冲击波原理及使用说明_第1页
冲击波原理及使用说明_第2页
冲击波原理及使用说明_第3页
冲击波原理及使用说明_第4页
冲击波原理及使用说明_第5页
已阅读5页,还剩5页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、精选文档 冲击波疗法冲击波(Shock Wave)是利用能量转换和传递原理,造成不同密度组织之间产生能量梯度差及扭拉力,并形成空化效应,产生生物学效应。冲击波分为机械波和电磁波,作用于局部组织而达到治疗效应。它在穿越人体组织时,其能量不易被浅表组织吸取,可直接到达人体组织的深部1。体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)是一种兼具声、光、力学特性的机械波,它的特性在于能在极短的时间(约10 ns)内达到500 bar(1 bar=105Pa)的高峰压,周期短(10s)、频谱广(16Hz2×108Hz)2。自从1979年德国Dornier公司研制成功第一

2、台Dornier HMI型体外冲击波碎石机,并于1980年2月7日成功用于肾结石患者治疗以来,人们对冲击波的生疏越来越深刻,同时冲击波的应用也越来越广泛。人们对冲击波的物理学特性及其对组织产生的影响进行了广泛而深化的争辩;开头试图用高能冲击波来治疗肿瘤,并在体外试验中取得肯定的疗效。此外,目前西欧各国已经将体外冲击波疗法(Extracorporeal Shock Wave Therapy,ESWT)应用于10余种骨科疾病,ESWT已经成为治疗特定运动系统疾病的新疗法。近年来,国内也在间续开展此疗法。一、冲击波的物理基础 冲击波的压力波形包括一个在冲击波前沿快速升压随后渐渐衰减的压力相(正相),

3、和一个持续时间较长的张力相(负相)。通过对冲击波压力分布的测量,可以引出以下几个临床上常用的概念和治疗参数1,3:(1)焦点、焦斑和焦区:焦点是指散射的冲击波经聚焦后产生的最高压力点,焦斑是指冲击波焦点处的横截面,焦区是指冲击波的正相压力50峰值压力的区域;(2)压力场;(3)冲击波能量;(4)能流密度:表示垂直于冲击波传播方向的单位面积内通过的冲击波能量,一般用mJ/mm2表示;(5)有效焦区能量:是指流经焦点处垂直于z轴的圆面积内的能量,即作用平面。我们临床上最常用的是能流密度。典型的冲击波波形见图1。图1 典型的冲击波波形 二、冲击波的作用原理 冲击波是压力急剧变化的产物。在短短的几纳秒

4、内产生很高的压力,这是冲击波所独有的特性。冲击波具有很强的张应力和压应力,能够穿透任何弹性介质,如水、空气和软组织4。ESWT主要是利用中、低能量的冲击波产生的生物学效应来治疗疾病,其生物学效应取决于冲击波的能级和能流密度。1组织破坏机制:冲击波具有压力相和张力相。在压力相产生挤压作用,而在张力相则为拉伸作用。冲击波本身产生的破坏性力学效应是直接作用,在冲击波的张力相时,由张力波产生的空化效应是组织破坏的间接作用。正是这两种作用,可以使冲击波治疗骨性疾病和软组织钙化性疾病1。2成骨效应:冲击波诱发的成骨促进作用发生在骨皮质部分和网状结构部分的界面处。冲击波的直接作用导致骨不连处的骨膜发生血肿,

5、空化效应不仅可以造成部分细胞坏死,也会诱发成骨细胞移行和新的骨组织形成。 3镇痛效应:高能冲击波作用于轴突产生强刺激可以起到镇痛作用。神经系统的这种反应方式也被称为“门控”,是通过激发无髓鞘C纤维和A-纤维来启动的。 4代谢激活效应:可能是由于冲击波的直接机械效应引起的。一方面冲击波可以转变细胞膜通透性,使神经膜的极性发生转变,通过抑制去极化作用产生镇痛效应。另一方面,冲击波可以使细胞内外离子交换过程活跃,从而使代谢分解的终产物被清除和吸取。 三、冲击波对细胞的作用 急剧上升的冲击波的正向波段40MPa,会对焦点处的细胞产生很强的应力,同时空化反应会引起微小气泡膨胀/爆炸,产生微喷,也会产生很

6、强的应力变化5。我们知道磷脂大分子由亲水的头部和疏水的尾部组成。细胞膜中,亲水的头部面对液体水,而疏水的尾部朝向内部、或指向彼此。这样的构造使系统的能量更小,从而更稳定。然而,当细胞膜受到各向同性的张力作用时,磷脂大分子被拉向两边,使磷脂大分子的疏水的尾部暴露于液体水分子,形成一个疏水性的孔。孔径小于1Onm时,膜可以复原,但假如大于10nm,将使细胞不稳定,发生裂开6。通过电子显微镜对受冲击波作用的细胞形态观看发觉:冲击波作用后,细胞表面的微绒毛消逝,同时细胞表面消灭小凹(疏水性的孔) 7,这是由于细胞膜表面受到各向同性的张力所致。细胞膜上消灭孔或裂开,这取决于流体力场的参数,流体力场的参数

7、是由产生冲击波的电容、工作电压和冲击的数量所打算的。 (一)高能冲击波对肿瘤细胞的影响 高能冲击波(焦点能量大于35MPa)能杀死肿瘤细胞,抑制肿瘤生长8。争辩发觉,高能冲击波冲击5001500次可引起肿瘤细胞膜断裂,转变细胞内外渗透压,引起肿瘤细胞死亡9。电镜扫描发觉细胞的膜性结构受损。高能冲击波同时影响肿瘤细胞的生长力量:细胞增长日趋下降;冲击次数越多,细胞的倍增时间越长;冲击次数与细胞贴壁力量的下降呈正相关,与细胞的集落形成呈负相关10。 但是有动物试验发觉,高能冲击波能促使肿瘤细胞的转移11。而该试验所用的高能冲击波冲击次数已达6000次。冲击波对织的损伤程度和能量(工作的电压及冲击次

8、数)成正比。2000次的高能冲击波就会造成细胞的损害12,6000次的高能冲击波必将引起更为严峻的组织损伤。6000次的高能冲击波冲击可能会损伤微细毛细血管,从而使肿瘤细胞通过血管进入血液,发生转移。因而,对肿瘤的高能冲击波治疗应于2000次以内。 (二) 冲击波使细胞外的大分子进入细胞内 由于冲击波会使细胞膜上消灭一过性的小孔,人们开头在体外试验中用冲击波将细胞外的物质导入细胞内从而达到治疗目的。国外有人在体外试验发觉,用工作电压为25kV、正向压力波为5010MPa的冲击波,在体外冲击人外周血单个核细胞与肿瘤坏死因子(TNF-)的反义寡脱氧核酸(ODN)的混合液250次, 能有效地将反义寡

9、脱氧核苷酸导入细胞内,并能有效抑制细胞内TNF-的表达13。Kodama等14在体外试验发觉:用压力为(11.6±1.6)MPa(n=3)、脉冲持续时间为 (32.1±7.1)s(n=3)的冲击波,能将分子量为200万道尔顿的异硫氰酸右旋糖酐导入细胞质内,而不使细胞裂开。 冲击波对肿瘤的化疗也显示出良好的协同作用。(三) 低能冲击波对正常细胞的促进作用 早在1986年Haupt就发觉:用工作电压为14kV的冲击波冲击l0次1cmx1cm大小,0.30.5mm深的小猪的创口,能促进其愈合,而用18kV电压的冲击波冲击100次则会抑制其愈合15。形态学观看显示:14kV的冲击波

10、冲击10次创口,会使其内的毛细血管数、新形成的上皮细胞数和血管外周的巨嗜细胞数明显增加,是对比组的2倍。可见低能冲击波有肯定的促进创口愈合作用。临床上可将低能冲击波用于压疮的治疗。 四、冲击波治疗机 冲击波治疗机主要由冲击波源、耦合装置、治疗床、把握台和定位系统组成。 冲击波治疗机的波源种类与冲击波碎石机相同,有液电式、电磁式和压电式三种,但其所用的能级多低于ESWT所用的能级。治疗苦痛时应使用低中能级,即“软性”ESWT;治疗软组织钙化性疾病时应使用中高能级;治疗骨不连时需用高能级来诱发成骨效应。目前用于骨科疾病治疗的多为聚焦状体外冲击波,其产生方式见图2。1液电式波源:碎石机的波源以液电式

11、居多,因其进展早、技术成熟、碎石效果好而被广泛接受。液电式冲击波波源是一个半椭圆形金属反射体内安置电极。放射体内布满水,当高压电在水内放电时,在电极极尖处产生高温高压,因液电效应而形成冲击波,冲击波向四周传播。遇到反射体格外光滑的内表面而反射,电极极尖处于椭球的第一焦点处,所以在第一焦点发出的冲击波经反射后就会在其次焦点聚焦,形成压力强大的冲击波焦区,当人体结石处于其次焦点时,就会被粉碎。2电磁式波源:将贮存在电容器内的电路脉冲传导通过一个扁平铜线圈,产生脉冲磁场,使处于磁场中的弹性铜膜产生气械振动,进而推动膜外的流体产生冲击波。这种“面式冲击波”经声透镜或反射体聚焦后,可在一点上得到增加,最

12、终也可形成聚焦冲击波。在产生与液电式冲击波相等功率时,电磁式波源耗能更大。电磁式冲击波峰值压力的特点是呈阶梯样分布,幅度可从最小至最大。 3压电式波源:是用压电晶体来产生冲击波,属于展式波源。当外界电场通过压电晶体时,其体积会发生转变,即“反压电效应”,晶体的运动会引发出一个压力波。当晶体复原时,同样也会产生张力波。通常至少组合3003000个压电晶体,才能产生足够的冲击波压力。将这些压电元件依次分布和排列在一个直径50 cm球冠的凹面,在相同电脉冲的作用下,每个元件同步发生的冲击波可以同时达到10cm以外的球心,从而形成一个聚焦的冲击波。与前两种波源相比,压电式冲击波的特点是:能量和频率可调

13、范围最大,但输出功率最低。 图2 聚焦状体外冲击波的产生方式五、冲击波在医学上的应用(一)ESW对骨骼肌肉疾病的影响ESW在治疗骨科疾病方面已取得公认的疗效,目前ESW治疗骨科疾病种如下。1.骨组织疾病主要指骨折延迟愈合、骨折不连接、成人中早期股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)。冲击波治疗的本质是使接受治疗的组织受到压力冲击后产生生物学反应,与骨疾病亲密相关的是空化效应。冲击波作用后骨组织发生微小骨折、血肿、诱导血管生成、增加内膜骨化、加速软骨化骨,最终形成正常的骨质。(1) 诱导骨生长、促进骨愈合:有争辩表明:多种骨生长因子如骨

14、形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMP)、转化生长因子- ß(transforming growth factor- ß,TGF- ß)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、胰岛素样生长因子(insulinlike growth factor,IGF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)等均与骨折愈合有关,生长因子共同作用的结果是使成骨细胞活化,

15、调整局部成骨。在炎症阶段生长因子还能进一步刺激骨髓间充质细胞聚集、增殖和血管形成。Chen等16认为,局部冲击波治疗后,骨缺损区消灭明显的成骨过程并伴随细胞外信号调整激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和P38促蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)的表达,对促进成骨细胞增殖和分化起调整作用。冲击波在诱导骨及软骨新生的过程中,磷酸激酶始终在间充质干细胞、软骨细胞及骨细胞中表达并促进成骨。(2)刺激血管再生,改善局部血液循环:冲击波除了能明显地促进骨密质增生外,还与大量血管形成及

16、促血管生长因子,如内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、VEGF、BMP-2和增殖细胞核抗体(proliferous cell nucleus antibody,PCNA)等形成有关17,从而改善局部血液循环,促进病变区域的新陈代谢。(3)骨结构的改良与重建:有学者认为:高能量的冲击波可使正常和坏死的骨组织同时被击碎,击碎的正常组织中血液和骨髓将渗入击碎的坏死骨组织,其中间充质祖细胞(mesenchymal progenitor cells,MPC)在冲击波的刺激下,开头分化增殖,最终替代坏死骨组织,有利于骨结构的重建18。2.

17、软组织损伤疾病包括肩峰下滑囊炎、肱二头肌长头腱炎、钙化性冈上肌腱炎、肱骨内外上髁炎、弹响髋、跳动膝(胫骨结节骨骺骨软骨炎)、跟痛症、髌骨腱炎、冈上肌腱综合征、Haglunds外生性骨疣等。这些病症的共同临床特征是“苦痛”,冲击波治疗慢性软组织苦痛的机制19为:通过激发无髓鞘C纤维和A-纤维启动镇痛的“闸门机制”;代谢激活效应:冲击波可转变细胞膜的通透性,使神经膜的极性发生转变,通过抑制去极化作用产生镇痛效应;冲击波作用后组织释放更多的P物质,促进血管扩张和血液循环,产生镇痛效果;抑制环氧化酶(COX-)活性。(二)ESW对骨质疏松症的影响骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种系统性

18、骨病,其特征是骨量下降和骨组织的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危急性大为增加,即使是稍微的创伤或无外伤的状况下也简洁发生骨折。目前骨质疏松症的治疗仍以药物为主,长期药物治疗有潜在的副作用,同时也增加了患者的经济负担。非药物治疗包括运动熬炼和物理因子干预,如ESW、振动、磁场和低能量脉冲超声等,是骨质疏松性骨折的有效治疗途径。有基础争辩20,21表明:ESWT可削减治疗组骨量丢失,诱导新骨形成和改良骨组织的微结构,增加局部骨质,是预防骨质疏松症的有效方法。Tam等22分析认为,ESW刺激可使骨质疏松部位的骨膜细胞增殖和分化,这可能是启动成骨的机制。低能量的ESW可促进成骨细胞氮氧化

19、物、骨钙素和TGF-ß1的表达23;有助于酪氨酸激酶介导的ERK和核结合因子(core binding factor-1,CBF-1)活化,通过超氧化物传递信号转导,促进成骨的骨髓干细胞分化;还通过激活Ras和ERK,促进成骨细胞VEGF-a表达,利于骨再生阶段的血管生成。这些分子水平的试验结果均阐明白ESW对骨质疏松的骨组织产生了成骨效应,能有效地防治骨质疏松症。(3) ESW对肢体痉挛的影响痉挛是指伴有过度腱反射、以速度依靠的张力牵拉反射(肌张力)增加为特征的运动失调。痉挛主要由中枢神经系统损伤造成,分为脑源性和脊髓源性:脑源性包括脑外伤、脑卒中、脑瘫、缺氧性脑病和脑代谢性疾病等

20、;脊髓源性主要为脊髓外伤、多发性硬化、脊髓缺血、变性性脊髓病、颈椎病和横断性脊髓炎等。 目前临床上抗痉挛的方法很多,包括药物和物理疗法。近来,有学者利用ESW抗痉挛,获得了较满足的疗效。Manganotti和Amelio24对20例脑卒中患者在前臂尺侧腕屈肌、桡侧腕屈肌肌腹中部、手背骨间肌进行了单次冲击波治疗,发觉治疗前后,腕屈肌张力和手部肌张力均明显减低,表明ESW对脑卒中患者上肢肌肉痉挛有显著的缓解作用。Amelio等25对12例患有痉挛性马蹄足脑瘫的儿童也使用了冲击波治疗,结果显示冲击波对肌肉痉挛有即时的缓解作用。目前冲击波治疗肌肉痉挛的机制还不清楚,但有争辩表明:冲击波能诱导非酶性和酶

21、性一氧化氮(NO)合成26。在四周神经系统,NO与神经肌肉突触形成有关27;在中枢神经系统,NO有神经传导、记忆和突触可塑的重要生理功能28。此外,也可能与冲击波对肌腱部位肌纤维的机械刺激作用有关,由于短时间连续或间断的腱部压力刺激,能降低脊神经的兴奋性,降低肌张力29。可以排解机械振动对治疗结果的影响,由于其作用是短暂的。(四)ESW对伤口愈合的影响通常,处理伤口的物理治疗方法有压迫、超声、负压、体外冲击波、电刺激、电磁、光动力学、红外线、水疗等。目前,有很多学者对ESW治疗伤口进行了基础争辩和临床的观看。Morgan等30的基础争辩发觉治疗组伤口愈合时间较对比组的明显缩短。因此认为ESWT

22、能促进伤口愈合。Davis等31对15例部分或全层烧伤面积<5全身表面积患者,在烧伤后第3天或第5天使用ESW治疗。治疗前后使用激光多普勒显像评定烧伤深度组织血流。结果显示,第1次ESW治疗后,烧伤区域组织血流灌注显著增加。在治疗3周后,全部烧伤患者中80愈合,15需要外科清创和植皮,5形成高张力瘢痕。ESW治疗伤口的精确机制尚不清楚。冲击波机械刺激产生的生物学效应,可促进内皮一氧化氮合成酶和/或热振蛋白增加。Meirer等32认为:ESW治疗伤口与调整生长因子表达有关。试验证明ESW治疗伤口,一方面可使VEGF、一氧化氮合成酶、PCNA增加,强化缺血组织灌注和刺激血管生成,另一方面可抑

23、制炎症反应。近来试验争辩表明:非聚焦、低能量(200次脉冲、5Hz、0.1mJ/mm2)ESWT使中性粒细胞、巨嗜细胞缓慢渗入伤口,抑制严峻烧伤皮肤早期的炎性免疫反应。此外可能与冲击波作用后局部组织毛细血管数、新形成的上皮细胞数和血管外周的巨嗜细胞数明显增加有关。(五)ESW对缺血性心脏病的影响 目前,缺血性心脏病的治疗有三种主要方法:药物治疗、经皮冠状动脉治疗和冠状动脉搭桥移植术。不能进行经皮冠状动脉治疗或冠状动脉搭桥移植术治疗的冠心病患者,预后不良。尽管基因或细胞治疗有助于血管生成,但属于有创治疗,并且仍旧处于临床前期阶段33。Ito和Shimokawa34发觉在心前区应用低能量ESW可诱

24、导冠状血管再生和改善心肌供血,并且没有副作用。后来的争辩还发觉,低能量冲击波作用于体外培育的内皮细胞能有效增加VEGF表达,使急性心肌缺血的左心室重建。由此认为,ESWT对急性心肌梗死和四周血管疾病有肯定的治疗作用。Fukumoto35等的临床观看发觉ESWT可改善心肌缺血症状,削减硝酸甘油的使用。但目前对ESWT如何选择合适的时间、频率和剂量还没有达成共识。(六) 适应征与禁忌征 适应征:碎石、肩关节钙化性肌腱炎、肱骨外上髁炎、足底筋膜炎(足跟刺)、假关节、Haglunds外生性骨疣、肱骨内上髁炎、冈上肌腱综合征、跟腱痛、髌骨腱炎和缺血性股骨头坏死等。 禁忌征:凝血障碍、类双香豆素治疗者、局

25、部有大血管、内有空气的器官(如肺、肠)位于作用区、局部有感染灶、局部有肿瘤、局部有骨骺软骨、靠近脊柱和头颅区、妊娠、神经主干、带心脏起搏器者。 (七)治疗方法举例 1肩关节钙化性肌腱炎:首先使用x射线或超声对钙化区精确定位。在ESW治疗过程中,至少要用两次x线定位,其余可用超声进行连续实时监控和跟踪。治疗苦痛时用低能量即可;当粉碎钙沉积物时,则需中级能量。应渐渐提高能量到所需水平。每期冲击2000次左右,依据每次的正向能流密度不同,需治疗15期,平均为2期。累加正向能流密度应为1300mJ/mm2。争辩结果表明:肩关节钙化性肌腱炎ESWT的疗效极佳,远期效果满足,并发症很少36。 2肱骨外上髁

26、炎:首先要用x线、超声或激光指示器来进行精确定位。ESW治疗时渐渐提高能量到所需水平。推举使用三个疗程,15002000次冲击/期。累加的正向能流密度应达到1300mJ/mm2。争辩结果表明:以低能量ESW治疗肱骨外上髁炎的效果颇佳,远期效果满足,并发症稍微37,38。 3肱骨内上髁炎(高尔夫球肘):具体疗法同肱骨外上髁炎。肱骨内上髁炎ESWT的效果报道不一。多数学者报道称其疗效满足,远期效果好39;而Krischek等的报道表明3O例患者在一年中的治疗优良率仅为2740。各项争辩中均无严峻并发症。其疗效尚需更大样本临床争辩来进行评价。 4足底筋膜炎(足跟刺):ESW治疗足底筋膜炎(足跟刺)的

27、目的是治疗肌腱和筋膜的慢性炎症,而并非是使外生性骨疣解体41。宜用低到中等能量治疗足底筋膜炎。应渐渐提高能量到所需水平。累积的正向能流密度应达到1300 mJ/mm2。文献报道称其治疗三年后满足率为6783,未见严峻并发症41,42。 5假关节:假关节是最早使用ESW进行试验争辩与临床治疗的骨科疾病。各种动物ESWT治疗的结果表明:当用冲击波刺激骨折未愈合区时可产生促使骨再生的现象。然而用较低能量的ESW治疗时均未观看到促使骨再生的作用。ESW应成为临床治疗骨不连、骨折延迟愈合的首选方法,特殊是肥大性假关节43。 治疗时,应从能级开头,渐渐增加至所需的治疗能级。具体冲击方法:每1cm的裂隙长度

28、需要500800次的高能冲击波,一般每次治疗需要冲击600010000次。在治疗过程中,应定时使用x线进行影像跟踪,保证聚焦精确。治疗后6星期到4个月时,观看疗效。在此期间不必重复治疗。冲击波治疗后,需进行局部石膏固定制动。假如可能的话,可让患者全负重,以促进骨折的愈合过程。争辩证明,使用ESW治疗骨不连及骨折延迟愈合时,骨折愈合率达628344。 参考文献1 Ogden JA, Toth-Kischkat A, Schultheiss R. Principles of shockwave therapyJ. Clin Orthop Relate Res, 2001, (387): 8-17.

29、2 王五洲, 邢更彦. 冲击波促进骨肌系统损伤修复的机制争辩进展J. 中国矫形外科杂志, 2005, 13(18): 1419-1422. 3 Thiel M, Application of shock waves in medicine. Clin Orthop, 2001,(387):18-21.4 Schultheiss R. Basic Physical Principles of Shock Waves. HMT High M edical Technologies, Kreuzlingen, Switzerland. 1998. 10-23.5 Church CC.A theore

30、tical study of cavitation generated by an extracorporeal shock wave lithotripter. J Acoust Soc Am, 1989, 86: 215 -2276 Litster J D. Stability of lipid bilayers and red blood cell membranes. Phys Lett, 1975, 53: 193-194 7 Andriianov IuV, Smirnov VP. The enhanced lethality of cells in suspension durin

31、g simultaneous exposure to pulsed electrical and shock-wave acoustic fields. Izv Akad Nauk Ser Bio1, 1999, (4): 390-395 8 Hezaber JE, Brummer F, Hulser DF. Histopathologic and ultrastuctu- ral correlates of tumor growth suppression by high energy shock waves. J Urol, 1988. 139: 562 9 Zhou L, Guo Y.

32、In vivo effect of high energy shock waves on growth and metastasis of the heterografted tumors of nude mice Chin Med J(Engl), 1996, 109: 157-161. 10 Lee S, Anderson T, Zhang H, Flotte TJ, Doukas AG. Alteration of cell membrane by stress waves in vitro. Ultrasound Med Biol, 1996, 22: 1285-1293. 11 Oo

33、sterhof GO, Cornel EB, Smits GA, Debruyne FM. Sehalken JA. The infl- uence of high-energy shock waves on the development of metastases. Ultrasound Med Biol, 1996, 22: 339-344. 12 Kirkali Z, Esen AA, Hayran M, Gencbay A, Gidener S, Guven H, Gure A. The effect of extracorporeal electromagnetic shock w

34、aves on the m orphology and contractility of rabbit ureter. J Urol, 1995, 154: 1939-194313 Tschoep K, Hartmann G, Jox R, Thompson S, Eigler A, Krug A, Erhardt S, Adams G, Endres S, Delius M. Shock waves: a novel method for cytoplasmic delivery of antisense oligonucleotides. J Mol Med. 2001. 79: 306-

35、313 14 Kodama T, Doukas AG, Hamblin MR. Shock wave mediated molecular delivery into cells. Biochim Biophys Acta, 2002, 1542: 186-194. 15 Haupt G, Chvapil M. Effect of shock waves on the healing of Partial-thickness wounds in piglets. J Surg Res, 1990, 49:45-48 16 Chen YJ, Kuo YR, Yang KD, et a1. Act

36、ivation of extracellular signal- regulated kinase(ERK)and p38 kinase in shock wave-promoted bone formation of segmental defect in rats. Bone, 2004, 34: 466-47717 Wang CJ, Wang FS, Yang KD,et a1. Shock wave therapy induces neovascularization at the tendon-bone junction. A study in rabbits. J Orthop R

37、es, 2003, 21:984-989.18 肖军, 杨述华. 体外冲击波治疗股骨头缺血性坏死. 国外医学骨科学分册, 2005, 26: 26-28.19 Mariotto S, de Prati AC, Cavalieri E, et a1. Extracorporeal shock wave therapy in inflammatory diseases: molecular mechanism that triggers anti-inflammatory action. Curr Med Chem, 2009, 16: 2366-2372.20 van der Jagt OP,

38、vau der Linden JC, Schaden W, et a1. Unfocusedextracorporeal shock wave therapy as potential treatment for osteoporosis. J Orthop Res, 2009, 27: 1528-153321 Tam KF, Cheung W H, Lee KM, et a1. Shockwave exerts osteogeniceffect on osteoporotic bone in an ovariectomized goat mode1. Ultrasound Med Biol,

39、 2009, 35:1109-1118.22 Tam KF, Cheung W H, Lee KM, et a1. Delayed stimulatory effect ofLow-intensity shockwave on human periosteal cel1. Clin Orthop RelatRes, 2005, 438:260-265.23 Martini L, Giavaresi G, Fini M, et a1. Effect of extracorporeal shockwave therapy on osteoblastlike cells. Clin Orthop R

40、elat Res, 2003, 413: 269-280.24 Manganotti P, Amelio E. Long-term efect of shock wave therapy ofupper limb hypertonia in patients afected by stroke. Stroke, 2005, 36: 1967-1971.25 Amelio E, Manganotti P Efect of shock wave stimulation on hypertonicplantar flexor muscles in patients with cerebral pal

41、s: a placebo-con-trolled study. J Rehabil Med, 2010, 42: 339-343.26 Gotte G, Amelio E, Russo S, et a1. Short-time non-enzymatic nitricoxide synthesis from L-arginine and hydrogen peroxide induced byshock wave treatment. FEBS Lett, 2002, 520:153-155.27 Blottner D, Luck G. Just in time and place:NOS/N

42、O system assemblyin neuromuscularjunction formation. Micros Res Tech, 2001, 55: 171-180.28 Molina JA, Jimenez-Jimenez FJ, Orti-Paregja M, et al The role of nitric oxide in neur0degeneration. Drugs Aging, 1998, 12: 251-259.29 Leone JA, Kukulka CG. Efects of tendon pressure on alpha motoneuron excitab

43、ility in patients with stroke. Phys Ther, 1988, 68: 475-480.30 Morgan DD, McClure S, Yaeger MJ, et a1. Efects of extracorporealshock wave therapy on wounds of the distal portion of the limbs in horses. J Am Vet Med Assoc, 2009, 234: l154-1161.31 Davis TA, Stojadinovic A, Amare K, et a1. Extracorpore

44、al shock wavetherapy suppresses the acute early proinflammatory immune response to a severe cutaneous burn injury. Int Wound J, 2009, 6: 11-21.32 Meirer R, Brunner A, Deibl M, et al Shock wave therapy reducesnecrotic flap zones and induces VEGF expression in animal epigastricskin flap mode1. J Recon

45、str Microsurg, 2007, 23: 231-236. 33 Losordo DW, Vale PR, Symes JF, et a1. Gene therapy for myocardialAngiogenesis: initial clinical results with direct myocardial injection of phVEGFI65 as sole therapy for myocardial ischemia. Circulation, 1998, 98: 2800-2804.34 Ito K, Shimokawa H. Extracorporeal cardiac shock wave therapy forangina pectoris. Nippon Rinsho, 2008, 66: 2019-2026. 35 Fukumoto Y, Ito A, Uwatoku T, et a1. Extracorporeal cardiac shockwave therapy ameliorate

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论