张利荣教学ppt2

1、2000 Prentice Hall 2000 Prentice Hall股骨头缺血性坏死：是由于股骨头部分性或完全性缺血导致骨和骨髓细胞成分坏死，又称无菌性坏死。 股骨头缺血性坏死股骨头缺血性坏死2000 Prentice Hall病病 因因u 如髋关节的创伤u 某些药物(如肾上腺皮质激素)u 多种疾病u 慢性酒精中毒u 引起股骨头坏死的核心问题是各种原因引起股 骨头的血液循环障碍2000 Prentice Hall股骨头和股骨颈的血供来源：股骨头和股骨颈的血供来源：主要为旋股内侧动脉、旋股外侧动脉和圆韧带内血管主要为旋股内侧动脉、旋股外侧动脉和圆韧带内血管旋股内侧动脉分出上、下干骺和外侧骨

2、骺动脉，穿过关旋股内侧动脉分出上、下干骺和外侧骨骺动脉，穿过关节囊，沿股头和股骨颈表面分布，容易受到损伤节囊，沿股头和股骨颈表面分布，容易受到损伤2000 Prentice Hall旋股内、外侧动脉自股动脉旋股内、外侧动脉自股动脉发出，围绕股骨颈根部，共发出，围绕股骨颈根部，共同组成囊外动脉环。这两条同组成囊外动脉环。这两条动脉是供应股骨近端的一级动脉是供应股骨近端的一级血管，旋股内侧动脉组成环血管，旋股内侧动脉组成环的内侧、后侧和外侧部；旋的内侧、后侧和外侧部；旋股外侧动脉组成环的前部，股外侧动脉组成环的前部，此环仅有此环仅有1/10的人是完整的的人是完整的。2000 Prentice Ha

3、ll分分 期期 0期：CT无异常表现期：主要表现为 股骨头“星征”变形，斑片状硬化并 骨质疏松期：主要表现为“星征”消失，骨质斑片状硬化和或 囊状透光区期：主要表现为骨质硬化、囊变，“新月”征阳性， 骨质轻度碎裂，关节面轻度塌陷；，期：表现股骨头变形，骨质碎裂，关节面塌陷 期在期基础上合并退性行改变。2000 Prentice HallMRI分期：期T1WI股骨头负重区显示线样低信号、T2WI 加权呈 高信号为主要改变；期T1WI为新月形边界清楚的不均匀信号，T2WI加权 呈中等稍高信号，周围不均匀稍低信号环绕，呈典型 的双线征；期股骨头变形，软骨下骨折、塌陷、新月体形成。 T1WI呈带状低信

4、号，T2WI示中等或高信号；，期关节软骨被完全破坏，关节间隙变窄，股骨头 显著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘 等非特异性继发性骨关节炎。2000 Prentice HallCT表现表现 期期CT 图像图像主要表现为股主要表现为股骨头骨头“星征星征”变形，斑片状变形，斑片状硬化并骨质疏硬化并骨质疏松。松。2000 Prentice HallMRI表现表现期主要表期主要表现为现为T1WI 股骨头负股骨头负重区显示重区显示线样低信线样低信号。号。2000 Prentice Hall期主要表现期主要表现为为“星征星征”消消失，骨质斑片失，骨质斑片状硬化和状硬化和(或或)囊状透光区。囊状透光区

5、。2000 Prentice Hall期股骨头缺期股骨头缺血性坏死患者血性坏死患者的的MRI 图像主图像主要表现为双线要表现为双线征。征。2000 Prentice Hall主要表现为股骨主要表现为股骨头坏死均主要表现头坏死均主要表现为骨质硬化、囊变为骨质硬化、囊变，“新月新月”征阳性征阳性，骨质轻度碎裂，骨质轻度碎裂，关节面轻度塌陷。关节面轻度塌陷。2000 Prentice Hall期主要表现为期主要表现为T1WI 呈带状低信号，呈带状低信号，T2WI 示中等或高信号，为关示中等或高信号，为关节积液进入软骨下骨折节积液进入软骨下骨折线的裂隙。线的裂隙。2000 Prentice Hall期

6、股骨头缺血期股骨头缺血性坏死患者的性坏死患者的CT 图像主要表现为图像主要表现为股骨头变形，骨股骨头变形，骨质碎裂，关节面质碎裂，关节面塌陷。塌陷。2000 Prentice Hall期关节软骨被完期关节软骨被完全破坏，关节间隙全破坏，关节间隙变窄，股骨头显著变窄，股骨头显著塌陷变形，髋臼出塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎性继发性骨关节炎。2000 Prentice Hall病理过程分四期病理过程分四期I期：骨髓成分坏死II期：坏死组织分解，梗死区周围出现反应性出血，坏死与存活骨交界处产生炎性反应，局部骨质吸收III期为修复期，

7、坏死区有大量的新生血管和增生的结缔组织、纤维细胞，大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除IV期：股骨头塌陷并退行性骨关节炎。在不同的病理改变阶段有不同的影像表现及临床症状2000 Prentice Hall病理与影像病理与影像I期CT表现正常，MRI可发现骨髓成分的坏死及其周围的炎性反应， 表现为股骨头前上部“线样征”，T1WI低信号，STIR序列或SET2WI脂肪抑制呈条带状高信号，为特征性表现，关节腔内少量积液征象，是由于血管阻塞和水肿造成，也是早期股骨头缺血性坏死产生疼痛的根本原因；II期CT表现为股骨头持重部分的骨小梁结构稀疏、增粗，星芒状结构扭曲变形、消失，小斑片状硬化及星芒状

8、骨小梁呈大网眼状等改变，MRI表现为“线样征”、股骨头内斑片状骨水肿表现，MRI显示病灶范围较CT清楚；病变III-IV期， 股骨头有不同程度变扁、变形，关节面骨质断裂、塌陷，股骨头内骨质碎裂、囊变，髋关节面增生硬化，骨坏死不可逆，临床疗效差。2000 Prentice Hall总结总结股骨头缺血性坏死的早期（I-II期）即股骨头塌陷之前是治疗的关键时期；对早期骨髓细胞的坏死MRI敏感，MRI可清楚反映股骨头缺血坏死早期骨髓成分的水肿、坏死及炎性反应、坏死后修复等不同的病理过程、病变的范围等，故MRI为早期股骨头缺血坏死的首选检查。2000 Prentice Hall0 期临床轻微疼痛，期临床

9、轻微疼痛， MRI 检查见股骨头骨松质骨髓水肿检查见股骨头骨松质骨髓水肿2000 Prentice HallI 期临床症状相对较轻，期临床症状相对较轻， MRI 检查可见股骨头双线征。检查可见股骨头双线征。2000 Prentice HallII 期临床表现疼痛，期临床表现疼痛， MRI 示股骨头形态正常，示股骨头形态正常， 可见带状长可见带状长T1长长T2的线样影，的线样影， SPAIR 可见骨髓水肿，可见骨髓水肿， 股骨头内斑点状混杂信号及关节囊积液影像。股骨头内斑点状混杂信号及关节囊积液影像。2000 Prentice HallMRI可见可见“线样征线样征”，关节腔少量积液；，关节腔少量

10、积液；CT星芒状结构紊乱、星芒状结构紊乱、扭曲，囊变、骨质硬化，左侧股骨头关节面塌陷。扭曲，囊变、骨质硬化，左侧股骨头关节面塌陷。2000 Prentice Hall谢谢 谢！谢！2000 Prentice Hall强直性脊柱炎强直性脊柱炎强直性脊柱炎(简称AS)属于自身免疫性疾病，是一种慢性进行性炎症主要侵犯脊柱，并累及骶髂关节，亦可侵犯周围关节。2000 Prentice Hall临床特征临床特征u 强直性脊柱炎主要累及滑膜关节、软骨关节及 肌腱附着处u 其中以中轴关节为好发，以双侧骶髂关节受 累最具有特征性，往往由骶髂关节蔓延至腰 椎，再往上发展至颈椎，有 时可累及四肢其 它关节，多为双

11、侧对称性发病。u 该病多有家 族遗传史，多见于 中青年，以 20 岁左右男性多 发，男 女约为5 1。2000 Prentice Hall分级分级按照1984年修订的强直性脊柱炎诊断标准(纽约标准)0级：检查结果无异常；I级：检查发现患者骨性关节面毛糙，可见小囊变区和骨小梁紊乱 及增粗。II级：患者双侧骶骼关节面出现虫蚀样骨质破坏，表现为对称性或 非对称性，根据患者病情不同发生骨破坏区域表现为不同程 度骨质增生硬化现象，但存在正常关节间隙。III级：与II级病变相同，但患者关节间隙发生变化，可能增宽或狭 窄，部分关节发生强直。IV级：于III级病变基础上，患者关节发生完全性强直。发生完全强 直

12、。 2000 Prentice Hall早期症状早期症状 临床上强直性脊柱炎的早期症状是以骶 髂部、腰背部、髋部或大关节疼痛、晨僵为主要表现。2000 Prentice Hall病理病理u 附 着病是强直性脊柱炎的主要病理特征，以关节囊、肌 腱、韧带与骨附着点为中心的慢性炎症，淋巴细胞、浆细胞及 多核细胞浸润；u附着点出现侵蚀、骨髓炎、肉芽组织形成，病变由关节外围，沿关节间隙向关节内蔓延，侵蚀破坏软骨，也可 侵入骨内，受累部位钙化，新骨出现，出现骨硬化，韧带及关节 囊钙化形成骨桥。2000 Prentice Hall骶髂关节病变在CT 检测下的影像学特点主要为关节间隙狭窄或增宽、关节软骨及骨侵

13、蚀和硬化、关节强直等。2000 Prentice Hall 其病变的最终结局是脊柱周围韧带和椎 间盘骨化，形成“竹节椎”，以及中轴关节出现骨性强直，导致 关节运动功能丧失，可见病理性成骨是致残的主要原因，其治 疗也是解决韧带和滑膜的骨化2000 Prentice Hall影像学表现影像学表现CT图像显示双侧骶髂关节增生硬化，示多发虫蚀性骨质破坏。图像显示双侧骶髂关节增生硬化，示多发虫蚀性骨质破坏。MRI图像显示双侧骶髂关节旁骨髓水肿，关节软骨虫蚀性骨质破坏图像显示双侧骶髂关节旁骨髓水肿，关节软骨虫蚀性骨质破坏，关节面下脂肪沉积。，关节面下脂肪沉积。2000 Prentice Hall骨质破坏以

14、髂侧骨质破坏以髂侧为主，髂侧关节为主，髂侧关节面模糊，边缘增面模糊，边缘增生硬化。生硬化。CT图像图像2000 Prentice Hall1、髂侧关节面毛糙，以硬化为主；、髂侧关节面毛糙，以硬化为主；2、以硬化、以硬化为主，左侧髂侧关节面呈鼠咬状改变。为主，左侧髂侧关节面呈鼠咬状改变。2000 Prentice Hall2000 Prentice Hall鉴别诊断鉴别诊断u致密性髂骨炎25 岁左右女性多见，病变多累及双侧髂骨，表现 为尖端向上的三角形骨均匀硬化，硬化区致密、均匀、边缘清 晰，关节间隙无改变，与强直性脊柱炎不同。u骶髂关节退行性 变多见于老年人或重体力劳动者，以软骨变性、骨质反应

15、性增 生为主，表现为关节边缘骨桥形成，没有骨侵蚀、破坏表现。u 类风湿性关节炎多发生于女性，对称性发病，主要侵犯小关 节，以骨质疏松、关节面破坏较常见。2000 Prentice Hallu结核性关节炎以两侧关 节软骨破坏为主，关节间隙狭窄，关节周围脓肿形成，肌肉萎 缩，关节变形、脱位，但关节骨性强直少见，发病可不对称。u牛皮癣性关节炎鉴别时应结合临床、细菌免疫及影像学资料 综合判断。 2000 Prentice Hall化脓性骨髓炎化脓性骨髓炎化脓性骨髓炎为多种细菌所引起的骨感染性疾病化脓性骨髓炎为多种细菌所引起的骨感染性疾病 , 常见的致常见的致病菌有病菌有金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌金黄

16、色葡萄球菌和溶血性链球菌等等 。 而金黄色葡萄而金黄色葡萄球菌感染发病迅速球菌感染发病迅速 , 临床症状明显临床症状明显 , 骨髓及骨膜下骨髓及骨膜下 、软组织、软组织脓肿形成更快脓肿形成更快 、更明显、更明显 , 骨髓炎软组织内脓肿分布在肌间隙骨髓炎软组织内脓肿分布在肌间隙内无明确边界内无明确边界 即无包膜即无包膜 , 呈片块状均匀信号影呈片块状均匀信号影 。2000 Prentice Hall发病部位发病部位大多发生在长骨干骺端 , 以下肢多见 , 容易累及肢骨上 、下端 ,这与长骨干骺端毛细血管呈弯曲状排列 , 细菌容易在此停留有关 。 2000 Prentice Hall感染途径感染途

17、径途径；急性化脓性骨髓炎的感染途径有血源性感染 、损伤后直接感染及附近软组织内病灶直接蔓延 , 一般以血源性感染最为常见。2000 Prentice Hallu血行感染时，细菌栓子经过滋养动脉进入骨髓，广泛侵犯骨皮质和骨髓，较多停留于干骺端邻近骺板松质骨区，形成局限性化脓性感染。u炎症首先在髓腔内蔓延；u病灶穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿使骨外膜与骨皮质分离；u骨膜下脓肿可在经过哈佛管再次进入髓腔，也可穿破骨膜进入软组织，形成脓肿；u骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨质供血障碍出现骨质坏死，形成死骨。2000 Prentice Hallu骨髓炎发病10天后开始出现修复改变；死骨吸收和新骨形成，死骨和活骨

18、连接部位吸收过程发生最早最迅速，坏死松质骨可迅速完全吸收，形成空腔，而后被新生骨及纤维组织代替；u皮质坏死骨吸收缓慢，若死骨与肉芽组织分离不接触，则不被吸收长期存在脓腔内存活的骨外膜和内膜受到炎症刺激逐渐增生骨化增厚，可见死骨包绕内使髓腔闭塞，称为骨包壳。2000 Prentice Hall影像学表现影像学表现u CT 扫描能分别显示骨与软组织改变 , 直至1 周后骨髓内才见模糊低密度灶改变 。 u MRI 具有更高的软组织分辨率 , 使用脂肪抑制序列和顺磁性造影在显示炎症漫延时具有更高的敏感性和准确性这种敏感性主要体现在 MRI 可先于其他检查显示骨髓内病变 , 骨髓内出现病变是诊断急性骨髓

19、炎最可靠的指标 。u MRI 上骨髓炎的证据是骨髓的信号在 T1WI 上信号强度减低 , 在 T2WI 或 STIR上信号强度增高, 水肿 、渗出 、充血及坏死引起骨髓水分增加 , 导致骨髓组织 T1、T2 值明显延长 。 2000 Prentice HallCT 表现u病变区骨干增粗 ;u髓腔变小 ; u骨髓密度增高 ; u骨皮质破坏 ; u骨膜增生 ; u伴有周围软组织肿胀 。 2000 Prentice HallMRI表现表现它明显不同于恶性骨肿瘤在软组织内形成的局限性肿块 , 即软组织肿块仅局限在骨肿瘤破环区且信号不均匀,T1WI 呈混杂等 、低信号 , T2WI 呈混杂高 、等信号灶

20、 , 有时可见软组织肿块边缘有1圈低信号 , 系肿瘤的假包膜 。 2000 Prentice Hall2000 Prentice Hall骨的结骨的结构骨松构骨松质，骨质，骨密质，密质，关节软关节软骨，骨骨，骨膜。膜。2000 Prentice HallMRI，右股骨，右股骨中下段至骨骺中下段至骨骺板，广泛的斑板，广泛的斑片状长片状长T1长长T2信号，其内混信号，其内混杂斑点状低信杂斑点状低信号的骨质增生号的骨质增生硬化灶，周围硬化灶，周围软组织弥漫肿软组织弥漫肿胀。胀。T1、T2)2000 Prentice HallMRI，股骨中，股骨中下段及干骺端下段及干骺端T1WI呈以低信呈以低信号为主

21、的混杂号为主的混杂信号，信号，T2WI呈呈以高信号为主以高信号为主的混杂信号，的混杂信号，周围软组织肿周围软组织肿胀及软组织内胀及软组织内脓肿形成。脓肿形成。 2000 Prentice HallCT轴位，腓骨广轴位，腓骨广泛骨质增生硬化泛骨质增生硬化及广泛骨膜增生，及广泛骨膜增生，其内大小不等之其内大小不等之死腔清楚可见。死腔清楚可见。 2000 Prentice Hall病灶解析病灶解析:右侧腓右侧腓骨上段长骨上段长T1短短T2信号影信号影,周边可见周边可见局限性等局限性等T1长长T2信号影信号影,脓肿形成脓肿形成,横断面横断面T2可见脓可见脓肿由髓腔内流出肿由髓腔内流出至周围软组织内至周

22、围软组织内.2000 Prentice HallMRI，T1WI右股骨弥右股骨弥漫性低信号，混杂少漫性低信号，混杂少许高信号，许高信号，T2WI弥漫弥漫性低信号混杂大小不性低信号混杂大小不等高信号。软组织中等高信号。软组织中有局限性脓肿存在，有局限性脓肿存在，T1WI等信号，等信号，T2WI极高信号极高信号2000 Prentice HallCT轴位，右胫骨骨轴位，右胫骨骨干广泛增生硬化及干广泛增生硬化及广泛骨膜增生，髓广泛骨膜增生，髓腔变窄，其内可见腔变窄，其内可见低密度溶骨破坏区。低密度溶骨破坏区。周围软组织显示正周围软组织显示正常。常。 2000 Prentice HallCT轴位，胫骨

23、干轴位，胫骨干骺端椭圆形低密骺端椭圆形低密度区，其周边可度区，其周边可见较厚的硬化缘。见较厚的硬化缘。 2000 Prentice Hall鉴别诊断鉴别诊断u骨样骨瘤；骨皮质感染的破坏区灶T2WI上呈 显示明显高信号；骨样骨瘤一般显示中等信号； 骨样骨瘤瘤巢骨质破坏区呈透亮低密度影； 内见钙化或骨化，周边围绕高密度骨质硬化；u硬化性骨肉瘤：有Codman三角存在，周围 有软组织肿块。2000 Prentice Hall脊柱结核脊柱结核脊柱结核多继发于肺、肠道、淋巴系统结核，通过血运、淋巴及直接转移而至，多见血运转移。脊椎结核病变多发生在椎体，少数在椎板、椎弓、棘突及横突，椎体结核的病灶部位与椎

24、体微循环系统解剖结构有关 ，为非特异性炎症反应，随后可出现结核性肉芽组织增生，形成结核结节和干酪性坏死。2000 Prentice Hall临床特点临床特点u发病部位以胸椎最多，胸腰段次之，常累及两个椎体，儿童以胸椎多见，常累及数个椎体；成人好发于腰椎，常仅侵犯邻近两个椎体；u发病隐袭，病程缓慢，症状较轻；u下胸椎及腰椎结核形成腰大肌脓肿，可流注入髂窝，甚至达臀部；2000 Prentice Hall分型分型u碎骨片型、u骨膜下型 、 u局限溶骨边缘硬 化型、u椎旁脓肿阴影型和、u椎体终板破坏型。2000 Prentice HallMRI信号变化分型信号变化分型MRI根据病灶表现特征分为5型u

25、信号改变型u脓肿形成型u椎体破坏型u椎管占位型u后凸畸形型2000 Prentice HallCT表现表现CT表现为碎片状的骨质破坏伴椎旁软组织肿块，常提示结核病变，尤其软组织肿块伴钙化或骨质破坏。CT为显示死骨及钙化形成的首选影像检查方法，其横断面成像、多平面重建和高密度分辨率对显示骨质破坏、小的死骨、反应性硬化、骨性椎管狭窄及椎旁软组织内钙化具有优势 。2000 Prentice Hall脊柱结核常见的发病部位是胸椎及腰椎。CT 主要的征象是椎体溶骨性骨质破坏。仅局限于椎体后部的骨质破坏比较少见。骨质破坏多发生于椎体前中部，这可能与该处血液丰富有关 椎体前中后部均破坏多为晚期表现，多见于碎

26、裂性和混合型。病变常累及两个以上椎体，可间隔分段发病。2000 Prentice HallMRI表现表现MRI对椎旁、硬膜外及骨内的脓肿显示、脊髓压迫范围的评估和髓内病变的显示更有价值。MRI对水分子和蛋白含量的变化敏感，能早期发现病理上的改变，其多平面、多参数成像有利于观察椎体、椎间盘及脊髓细微的病理改变及病变范围，可较早发现骨质破坏前的改变，冠状位及轴位成像有利于观察早期神经根、椎间盘破坏、椎旁软组织和椎管内的改变，矢状位有利于2000 Prentice Hall察病变的范围及向椎管内受侵情况。早期椎体的骨质破坏常表现为“虫蚀状”，在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描呈小环状或结

27、节状强化。肿胀的椎旁软组织，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强显著强化，并有脓肿者，表现为环状强化脊柱结核早期一般不累及椎间盘，骨内小脓肿和(或)椎旁脓肿形成以及受累椎体的终板破坏是MRI诊断早期脊柱结核的重要依据。MRI可在病变的早期，通过椎旁脓肿、椎间盘及椎体信号的改变，提高结核性和非结核性病变及结核病变不同阶段的诊断，减少对组织病理学及其他侵入性检查的依赖。2000 Prentice HallCT表现表现横断面横断面CT软组织窗（右软组织窗（右1）和）和CT骨窗（左骨窗（左1）分别可见胸）分别可见胸11椎体骨质破坏，椎体骨质破坏，部分破坏区边缘可见轻度硬化，邻近软组织肿块形成，内可

28、见斑点状钙化。部分破坏区边缘可见轻度硬化，邻近软组织肿块形成，内可见斑点状钙化。2000 Prentice Hall图图3-4 CT矢状位骨窗（右）和矢状位骨窗（右）和CT冠状位软组织窗（左）可见胸冠状位软组织窗（左）可见胸11-12椎间盘破椎间盘破坏，椎间隙部分变窄，部分消失。坏，椎间隙部分变窄，部分消失。2000 Prentice HallMRI表现表现图图5-6 MRI矢状位矢状位T1WI（右）和（右）和MRI矢状位矢状位T2WI（左）可见腰（左）可见腰2-3椎间盘椎间盘破坏，椎间隙部分变窄，部分消失。破坏，椎间隙部分变窄，部分消失。2000 Prentice Hall 脊柱结核椎旁冷脓

29、肿形成脊柱结核椎旁冷脓肿形成2000 Prentice Hall鉴别诊断鉴别诊断u转移瘤：老年人，原发肿瘤病史，病变多位于椎体中后部及附件，常破坏椎弓根，转移瘤椎体破坏呈跳跃式，有明显椎间盘回避现象，椎间盘呈嵌入征象；u脊柱原发性肿瘤：主要有血管瘤、骨髓瘤、巨细胞瘤及恶性脊索瘤等。病变多为单个椎体且多有特征性改变，血管瘤CT扫描断面呈“网眼状”或“蜂窝状”改变；骨髓瘤侵犯部位广泛，骨质破坏以松质骨为主，MRI示骨髓“椒盐状”改；u巨细胞瘤表现为椎体及附件的膨胀性“皂泡状”骨质破坏；脊索瘤除好发于 脊 柱 两 端 ， 主 要 发 生 在 骶 尾u椎，增强扫描有助鉴别。2000 Prentice

30、Hallu化脓性脊柱炎：也有椎体骨质破坏，椎间隙狭窄和椎旁 脓 肿 形 成 ， 很 少 引 起 椎 体 塌陷，但累计附件的机会较多，临床发病急，伴寒战高热。u 陈旧性压缩性骨折：年龄较大、骨质稀疏者多见，有外伤史，骨质破坏不明显，而骨质增生，硬化较明显，椎间隙无狭窄。u布鲁氏杆菌性脊柱炎 ： 特 征 表 现 为 ： 椎 间 盘 内 气体，小的椎旁肿块，无驼背下腰椎易受侵2000 Prentice Hall成骨性肿瘤成骨性肿瘤骨样骨瘤：骨样骨瘤是一种良性成骨性肿瘤，骨样骨瘤多见于儿童及青少年，约90%年龄为1030 岁，男女发病率之比为2:13:1；骨样骨瘤好发于下肢长管状骨；临床症状以间断性或

31、持续性疼痛为主，夜间加重，服用水杨酸类药物可以缓解疼痛是本病的特征。2000 Prentice Hall分型分型根据发病部位不同；u分为皮质型u松质骨型u骨膜下型u和关节囊内型2000 Prentice HallCT表现表现骨样骨瘤影像学检查具有特征性，典型X /CT线表现是有一直径2 cm 以下低密度、透亮的瘤巢，其中心可见一小点状钙化而形成典型的“牛眼征”，瘤巢周围有不同程度的骨质硬化，还可伴有骨膜反应、周围软组织或相邻关节肿胀。2000 Prentice HallCT表现表现在显示瘤巢中心钙化及瘤周骨质硬化方面，CT 具有优势。观察发现瘤巢周围因解剖位置不同而出现不同程度的骨质硬化及骨膜

32、反应。长骨皮质的瘤巢周围皮质增生硬化，常伴有广泛的骨膜反应，以瘤巢为中心出现梭形增粗。而骨松质及关节内的瘤巢周围仅出现薄的硬化环。病理组织学研究发现瘤巢血供丰富，可见扩张的小动脉从骨膜穿过编织骨进入瘤巢，CT 上表现为“血管沟征”，认为该征象对骨样骨瘤的诊断具有特异性，有助于与其他病变的鉴别2000 Prentice HallMRI表现表现MRI 对骨样骨瘤具有较高的诊断价值。T1WI 上为低或等信号， 认为是含有骨样组织或编织骨所致；T2WI 上为低、等或高信号，高信号说明以骨样组织为主，而等或低信号为中心骨化或钙化所致。MRI 对于显示病变比较敏感，尤其在显示瘤周骨髓水肿、关节积液及周围软

33、组织肿胀等方面优于X 线及CT。2000 Prentice HallCT图片图片图图1c CT 冠状位冠状位MPR，可见类圆形瘤巢，中心结节状钙化，周围可见硬化，可见类圆形瘤巢，中心结节状钙化，周围可见硬化环环2000 Prentice HallCT图像图像SPECTCT 图像，呈现中心最浓，向外周逐渐减淡的图像，呈现中心最浓，向外周逐渐减淡的“太阳征太阳征”。CT 轴位示瘤巢内可见不规则弯线样钙化轴位示瘤巢内可见不规则弯线样钙化2000 Prentice HallMRI图片图片图图3c T2WI瘤巢呈等或高信号瘤巢呈等或高信号 图图3d T1WI呈等信号；呈等信号； 图图3e 增强扫描后瘤巢

34、明显不均匀强化，髋关节腔可增强扫描后瘤巢明显不均匀强化，髋关节腔可见长见长T1 长长T2 信号影积液。信号影积液。2000 Prentice Hall鉴别诊断鉴别诊断u成骨细胞瘤；疼痛轻，夜间不加重，服用水杨酸类药物无效，好发于中轴骨，骨质破坏范围大，直径多在2 cm 以上，周围骨质硬化较少，大多无骨膜反应。骨样骨瘤有自行消退的倾向，而成骨细胞瘤趋向于逐渐进展，且有恶变可能。u皮质型骨样骨瘤应与应力性骨折鉴别，后者在X/CT 线片上密度减低区一般呈线状，且与骨皮质垂直或有一角度；而前者常呈圆形，密度减低区与皮质平行。u骨皮质脓肿相鉴别，常有红肿热痛等炎症症状和反复发作史，无骨样骨瘤的规律性疼痛

35、。2000 Prentice Hall骨肉瘤骨肉瘤骨肉瘤是骨原发恶性肿瘤中最常见的一种,好于青少年长管状骨的干骺端。2000 Prentice Hall病理分型病理分型普通型骨肉瘤普通型骨肉瘤骨母细胞型软骨母细胞型纤维母细胞型非普通型骨肉瘤非普通型骨肉瘤小细胞型、富巨细胞型、骨母细胞样型、髓内低级别型、毛细血管扩张型、皮质内型、骨膜旁型、骨膜型以及高级别表面型2000 Prentice Hall骨肉瘤影像学特点及病理对照骨肉瘤影像学特点及病理对照发病年龄: 国外文献报道骨肉瘤高发年龄为1520岁,而国内骨肉瘤发病年龄15 25岁。因此,年龄可作为原发骨肉瘤诊断依据之一1, 3 7 。病变范围:

36、 原发骨肉瘤侵犯范围大,一般均在10 15cm以上甚至累及骨干全长,一般认为长骨骨干富含红骨髓,血供丰富,利于肿瘤组织的扩散。2000 Prentice Hall当肿瘤以成骨破坏为主时,大量团块状或棉絮状肿瘤骨和肿瘤性钙化形成,并致髓腔部分闭锁,亦可见于软组织肿块内,影像学表现基本与病理一致,这一类骨肉瘤恶性程度较低,因有骨肉瘤特异性影像学、病理学表现易于诊断。2000 Prentice Hall肿瘤破坏以溶骨性为主时,尤其毛细血管扩张型、小圆细胞型等亚型,影像学表现缺乏特异性,病理学上与动脉瘤样骨囊肿Ewing s瘤、恶性巨细胞瘤等难于鉴别,但二者结合观察有利于诊断。动脉瘤样骨囊肿在病理上与

37、毛细血管扩张型类似,但影像学无恶性征象,易于诊断恶性巨细胞瘤在病理上恶性程度低于毛细血管扩张型、小圆细胞型等高度恶性骨肉瘤; 在影像学上,后者因高度恶性,侵袭性强,病变范围大,无明显膨胀性,纯溶骨性破坏,无残留骨嵴等表现可区别于恶性巨细胞瘤。2000 Prentice Hall影像图片影像图片横轴面增强扫描示右侧肩胛骨呈溶骨性破坏（箭），弥漫性横轴面增强扫描示右侧肩胛骨呈溶骨性破坏（箭），弥漫性轻度强化；轻度强化；冠状面脂肪抑制序列示病变呈多发囊状稍高冠状面脂肪抑制序列示病变呈多发囊状稍高、较高信号（箭）、较高信号（箭）2000 Prentice Hall图片图片横轴面增强扫描示病灶呈弥漫强化

38、（箭），其内斑片状横轴面增强扫描示病灶呈弥漫强化（箭），其内斑片状、点状无强化区；、点状无强化区；镜下见大量明显异形的纤维母细。镜下见大量明显异形的纤维母细。2000 Prentice Hall横轴面平扫横轴面平扫示环状或成簇分布示环状或成簇分布的斑点状钙化（箭的斑点状钙化（箭）；）；冠状面增强冠状面增强扫描示病灶呈条片扫描示病灶呈条片、间隔强化（箭）、间隔强化（箭），夹杂低密度无强，夹杂低密度无强化区；化区；冠状面冠状面增强扫描示病变呈增强扫描示病变呈条片状、环状强化条片状、环状强化（箭），其内见大（箭），其内见大量无明显强化结节量无明显强化结节；镜下见大量软骨镜下见大量软骨母细胞，成簇或结

39、母细胞，成簇或结节状节状右侧股骨软骨右侧股骨软骨母细胞型骨肉母细胞型骨肉瘤。瘤。2000 Prentice Hall鉴别诊断鉴别诊断u亚急性骨髓炎: 骨破坏更广泛,通常累及骨干全长,骨膜反应为层状,有时可见死骨形成。uEw ing s瘤: Ewing s与骨肉瘤鉴别很难,毛细血管扩张型与小圆细胞型的影像学表现与Ewing s瘤类似,尤其后者与Ewing s瘤在病理学上也极为相似,鉴别诊断时难于区分,但Ew ing s瘤患者发病年龄略低,对放射治疗极其敏感,可进行治疗性鉴别诊断u恶性成骨细胞瘤: 一般病史较长,多在2年以上,其影像学表现既有良性骨肿瘤征象,如病变界限清晰,无骨膜反应等,也有恶性骨

40、肿瘤征象,如软组织包块、肿瘤骨等,而骨肉瘤无良性骨肿瘤征象。病理学上恶性成骨细胞瘤无瘤样基质。2000 Prentice Hall骨髓源性肿瘤骨髓源性肿瘤尤文肉瘤（Ewing）临床与病理u源于髓腔；组织学不分化，起源不明；u瘤内可出血，囊变，坏死；u瘤组织含小圆形细胞和血管；u无包膜，纤维组织分隔成结节状；u早期可发生骨骼、肺及其他脏器转移；u肿瘤对放疗敏感；2000 Prentice Hallu发病部位与红骨髓分布有关；u好发年龄515岁；20岁以上好发于长骨干及干骺端，股，胫骨、肱及腓骨；20岁以上好发于扁骨，髂骨、肋骨、肩胛骨；u全身症状以骨感染类似；局部疼痛及肿块；2000 Prent

41、ice Hall影像学表现影像学表现uCT发生于长骨骨干和干骺端者均分为中心型和周围型；以骨干中心型典型并多见；u病变区弥漫性骨质疏松，斑点状、虫蚀状溶骨性骨质破坏，边界不清；u斑片状骨质增生硬化；u周围骨皮质筛孔样、花边样缺损；2000 Prentice Hallu葱皮样骨膜新生骨，骨膜三角；u表面可见放射状骨针；u病变早期穿破骨皮质形成软组织肿块，内见针状瘤骨；u增强扫描呈不同程度强化；2000 Prentice Hallu骨干周围型其皮质外缘常呈蝶形破坏，并周围巨大软组织肿块；u肿瘤呈卵圆形或分叶状向外扩散，软组织块较大；u干骺中心型位于干骺中央；2000 Prentice Hallu显

42、示髓腔浸润、骨质破坏及骨外侵犯较早；u肿瘤呈不均匀长T1长T2信号影；u皮质信号不规则中断；u骨膜新生骨呈等T1中短T2信号；u病变周围软组织呈长T1长T2信号影；u瘤内见多发低信号间隔；MRI表现表现2000 Prentice Hall影像学图片影像学图片左侧肱骨上段信号异左侧肱骨上段信号异常。常。T2WI（B、C）显示左侧肱骨上段不显示左侧肱骨上段不均匀高信号区，边界均匀高信号区，边界不清晰，左侧肱骨上不清晰，左侧肱骨上段层状骨膜反应（肿段层状骨膜反应（肿瘤周围软组织肿胀，瘤周围软组织肿胀，信号增高；信号增高；T1WI（A）肿瘤为低信号，肱）肿瘤为低信号，肱三头肌内斑片状高信三头肌内斑片状

43、高信号；号；X线（线（D）显示左）显示左侧肱骨上段骨质破坏侧肱骨上段骨质破坏。 2000 Prentice Hall1232000 Prentice Hall2000 Prentice HallCT图片图片？2000 Prentice Hall122000 Prentice Hall122000 Prentice Hall鉴别诊断鉴别诊断u溶骨型骨肉瘤，长骨干骺端，以膝关节周围和肱骨近端最多见，软组织肿块内出现瘤骨是诊断本病的最重要依据。 u 骨嗜酸性肉芽肿， 临床症状轻与较明显的骨质破坏不一致，具有自限自愈和多发的特征。 骨膜反应多较成熟，密度较高，软组织肿块范围较广，边界清楚光滑，薄而细长

44、，均匀包绕骨质破坏区。 u化脓性骨髓炎，起病急，全身症状严重，病程短，多发生在长骨干骺端，以下肢多见，软组织肿胀呈弥漫性，大块死骨形成也是其特点之一。u原发性骨淋巴瘤，发病年龄大，临床症状轻，病程较长，软组织肿块明显而骨皮质破坏相对较轻 ，骨膜反 应 轻微，MRI 检查病灶信号多均匀。2000 Prentice Hall骨髓瘤骨髓瘤临床与病理：u源于红骨髓网织细胞的恶性肿瘤；u初期髓腔内蔓延，骨外形正常，后可破坏皮质，侵入软组织；u瘤细胞分浆细胞型及网织细胞型；u40岁以上多见，男性较多；u好发于富含红骨髓部位，颅骨、脊椎、肋骨、骨盆、胸骨、股骨、肱骨近端；2000 Prentice Hall

45、u病变好发于含有红骨髓骨的部位。u多数表现为在骨质疏松的基础上出现多发的点片状骨密度减低区及边界较清晰的“虫蚀样”骨破坏，u“虫蚀样”骨破坏对诊断 MM 价值较高。 膨胀性骨破坏多好发于肋骨及锁骨，CT平片上表现为局限性骨质膨胀，骨质破坏或骨质完全消失、 骨折。 发生骨折的骨断端边缘不规则，可呈杯口状，局部形成软组织肿块。2000 Prentice Hall临床表现临床表现u全身骨骼疼痛、软组织肿胀及病理性骨折；u泌尿系统表现为急慢性肾衰；u神经系统表现为多发神经炎2000 Prentice Hall影像学表现影像学表现u广泛性骨质疏松，肋骨及椎骨多见；u生长较快者可见多发性骨质破坏，骨质破坏

46、呈穿凿样、鼠咬状改变；无硬化边与骨膜新生骨，颅骨多见并典型；u生长缓慢者，破坏区呈蜂窝状、皂泡样改变，伴骨膨胀改变；u骨质硬化，又称为硬化性骨髓瘤；u软组织肿块，椎旁软组织肿块很少跨越椎间盘水平至邻近椎旁u病理性骨折；2000 Prentice HallMRI表现表现u对检出病变，确定范围非常敏感；u形态多样骨质破坏及骨髓浸润；uT1WI低信号，呈椒盐状改变；T2WI高信号；脂肪抑制序列呈更高信号；2000 Prentice HallCT表现表现多发大小不等骨质多发大小不等骨质破坏区破坏区2000 Prentice HallMRI表现表现2000 Prentice Hall？2000 Pren

47、tice Hall总结总结弥漫性骨质疏松 、穿凿样溶骨性破坏 、病理性骨折 ；骨膜增生：又称骨膜反应，是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。线表现为与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见mm宽的透亮间隙。以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异。2000 Prentice Hall转移瘤转移瘤 临床与病理u主要血行转移；u厌骨性肿瘤：皮肤、消化道和子宫恶性肿瘤很少发生骨转移；u亲骨性肿瘤：前列腺癌、肾癌、甲状腺癌、乳癌、肺癌、鼻咽癌较常发生骨转移；u全身骨骼均可发生骨转移，骨盆、脊柱、颅骨及肋骨等红骨髓多见中轴骨常见；u主要症状持续性疼痛，夜间加重；2000 Prent

48、ice HallCT表现表现 溶骨性转移：u骨质破坏，表现为骨松质或皮质低密度缺损区，边缘清楚，无硬化区，常伴有软组织肿块；u发生于长骨，位于骨干后干骺端，表现为骨松质内多发或单发斑片状骨质破坏，病变发展呈大片状融合破坏，骨皮质也被破坏；u发生于扁骨者，多表现为大小不等破坏区，或可见软组织肿块影；u发生于脊椎者，椎体广泛破坏，变扁，椎间隙完整，椎弓根受累；2000 Prentice Hall 成骨型转移：u少见，转移性成骨不是肿瘤细胞成骨，是肿瘤引起的宿主骨的反应性成骨或者是肿瘤间质通过化生成骨；u常见原发肿瘤是前列腺癌；u表现为松质骨内斑点状、片状、结节状高密度影，骨皮质完整，轮廓清楚；20

49、00 Prentice Hall影像学图片影像学图片2000 Prentice Hall2000 Prentice Hall2000 Prentice Hall鉴别诊断鉴别诊断u骨转移瘤大多大小不一，边缘模糊，常不伴明显骨质疏松，病灶间骨质密度基本正常，发生于脊椎者椎体先受累，后累及椎弓根。u多发性骨髓瘤病灶大小一致，呈穿凿骨质破坏，常伴有明显骨质疏松。2000 Prentice Hall骨巨细胞瘤骨巨细胞瘤u临床与病理u肿瘤由单核基质细胞和多核巨细胞构成，前者决定肿瘤性质；u级：良性多核巨细胞多于单核；u级：两种细胞均衡；u级：单核多于多核；2000 Prentice Hallu好发年龄20

50、-40岁，男性多见；u骨骺愈合（界限）前骨巨细胞少见；u肿瘤好发于四肢长骨骨端和骨突部；股骨远、胫骨近及软骨远；u主要症状患部疼痛、压痛；u骨质膨胀变薄捏有乒乓球感；2000 Prentice Hall影像学表现影像学表现uCT：好发于干骺愈合后骨端，呈膨胀性、多房性、偏心性骨质破坏；u骨壳薄、轮廓完整，内见纤维骨，构成蜂房状，无硬化环；u肿瘤膨胀很明显甚至将关节对侧另一骨端包起来（本病特点）u肿瘤有横向膨胀倾向；u肿瘤密度不均匀，可见坏死，可见液-液平面；2000 Prentice HalluMRI优势在于显示肿瘤周围软组织情况，与周围神经血管关系，关节软骨下骨质破坏，关节腔受累、骨髓侵犯；

51、uT1WI呈均匀低或等信号；uT2WI呈不均匀高信号改变；u可见液-液平面；2000 Prentice Hall胫骨上端轻胫骨上端轻度膨胀性病度膨胀性病灶，跨越骨灶，跨越骨骺线，偏心骺线，偏心性溶骨性骨性溶骨性骨质破坏，周质破坏，周围境界尚清围境界尚清无硬化，未无硬化，未见骨膜反应见骨膜反应及软组织肿及软组织肿块。块。2000 Prentice HallMRI上可见上可见多个囊状结多个囊状结构，增强后构，增强后周围及间隔周围及间隔强化，旁边强化，旁边软组织轻度软组织轻度强化。强化。2000 Prentice Hall2000 Prentice Hall2000 Prentice Hall骨纤维

52、异常增殖症骨纤维异常增殖症u纤维组织增殖代替正常骨组织；uAlbright综合症（同时并发色素沉着，性早熟）；u临床与病理：uGNAS1基因突变；u纤维结缔组织和新生不成熟原始骨组织代替正常骨组织；u发病年龄不限，11-30岁居多；u生长加快，疼痛加剧，恶变？u骨性狮面2000 Prentice Hall影像学表现：影像学表现：u囊状膨胀性改变；u磨玻璃样改变；u丝瓜瓤状改变；u地图状改变；uCT、MRI无特征性；u诊断与鉴别诊断，主要靠平片诊断；主要与Paget病鉴别，本病无骨质软化及镶嵌状结构；2000 Prentice Hall蝶骨骨纤蝶骨骨纤维异常增维异常增殖症殖症2000 Prent

53、ice Hall额骨右侧骨纤额骨右侧骨纤2000 Prentice Hall2000 Prentice Hall2000 Prentice Hall骨囊肿骨囊肿u原因不明骨内膨胀性、良性病变，骨内 形成一个充满棕黄色液体囊腔；v临床与病理：u原因不明，与外伤有关；u囊肿壁呈壳样变薄；u常见于20岁以下少年，儿童；u好发于长管状骨，股骨及肱骨上段；2000 Prentice Hall影像学表现影像学表现uCT好发于长骨管状骨干骺端松质骨或骨干髓腔内；不跨越骺板；u病灶长径与骨长轴一致，居于中心；u囊肿向外膨胀性生长，皮质变薄，外缘光整，有硬化边；u可见骨片陷落征；u病灶内均匀液性密度影；MRI?2000 Prentice Hall影像学图片影像学图片2000 Prentice Hall动脉瘤样骨囊肿动脉瘤样骨囊肿临床与病理肿瘤由大小不等血腔组成，血腔内衬薄的成纤维细胞和多核破骨细胞型巨细胞；囊壁之间为柔软易碎肉芽组织；10-20岁多见，局部疼痛为主；2000 Prentice Hall影像学表现影像学表现CT膨胀性骨破坏，骨壳菲薄，一般可见多发含液囊腔；有时可见液-液面；囊腔间隔为软组织密度，可见钙化和骨化；