进一步发展成血影细胞性青光眼。巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片，阻塞于小梁，使小梁变性，可能造成细胞溶解性青光眼。小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞，血红蛋白的铁引起铁锈沉着，同样使小梁变性，影响房水外流，产生含铁血黄素沉着性青光眼。总之，玻璃体出血可对眼组织带来严重损害，需积极治疗。现代玻璃体手术使一些严重的玻璃体出血的治疗变得更加容易，安全和有效。治疗玻璃体出血是眼外伤或视网膜血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。在不同的病例，玻璃体出血的后果不同，治疗上应根据原发病，玻璃体出血量多少，出血吸收情况及眼部反应等，适时给予恰