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文档简介

1、第三章第三章 神经系统神经系统第三节第三节 神经系统神经系统的信息活动的信息活动 神经系统中的细胞神经系统中的细胞 神经元神经元/神经细胞神经细胞 (Neuron) 神经元是神经系统的结构和功能单位,具有产生和神经元是神经系统的结构和功能单位,具有产生和传导神经冲动的能力传导神经冲动的能力 神经胶质细胞神经胶质细胞 (Glia cell) 神经胶质细胞对神经元起支持、保护、营养和绝缘神经胶质细胞对神经元起支持、保护、营养和绝缘等作用。不能产生和传导神经冲动等作用。不能产生和传导神经冲动 神经胶质细胞的数量是神经元数量的神经胶质细胞的数量是神经元数量的10倍以上。倍以上。研究脑细胞的结构时遇到的

2、困难研究脑细胞的结构时遇到的困难:脑细胞太小脑细胞太小. ?大部分细胞直径在?大部分细胞直径在 0.01-0.05 mm之间之间. 超过肉眼分辨(超过肉眼分辨(0.1 mm)的)的极限极限= 17世纪后半期复杂的显微镜发明世纪后半期复杂的显微镜发明. 需要把脑组织切成薄片,且最好厚度不要超过细胞直径需要把脑组织切成薄片,且最好厚度不要超过细胞直径. ? 脑组织像凝胶,难以切成薄片脑组织像凝胶,难以切成薄片= 固定固定: 19世纪早期,科学家发明了将组织浸入甲醛溶液中,使之变硬但世纪早期,科学家发明了将组织浸入甲醛溶液中,使之变硬但又不破坏结构的方法。又不破坏结构的方法。=切片机切片机: 一种用

3、来切脑薄片的机器一种用来切脑薄片的机器.= 组织学组织学: 通过显微镜等仪器对组织结构进行的微观研究。通过显微镜等仪器对组织结构进行的微观研究。需要看到单个的细胞需要看到单个的细胞 ?新鲜大脑在显微镜下呈现均一的奶油色。?新鲜大脑在显微镜下呈现均一的奶油色。=染色染色: 通过染色,使脑组织的细胞中的一部分着色通过染色,使脑组织的细胞中的一部分着色.19世纪后期,德国神经科学家世纪后期,德国神经科学家Franz Nissl发现一类碱性染料可以染所有发现一类碱性染料可以染所有神经元的核以及核周围的斑状物质(尼氏小体)神经元的核以及核周围的斑状物质(尼氏小体)尼氏染色的用途:尼氏染色的用途:可以区分

4、神经元和胶质细胞可以区分神经元和胶质细胞. 可以研究细胞构筑可以研究细胞构筑 不同脑区神经元的排列特征不同脑区神经元的排列特征. = 使人们认识到大脑由许多完成不同功能的的特异性区域组成使人们认识到大脑由许多完成不同功能的的特异性区域组成尼氏体:是碱性颗粒,由粗面内质网和游离核尼氏体:是碱性颗粒,由粗面内质网和游离核糖体组成。糖体组成。粗面内质网常呈现规则的平行排列,游离核糖粗面内质网常呈现规则的平行排列,游离核糖体分布于其间体分布于其间神经元至少有明显不同的两个部分神经元至少有明显不同的两个部分: 胞体胞体 - 突起突起: 轴突轴突 和和 树突树突胞体一般只有一个轴突。胞体一般只有一个轴突。

5、轴突轴突 :可以达到可以达到1米或更长米或更长= 像像“电线电线”一样传送神经元的输出信号一样传送神经元的输出信号树突树突: 像像“天线天线”一样接受输入信号一样接受输入信号. 1873年,意大利的组织学家年,意大利的组织学家Camillo Golgi 发现将大脑组织浸泡在一种被称为高尔基染发现将大脑组织浸泡在一种被称为高尔基染液的铬酸银溶液里,只占一小部分的神经元液的铬酸银溶液里,只占一小部分的神经元被完整地染成黑色。被完整地染成黑色。这揭示神经元的胞体,即被尼氏法染色显这揭示神经元的胞体,即被尼氏法染色显示的核周围区域只是整个神经元结构的一小示的核周围区域只是整个神经元结构的一小部分。部分

6、。高尔基高尔基: 不同神经元的突起相互熔合形不同神经元的突起相互熔合形成连通的网状结构,类似于循环系统中成连通的网状结构,类似于循环系统中的动脉和静脉。的动脉和静脉。根据根据 网状理论网状理论, 大脑是细胞理论的例外大脑是细胞理论的例外, 细胞理论认为单个细胞是所有动物组织细胞理论认为单个细胞是所有动物组织的基本功能单位的基本功能单位. 2021/5/7119、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。2022-3-82022-3-8Tuesday, March 08, 202210、低头要有勇气,抬头要有低气。2022-3-82022-3-82022-3-83/8/2022 5:32:07 AM

7、11、人总是珍惜为得到。2022-3-82022-3-82022-3-8Mar-228-Mar-2212、人乱于心,不宽余请。2022-3-82022-3-82022-3-8Tuesday, March 08, 202213、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。2022-3-82022-3-82022-3-82022-3-83/8/202214、抱最大的希望,作最大的努力。2022年3月8日星期二2022-3-82022-3-82022-3-815、一个人炫耀什么,说明他内心缺少什么。2022年3月2022-3-82022-3-82022-3-83/8/202216、业余生活要有意义,不要越轨。2

8、022-3-82022-3-8March 8, 202217、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。2022-3-82022-3-82022-3-82022-3-819世纪晚期西班牙人世纪晚期西班牙人Santiago Ramen y Cajal:神经元的突起不是彼此连通的,它们通过接神经元的突起不是彼此连通的,它们通过接触而不是连通传递信息。神经元是脑的基本触而不是连通传递信息。神经元是脑的基本功能单位(和细胞理论一致)。功能单位(和细胞理论一致)。Golgi 和和 Cajal 共享了共享了1906的诺贝尔奖的诺贝尔奖, 但但他们始终坚持不同观点。他们始终坚持不同观点。Cajals 绘制的一副

9、大脑环路图绘制的一副大脑环路图. 大脑皮层内控制随意运动的区大脑皮层内控制随意运动的区域,字母标记的是域,字母标记的是Cajal确定的不同神经元。确定的不同神经元。显微镜的发展显微镜的发展:光学显微镜光学显微镜 17世纪晚期,世纪晚期,细胞理论细胞理论电子显微镜电子显微镜20世纪世纪50年代,神经元学说有了确凿年代,神经元学说有了确凿的证据的证据 显微镜显微镜分辨率分辨率: e.g. 光学显微镜光学显微镜(um) -电子显微镜电子显微镜(nm)样本的限制样本的限制:e.g. 死的死的-活体的活体的, 薄的薄的- 厚的厚的需要把脑组织切成薄片需要把脑组织切成薄片 =固定,切片机固定,切片机切片方

10、法的发展切片方法的发展需要看到单个的细胞需要看到单个的细胞 = 染色染色染色方法的发展染色方法的发展细胞161、胞体突起轴突树突2、粗面内质网核糖体神经元/细胞膜线粒体细胞核高尔基体滑面内质网微管轴突的长度:可短于1mm,也可长于1m。轴突的直径:人的1 - 25 um。 枪乌贼的1mm。轴突的直径决定神经冲动的传递速度。 轴浆运输树突橘红色:突触小体树突棘:神经元树突上突起的小囊膜,接受突触传入树突的棘中有多聚核糖体,参与蛋白质合成。这种合成受到突触传递的影响。正常婴儿的树突智力障碍婴儿的树突本节内容本节内容 一、神经细胞的生物电现象一、神经细胞的生物电现象 二、神经信息在神经元内的传导二、

11、神经信息在神经元内的传导 三、神经信息在神经元间的传递三、神经信息在神经元间的传递一、神经细胞的生物电现象一、神经细胞的生物电现象南美洲的亚马逊河南美洲的亚马逊河Amazon和奥里诺克河和奥里诺克河Orinoco的电鳗的电鳗numbfish,体长,体长2m,它身体,它身体的两侧各有两处放电的组织,可以发出的两侧各有两处放电的组织,可以发出650-850V的电压来电击小鱼,以获得食物。的电压来电击小鱼,以获得食物。生物电 人体的组织、细胞在兴奋时,其外在的表现形式是不一样的,如肌肉的收缩、神经的传导、腺体的分泌等,但不管其外在表现形式如何,其内部都有生物电的变化。生物电:生物体在生命活动中所表现

12、出的电的变化。心电图、脑电图、肌电图等。(一)静息电位及其形成负值是指膜内电位低于膜外电位的数值概念:静息电位极化两种力量(掌握画图说明)(掌握画图说明) 1、浓度梯度力 2、电场力 (1)细胞膜内K+的浓度远远高于细胞膜外K+的浓度。若细胞膜上没有离子通道,则不论是细胞膜内,还是细胞膜外,其正负离子浓度都相等,电压都是0 V。 (2)若细胞膜上有K+通道,则细胞内的K+顺着离子通道易化扩散至细胞外。此时,细胞膜内的负离子浓度大于正离子浓度,细胞膜外的正离子浓度大于负离子浓度,出现内负外正的电位差。 (3)由于“同种电荷相互排斥,异电荷相互吸引”,随着膜内外内负外正的电压差增大,膜内负电荷对膜

13、外的正电荷K+的吸引力也逐渐增大。 (4)最终,当由于浓度梯度所致推动K+外流的力量和由电场力所致推动K+内流的力量相等时,K+离子的移动就达到了平衡状态,此时的膜电位称为K+的平衡膜电位。重点掌握!(论述题)静息电位是如何形成的?重点掌握!(论述题)静息电位是如何形成的?要会画图!要会画图! (5)刚才考虑的是仅有钾溶液的情况。如果只有钠溶液,假设膜外Na+的浓度远远高于膜内Na+的浓度,则形成膜内正,膜外负的Na+的平衡膜电位。设想几种情况: 若一个神经元的膜仅允许K+透过,膜电位等于K+的平衡电位,-80mV; 若一个神经元的膜仅允许Na+透过,膜电位等于Na+的平衡电位,62mV; 若

14、一个神经元的膜对K+ 、Na+有相同的通透性,膜电位等于K+的平衡电位和Na+的平衡电位的平均值。 若一个神经元的膜对K+的通透性是Na+的40倍,膜电位将位于K+的平衡电位和Na+的平衡电位之间,但更接近于K+的平衡电位。神经元内的真实情形便是如此。比值胞外:胞内细胞内外的离子不均衡分布 (6)实际情形是有多种盐溶液。K+在膜内的浓度是膜外的20倍,Na+在膜外的浓度是膜内的10倍,且对K+的通透性是Na+通透性的40倍,因此最终形成的静息膜电位居于K+的平衡电位(-80mV)和Na+的平衡电位(62mV)之间,但更接近于K+的平衡电位,是-65mV。(实际还有Ca2+,Cl-等离子存在膜内

15、外的浓度差,但在实际静息膜电位的形成中,不起主要作用。) (7)K+、Na+等离子的膜内外浓度差形成的机制是钠钾泵(源源不断地将K+从低浓度的膜外运往高浓度的膜内;将Na+从低浓度的膜内运往高浓度的膜外)等离子泵的存在。钠钠- -钾泵钾泵结构:膜蛋白质,具结构:膜蛋白质,具有有ATPATP酶活性。酶活性。功能:分解功能:分解ATPATP,释放释放能量,利用这一能量,能量,利用这一能量,不断地将不断地将NaNa+ +从胞内泵出从胞内泵出胞外,将胞外,将K K+ +从胞外泵入从胞外泵入胞内。胞内。3 3个个Na+Na+移出胞外移出胞外细胞内细胞内Na+Na+细胞外细胞外K+K+钠钾泵钠钾泵 激活激

16、活ATPATPADP+PADP+Pi i2 2个个K+K+移进胞内移进胞内 极化(polarization):静息态时,细胞膜内外存在内负外正的电位差的现象。(膜内电位为负) 去极化(depolarization):细胞膜受到刺激后,膜内外的电位差逐渐减小,极化状态逐步消除的过程。(膜内电位由负向正方向转变) 超极化(hyperpolarization):原有极化程度增强,静息电位的绝对值增大,兴奋性降低的状态。(膜内电位更负)2、动作电位的形成机制掌握:掌握:动作电位的上升支主要是由于电压门控型的钠离子通道大量开放导致的。动作电位的上升支主要是由于电压门控型的钠离子通道大量开放导致的。动作电

17、位的下降支主要是由于电压门控型的钾离子通道大量开放导致的。动作电位的下降支主要是由于电压门控型的钾离子通道大量开放导致的。-+-+掌握:掌握:动作电位的上升支主要是由于电压门控型的钠离子通道大量开放导致的。动作电位的上升支主要是由于电压门控型的钠离子通道大量开放导致的。 电压门控型的钠离子通道短暂大量开放后电压门控型的钠离子通道短暂大量开放后迅速关闭;电压门控型的钾离子通道在电迅速关闭;电压门控型的钾离子通道在电压门控型的钠离子通道开放的同时也开放压门控型的钠离子通道开放的同时也开放,不过速度慢于后者;而在电压门控型的,不过速度慢于后者;而在电压门控型的钠离子通道关闭时,电压门控型的钾离子钠离

18、子通道关闭时,电压门控型的钾离子通道仍然大量开放。通道仍然大量开放。-+掌握:掌握:动作电位的上升支主要是由于电压门控型的钠离子通道大量开放导致的。动作电位的上升支主要是由于电压门控型的钠离子通道大量开放导致的。-+动作电位的产生部位 树突及神经元胞体由于仅有少许电压门控钠通道,因而不产生钠依赖的动作电位。 只有那些含有能产生动作电位的特殊蛋白质分子的膜才能产生动作电位,这类型的膜通常仅仅见于轴突中。 神经元胞体发出轴突的那部分神经元胞体发出轴突的那部分轴丘,通常被称为动作轴丘,通常被称为动作电位的(峰电位)起始区。电位的(峰电位)起始区。动作电位的动作电位的“全全”或或“无无”特性特性 当刺

19、激是阈下刺激时,将不会发生动作电位;当刺激达到或超过阈刺激时,将产生一个完整的动作电位,在二者之间没有中间状态。(三)神经细胞兴奋性的变化(理解) 绝对不应期 相对不应期(四)神经细胞兴奋的总和(理解) 局部电位:阈下刺激不能引起可传导的动作电位,但可以使受刺激的局部去极化,由此引起的膜电位变化称为局部电位。 局部电位的特点: 随着刺激强度的增强而增强,没有“全”或“无”的现象 局部电位可以总和 时间总和 空间总和二、神经信息在神经元内的传导二、神经信息在神经元内的传导动作电位的传导是通过局部电流实现的。动作电位的传导是通过局部电流实现的。动作电位在有髓鞘的神经纤维上跳跃式传导动作电位在有髓鞘

20、的神经纤维上跳跃式传导三、神经信息在神经元间的传递三、神经信息在神经元间的传递 (一)突触的定义 突触:是指互相连结的两个神经元之间或神经元与效应器之间的接触部。这种接触部在形态学上特殊分化,在功能上可以进行神经冲动的传递和情报的整合。 突触一词最早由英国生理学家Sherrington于1897年提出;由希腊语衍生而来,愿意为“互握” 突触不仅用于两个神经元之间的功能性接触,也用于神经元和效应细胞如肌细胞和腺细胞之间的功能性接触 1、按照信息传递的方式可以分为:化学性突触和电突触(掌握)(掌握) 化学突触:化学突触:绝大多数绝大多数突触信息的传递时通过神经递质介导的,即信息由电脉冲传导转化为化

21、学传递,再有化学传递转化为电脉冲传导。突触囊泡是这些递质储存和释放的量子单位。 电突触电突触:是一种突触,在这种突触上电流可以通过缝隙连接直接地从一个细胞流向另一个细胞。 1954年Palade 和 Palay 在电子显微镜下发现了突触构造之谜:突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分。突触前:一般由一个轴突末梢的突触小体组成。突触前膜是突触小体膜; 突触小体:一个神经元的轴突末梢可以分成许多细支,每个细支的末梢膨大呈小球状,称为突触小体。 突触后:一般是另一神经元的树突或胞体。突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应的那部分膜。 突触间隙:突触前膜与突触后膜之间的间隙。 突触前膜和突触后膜比神

22、经元其它部位的膜厚,约7.5 nm, 突触间隙宽20 - 40 nm(约10倍于电突触的缝隙连接)。间隙内充满了基质,其功能是使突触前膜和突触后膜相互粘附。 在突触小体内,含有大量 线粒体:提供神经递质合成所需的能量ATP 突触囊泡:直径20 80 nm, 内含高浓度的神经递质。 突触后膜上,含有大量的受体(receptor) 受体:突触后膜上存在的一些特殊的蛋白质结构,它能与一定的递质发生特异性的结合,从而改变突触后膜对离子的通透性。如递质门控离子通道型受体突触囊泡突触囊泡1.2电突触 1.2.1、电突触的结构(理解) 电突触产生的特定位点叫作缝隙连接(gap junction)。在缝隙连接

23、处,突触前后膜之间的间隔约为3nm 在缝隙连接处,有连接孔,允许离子从一个细胞的胞质直接流向另一个细胞的胞质。 在所有已知的孔道中,连接孔的直接最大,为2nm, 足以通透所有重要的细胞离子和许多有机分子。掌握 1.2.2、电突触传递的特点 快速:一个突触前神经元的动作电位能够使突触后神经元几乎在同时产生动作电位。 双向:大多数缝隙连接允许离子在两个方向上流动。理解 1.2.3、电突触的存在部位: 在无脊椎动物中,电突触被普遍地发现,存在于介导逃避反射神经通路的感觉和运动神经元之间。 哺乳动物中,需要依赖于相邻神经元活动的高度同步化的部位。 小脑的筐蓝细胞与星状细胞 视网膜中的水平细胞与双极细胞

24、 某些神经核团:前庭外侧核,三叉神经中脑核,下橄榄核等。 2、根据两个神经元相接触的部位: 轴突-树突型突触:一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的树突相接触。 轴突-胞体型突触:一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的胞体相接触。 轴突-轴突型突触:一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的轴突相接触。 3、根据突触对下一个神经元功能的影响: 兴奋性突触:使突触后神经元兴奋 抑制性突触:使突触后神经元抑制掌握心理班掌握;教育班理解心理班掌握;教育班理解 4、按照突触的超微结构为基础,可以分为 Gray I 型突触和Gray II型突触通常,Gray I 型突触是兴奋性的,Gray II型突触是抑制性的。

25、理解理解 神经肌肉接头: 自主神经系统的轴突支配腺体、平滑肌和心肌 脊髓运动神经元和骨骼肌之间理解理解理解理解 神经肌肉接头的突触传递快而可靠。 神经肌肉接头的结构特殊性 机体中最大的突触之一 突触前末梢通常含有大量活性带 突触后膜(也叫运动终板motor end-plate)有一系列浅褶皱,在其上面密集有神经递质受体。突触前活性带与这些褶皱精确排列,保证了许多神经递质分子被集中释放到一个大的化学接受性膜表面。(四)、化学性突触传递的一般(四)、化学性突触传递的一般过程(以下需要重点掌握)过程(以下需要重点掌握)多肽是长链氨基酸。经典的神经肽类是由3-30多个氨基酸残基组成。(一)突触的化学传

26、递:神经递质的种类(一)突触的化学传递:神经递质的种类1、神经递质的合成和储存 不同的神经递质有不同的合成途径。(理解)。(理解) 谷氨酸、甘氨酸属于蛋白质合成必需的氨基酸,富集于机体所有细胞中。 GABA和单胺只由释放它们的神经元合成。特异性酶利用不同的代谢前体物合成相应的递质。合成氨基酸和胺类递质的酶被运输到突触末梢,进行局部且快速、直接的递质合成。 一旦氨基酸和胺类神经递质在轴突末梢的胞浆内合成后,它们就自然地被突触囊泡摄取。 囊泡内神经递质的浓缩过程是由转运体(在囊泡膜中镶嵌的特殊蛋白质)来完成的 多肽是在胞体中,由粗面内质网上的核糖体将氨基酸连在一起而合成的。之后在高尔基体被酶解后形

27、成有活性的神经递质。 分泌颗粒包装这些有活性的神经递质,并将它们以轴浆运输的方式转运到神经末梢。2、神经递质的释放 神经递质释放是由动作电位到大轴突末梢所触发的 轴突末梢的去极化导致了活性带上的电压门控钙通道的开放。(由于静息状态时胞外钙离子的浓度远远高于胞内),钙离子大量涌入轴突轴浆而导致轴浆内钙离子浓度提高。这就是神经递质从突触囊泡内释放的触发信号。 囊泡通过胞吐(出胞)的过程释放其内容物。 胞吐非常快,可以在钙离子进入轴突末梢后的0.2ms内发生。极快速的原因是在钙离子进入的活性带区域,突触囊泡已经准备好并等待释放其内容物。分泌颗粒释放肽类物质 也是钙依赖性的,但通常不发生在活性带处 肽

28、类神经递质不会再每一个动作电位到达轴突末梢时都释放。 肽类释放需要高频率的动作电位,使整个轴突末梢内钙离子达到触发释放的水平 多肽释放是缓慢的过程,需要50ms甚至更久。突触囊泡突触囊泡神经递质份子神经递质份子1、内含神经递质的突触囊泡2、通过电压门控钙离子通道进入的钙离子触发囊泡反应3、通过囊泡膜与突触前膜融合而将神经递质释放到突触间隙4、囊泡被循环利用神经递质的释放示意图神经递质的释放示意图 多数中枢神经系统递质突触的快速传递由氨基酸介导 所有神经肌肉接头的快速传递由单胺类的乙酰胆碱介导 慢突触传递由3类神经递质介导3.神经递质的受体和效应器递质门控离子通道 递质门控离子通道是由4或5个亚

29、基形成的跨膜蛋白,这些亚基组合在一起形成了一个孔道。 在没有神经递质时,通道通常是关闭的 当神经递质结合到通道胞外区的特异性位点后,亚基的轻微扭曲便可导致通道构象的改变,使得通道在毫秒级时间内被打开。 通道的功能效果依赖于哪一种离子能通透孔道 极化:静息态时,细胞膜内外存在内负外正的电位差的现象。(膜内电位为负) 去极化(depolarization):细胞膜受到刺激后,膜内外的电位差逐渐减小,极化状态逐步消除的过程。(膜内电位由负向正方向转变) 超极化(hyperpolarization):原有极化程度增强,静息电位的绝对值增大,兴奋性降低的状态。(膜内电位更负) 突触后电位:突触后膜的受体

30、与神经递质结合后,神经递质的信息引起突触后膜的电位变化。 兴奋性突触后电位(EPSP, Excitatory postsynaptic potential):兴奋性递质引起突触后膜去极化,下一级神经元容易发生兴奋。 抑制性突触后电位(IPSP, Inhibitory postsynaptic potential):抑制性递质引起突触后膜超极化,下一级神经元难以发生兴奋。 所有三类神经递质作用于G蛋白耦联受体,可导致缓慢、持久和更为多样性的突触后作用。这种作用包括3个步骤: 神经递质分子与镶嵌在突触后膜上的受体蛋白相结合 受体蛋白可激活被称为G蛋白的小分子蛋白质,G蛋白可以在突触后膜胞内侧自由移

31、动 活化的G蛋白可以激活效应器蛋白 效应器蛋白可以是膜内的G蛋白门控离子通道或酶类。由这些酶催化合成的分子称为第二信使,可在胞内扩散 第二信使可以激活胞浆内的其它酶类,从而调节离子通道功能和改变细胞代谢。 由于G蛋白受体能够触发广泛的代谢效应,它们被称为促代谢性受体。同一个神经递质,由于结合不同的受体可以产生不同的突触效应 乙酰胆碱对心脏和骨骼肌效应的差别 通过使心肌细胞缓慢超极化较低心脏的节奏性收缩 通过快速去极化使骨骼肌纤维产生收缩 机制 心肌的受体是经G蛋白耦联到钾通道的途径,使钾通道开放,诱发心肌纤维的超极化 在骨骼肌,受体是可通透钠离子的乙酰胆碱门控通道,使该通道开放,诱发肌纤维的去

32、极化 (3)自身受体 存在于突触前膜,是对有突触前轴突末梢释放的神经递质敏感的突触前受体。 例如刺激第二信使产生的G蛋白耦联自身受体。当突触间隙的神经递质浓度过高时,可降低神经递质的释放或合成。4 神经递质的重摄取与降解 为什么需要神经递质从间隙中被清除? 若AChE被神经毒气所抑制 两种方式 1、被突触间隙中相关的酶分解,终止它们的作用 2、被突触前膜重新摄取,递质被重新包装进入突触囊泡,然后被循环利用。 神经递质发挥作用后被清除的重要性 防止受体失敏;神经毒气5、突触整合 大多数中枢神经系统的神经元接受了成千上万的突触输入,这些输入信息同时激活了不同的递质门控离子通道和G蛋白耦联受体。 突触后神经元需要整合所有这些复杂的离子和化学信号,然后

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