腰椎穿刺相关疾病

1、腰椎穿刺相关疾病（一）适应证1.中枢神经系统炎症性疾病的诊断与鉴别诊断 包括化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、乙型脑炎等；2.脑血管意外的诊断与鉴别诊断 包括脑溢血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等；3.肿瘤性疾病的诊断与治疗 用于诊断脑膜白血病，并通过腰椎穿刺鞘内注射化疗药物治疗脑膜白血病。（二）禁忌证1.颅内压升高患者；2.休克、衰竭或濒危病人；3.局部皮肤（穿刺点附近）有炎症者；4.有出血性疾病的患者。腰穿经过的组织依次为皮肤、皮下组织、棘上韧带、棘间韧带、黄韧带、硬脊膜、蛛网膜、蛛网膜下腔一、化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎（purulent meningi

2、tis,简称化脑），系由各种化脓菌感染引起的脑膜炎症。小儿尤其是婴幼儿常见。自使用抗生素以来其病死率已由50%90%降至10%以下，但仍是小儿严重感染性疾病之一。其中脑膜炎双球菌引起者最多见，可以发生流行，临床表现有其特殊性，称流行性脑脊髓膜炎。 病因流行性脑脊髓膜炎（简称流脑），是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。多见于冬春季，儿童发病率高。脑膜炎双球菌为革兰氏阴性菌，由呼吸道侵入人体，在上呼吸道繁殖产主大量内毒素，在抵抗力低下时病原体侵入血液，继而侵入脑膜，形成化脓性脑膜炎。 病因    化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜

3、血杆菌，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌、变形杆菌、厌氧杆菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等。 大肠埃希杆菌、B组链球菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌；金黄色葡萄球菌或铜绿假单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺、脑室引流及神经外科手术后。    最常见的3种脑膜炎致病菌来源于鼻咽部，其能否在宿主组织中生存取决于是否有抗吞噬夹膜或表面抗原。但对携带者多次检查表明，脑膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起。    最常见的途径是菌血症引起脑膜炎。一旦发生了菌血症，肺炎球菌，流感嗜血杆菌和脑膜炎双球菌最易引起脑膜炎，然而这

4、些微生物是通过脉络丛还是通过脑膜血管侵入脑脊液尚不十分清楚。推测细菌进入蛛网膜下隙与外伤、循环内毒素或脑膜本身存在病毒感染破坏了血-脑脊液屏障有关。2、表现   本病潜伏期17日，一般23日，临床上按病情及表现分为四型：    普通型：占病例的90%。急性起病，上呼吸道感染症状，如咽痛、流涕，进入败血期后出现高热、畏寒、寒战。70%的病例皮肤粘膜出现暗或紫红色大小不等、分布不匀的瘀点、瘀斑。12日后进入脑膜炎期，出现颅内高压，表现为头痛加剧，呕吐频繁（呈喷射状）及脑膜刺激症（即颈项强直，角弓反张克、布氏征阳性），血压升高，常

5、有怕光、狂燥甚至呼吸衰竭等。身痛烦躁不安和表情呆滞等毒血症表现，严重者出现谵妄、昏迷。婴幼儿（2岁以下）因颅骨缝及囟门未闭，脑膜炎症状常不典型，表现为高热、呕吐、拒食、哭闹不安，甚至惊厥，虽无脑膜刺激征，但前囟门饱满有助诊断。    暴发型：此型多见于儿童，病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。常高热，头痛，呕吐，严重精神萎靡，意识障碍，时有惊厥，少尿或无尿，患脑实质损害患者迅速进入昏迷，惊厥频繁，肢体偏瘫，血压高，一侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定很快出现呼吸衰竭而死亡。此型又分为暴发休克型和暴发脑炎型。体克型除普通型症状外，其突出表现为全身中毒

6、症状，精神极度萎摩，有面色苍白，四肢冰冷，皮肤出现花纹，尿量减少，血压下降，脑脊液多澄清，细胞数略增加或正常。血培养及淤点涂片为阳性。暴发脑炎型，其突出表现为剧烈头痛，烦躁不安，频繁呕吐，抽搐，迅速昏迷，最终发生脑疝，呼吸衰竭。同时具有休克型和脑炎型症状者为混合型，病死率极高。    轻型：仅出现皮肤粘膜出血点，涂片染色可发现病原菌，此型多见于儿童。    慢性败血症型：很少见，多为成人，迁延数月之久，以发热、皮疹、关节病变为特征，少数有肝大，多次血培养至高点涂片可找到病原菌。3、诊断 临床上首先要区别是

7、否为化脓性脑膜炎和确定细菌种类。许多中枢神经系统感染的临床表现与化脑相似，因而不可能仅从症状、一般体诊来诊断化脑。必须重视眼神、前囟紧张充（有些患儿因失水而前囟不饱满，但仍较紧张），对可疑者应早作腰穿检查脑脊液进一步确诊。只有在流脑流行季节，当患儿存在典型症状及瘀斑，临床诊断已经明确时，才可免除脑脊液检查。遇有以下情况应考虑有化脑可能： 儿有呼吸道或其他感染如上感、肺炎、中耳炎、乳突炎、骨髓炎、蜂窝组织炎或败血症，同时伴有神经系统症状。 有头皮、脊背中线的孔窦畸形、头颅俐伤，同时伴有神经系统症状。 婴儿 不明原因的持续发热，经一般治疗无效。 乳幼儿初次高热伴惊厥，而不能用一般高热惊厥

8、解释者。新生儿早期脑膜炎病原菌刚刚开始侵入脑膜，脑脊液变化可能不明显，高度怀疑时应隔一、二日后重复检查。当患儿有剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、血压增高、视神经乳突水肿等颅内压增高表现时，决定腰穿应特别慎重，为防止发生脑疝可先滴注甘露醇1g/kg以减低颅内压。半小时后选用带有内芯的腰穿针穿刺后患儿需平卧休息2小时以上。     明确致病菌是有效治疗的合保证。4、鉴别   1）.病毒性脑炎：此病起病一般较急，脑脊液外观轻度浑浊，白细胞数每毫升十余个至数百个，早期多核细胞稍增多，但以后即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。应

9、注意流行病学特点及临床特殊表现，以助鉴别。某些病毒脑炎早期，尤其是肠道病毒感染，脑脊液细胞总数可明显增高，且以多核白细胞为主，但其糖量一般正常，脑脊液IgM，乳酸脱氢酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鉴别。    2）.结核性脑膜炎：起病多较缓慢，常先有12周全身不适的前驱症状。也有急骤起病者，尤其是患粟粒性结核的婴儿。典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样，有时因蛋白含量过高而呈黄色。白细胞数200300×106/L，偶尔超过1000×106/L，单核细胞占70%80%。糖、氯化物均明显减低。蛋白增高达13g/L，脑脊液涂片可

10、找到抗酸杆菌。应仔细询问患者有无结核接触史，检查身体其他部位是否存在结核病灶，进行结核菌素试验，在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊断。对高度怀疑而一时不易确诊的病人，应给予抗痨药物以观察治疗反应。    3）.新型隐球菌性脑炎：其临床表现、病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似，起病缓慢症状更为隐匿，病程更长，病情可起伏加重。确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。    4）.脑脓肿：起病较缓慢，脑脊液压力增高明显，细胞数正常或稍增加，蛋白略高。当脑脓肿向蛛网膜下腔或脑室破裂时

11、，可引起典型化脑。头颅B超、CT、核磁共振等检查，有助进一步确诊。    5）.中毒性脑病：系急性感染及毒素所引起的一般脑部症状反应，多因脑水肿所致，而非病原体直接作用于中枢神经系统，故有别于中枢神经系统感染。其临床特征为谵妄、抽搐、昏迷，可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。脑脊液仅压力增高，其他改变不明显。   5、停药指征即在完成疗程时症状消失、退热一周以上，脑脊液细胞数数少于20×106/L，均为单核细胞，蛋白及糖量恢复正常一般情况下，完全达到这些标准，少需810天，多则需1月以上，平均23周左右。 

12、60; 6、治疗1） 抗生素2-3周：新生儿化脑-肠道革兰氏阴性杆菌-氨其糖类药物甙类青霉素（庆大霉素、丁胺卡那霉素对肠道革兰氏阴性杆菌有效，而青霉素对链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌均有效）。也可选用氨苄青霉素这一广谱抗生素代替青霉素，耐药菌株可用按苄青霉素加头孢氨噻肟。新生儿尤其未成熟儿一般忌用氯霉素，因其肝、肾发育尚未成熟，对氯霉素的代谢、排泄功能尚不健全，易引起中毒，表现为“灰婴综合征”，甚至休克死亡。    首先应选用易于透过血脑屏障的药物，氯霉素、磺胺嘧啶、静注甲氧苄氨嘧啶（TMP）能较好到达脑脊液，保持有效的抗菌浓度，特别是氯霉素

13、也较多通过发炎的脑膜。对延误诊治的婴儿晚期化脑，脑脊液外观有脓块形成，或细菌对抗生素耐药时，加用鞘内注射抗生素可提高治愈率。根据抗生素在脑脊液中存留时间，每日或隔日注射一次，一般连用35次，直到脑脊液转为清晰，细胞数明显下降，细菌消失。对葡萄糖球菌或少见细菌存在，或鞘注35次后脑脊液仍呈明显炎症改变时，则可延长鞘内注射时间，甚至可连续给710次。 2）对症处理    （1）控制惊厥：频繁惊厥必须控制，以免发生脑缺氧及呼吸衰竭。其中最常见的原因是颅内压增高和低钙。除用脱水药降低颅压，常规补钙外，对症治疗采用安定、水合氯醛、副醛、苯巴比妥等药物抗惊

14、厥，亦很必要。    （2）减低颅内压    （3）抢救休克及DIC。    （4）维持电解质平衡   7、并发症硬脑膜下腔、急性弥漫性脑水肿（）导致颅内压增高为常见合并症，如程度严重，进展急速，则可发生颞叶氏钩回疝或枕骨大孔疝）、脑积水、水、电解质紊乱、脑性低钠血症（错睡、惊厥、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状）。颅神经受累或出现肢体瘫痪、脑脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫、DIC、休克、中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。二、病毒

15、性脑炎病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。 病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和

16、病毒感染相似的缘故。 症状体征     由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。   病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。

17、0;  1.病毒性脑膜炎  急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在12周。   2.病毒性脑炎  起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多23周。   (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大

18、多呈全部性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性。部分患儿尚伴偏瘫或肢体瘫痪表现。   (2)有的患儿病变主要累及额叶皮质运动区，临床则以反复惊厥发作为主要表现，伴或不伴发热。多数为全部性或局灶性强直-阵挛或阵挛性发作，少数表现为肌阵挛或强直性发作。皆可出现痫性发作持续状态。   (3)若脑部病变主要累及额叶底部、颞叶边缘系统，患者则主要表现为精神情绪异常，如躁狂、幻觉、失语以及定向力、计算力与记忆

19、力障碍等。伴发热或无热。多种病毒可引起此类表现，但由单纯疱疹病毒引起者最严重，该病毒脑炎的神经细胞内易见含病毒抗原颗粒的包涵体，有时被称为急性包涵体脑炎，常合并惊厥与昏迷，病死率高。   其他还有以偏瘫、单瘫、四肢瘫或各种不自主运动为主要表现者。不少患者可能同时兼有上述多种类型表现。当病变累及锥体束时出现阳性病理征。 2、治疗  本病缺乏特异性治疗。但由于病程自限性，急性期正确的支持与对症治疗，是保证病情顺利恢复、降低病死率和致残率的关键。   主要治疗原则包括：   1.维

20、持水、电解质平衡与合理营养供给。对营养状况不良者给予静脉营养剂或人血白蛋白(白蛋白)。   2.控制脑水肿和颅内高压。   3.控制惊厥发作及严重精神行为异常。参见“癫痫”节中癫痫持续状态的抢救。   4.抗病毒药物  阿昔洛韦(无环鸟苷)，每次510mg/kg，每8小时1次。或其衍生物更昔洛韦(丙氧鸟苷)，每次5mg/kg，每12小时1次。两种药物均需连用1014天，静脉滴注给药。主要对单纯疱疹病毒作用最强，对其他如水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒，EB病毒也有抑制作用。 &

21、#160;  病毒性脑膜炎由柯萨奇或埃可病毒所致者，一般采用激素地塞米松(氟美松)静脉滴注以控制炎性反应，成人剂量为15mg/d，儿童酌减。早期适量应用甘露醇及呋塞米(速尿)脱水剂可减轻脑水肿症状。当考虑尚难排除单纯疱疹病毒或水痘带状疱疹病毒感染者，应及时应用抗病毒制剂。对发生呼吸困难，吞咽障碍及抽搐的患者应对症采用呼吸机，鼻饲饮食及药物处理。 饮食要求： 食用低脂肪、高纤维有营养的食物，尽量避免吃糖和加工食物，高维生素，高蛋白饮食。三、结核性脑膜炎结核性脑膜炎（tuberculous meningitis. TBM）是由结核杆菌引起的脑膜和脊

22、膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有5%15%的患者累及神经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见，约占神经系统结核的70%左右。1、结脑可分为以下3 期： 1期：无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损； 2期：脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损( 如脑神经麻痹) 、运动功能异常； 3期：惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统功能受损( 如瘫痪或全身麻痹)。2、临床表现 多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为：1） 结核性脑膜炎结核中毒症状

23、 ：低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。 2） 结核性脑膜炎脑膜刺激症状和颅内压增高 ：早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，通常持续12周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。 3） 结核性脑膜炎脑实质损害 ：如早期未能及时治疗，发病48周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想，部分性

24、、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。 4） 结核性脑膜炎脑神经损害 ：颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。 结核性脑膜炎脑神经损害 颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。5）

25、 结核性脑膜炎老年人TBM的特点 ：头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。3、结核性脑膜炎疾病治疗 ：抗结核及对症支持治疗本病的治疗原则是早期给药、合理选药、联合用药及系统治疗，只要患者临床症状、体征及实验室检查高度提示本病，即使抗酸染色阴性亦应立即开始抗结核治疗。异烟肼(isonicotinyl hydrazide, INH)、利福平(rifampicin, RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamide, PZA)或乙胺丁醇(ethambutol,

26、 EMB)、链霉素(streptomycin, SM)是治疗TBM最有效的联合用药方案，儿童因乙胺丁醇的视神经毒性作用、孕妇因链霉素对听神经的影响而尽量不选用。、四、.新型隐球菌性脑炎 隐球菌性脑膜炎是由新型隐球菌感染脑膜和(或)脑实质所致。由于其症状的不典型性及治疗的不规范，误诊率及病死率仍较高。近年来随着广谱抗生素、激素、免疫抑制药的广泛或不适当应用，以及免疫缺陷性疾病及器官移植患者的增加，该病罹患率亦呈增长趋势。1、隐球菌性脑膜炎(神经内科)是由新型隐球菌感染所引起的亚急性或慢性脑膜炎。新型隐球菌在自然界分布广泛，大多从呼吸道吸入，形成肺部病源，经血流播散于

27、全身各器官，30-50%的该病患者有较严重的全身性疾病。本病治疗较为困难，死亡率较高(20-30%)，治疗成功与否与(1)、是否早期治疗；(2)、药物对隐球菌的敏感性；(3)、病人对药物的耐受性等因素有关。主要传染源可能是鸽新型隐球菌多由呼吸道吸入；另有约1/3患者经皮肤黏膜、消化道传染。长期大量应用广谱抗生素、免疫抑制药、抗癌药物、接受器官移植术及白血病、AIDS、淋巴肉瘤、系统性红斑狼疮、结核病、糖尿病等患者成为该病主要易感人群。当机体免疫功能低下时，隐球菌在脑内繁殖并产生大量抵抗宿主防御反应健的毒性因子，引起隐球菌性脑膜炎或脑膜脑炎。各种年龄均可发病，2040岁青壮年最常见多呈亚急性或慢

28、性起病，少数急性起病。 临床表现1）症状常为间歇性头痛恶心及呕，伴低热、周身不适、精神不振等非特异性症状。随病情发展，头痛渐加重转为持续性精神异常、躁动不安。严重者出现不同程度意识障碍。  2）.约半数以上伴脑神经受损以视神经最常见，其次为第、VI脑神经。部分出现偏瘫、抽搐、失语等局灶性脑组织损害症状。  3）.脑膜刺激征为早期最常的阳性体征，晚期可出现眼底水肿锥体束征等。  治疗本病一经确诊，需立即抗真菌治疗。用药途径及疗程应个体化，一般总疗程为2.511个月停药，指征为：临床症状及体征基本消失CSF、常规检查正常、CSF直接镜检和培养阴性3

29、4周(每周1次)、两性霉素B(AMB)总量达1.53g以上。另外对颅内压增高者应用甘露醇及呋塞米(速尿)等脱水剂；颅内脓肿或肉芽肿可考虑手术切除；严重脑积水可行脑脊液分流术并加强全身营养支持疗法。1）.两性霉素B(二性霉素B)： 前公认的首选药，它能选择性地与真菌细胞膜上的麦角甾醇结合，增加细胞膜的通透性，使菌体内物质外渗，导致真菌死亡。首次剂量为0.51mg，第2天为3mg，第3天为5mg。以后每天增加5mg，直至每天0.51mg/kg，新鲜配制溶于5%葡萄糖溶液500ml中，避光、缓慢静脉滴注46h以上，总剂量为23g。2）.氟康唑：  通过抑制细胞色素P依赖

30、酶，抑制细胞膜麦角甾醇的生物合成而发挥杀菌作用，该药易通过血-脑脊液屏障，脑脊液中浓度可达血浆中80%左右，是艾滋病合并隐球菌脑膜炎患者的首选药。可口服或静脉滴注，每天200400mg，副作用较轻，主要为恶心呕吐及肝脏损伤。3）.5氟胞嘧啶：  通过阻断核酸合成，抑制真菌生长。 五、脑出血 俗称脑溢血，属于“脑中风”的一种，是中老年高血压患者一种常见的严重脑部并发症。脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，最常见的病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等，常因用力、情绪激动等因素诱发，故大多在活动中突然发病，临床上脑出血发病十分迅速，主要表现为意识

31、障碍、肢体偏瘫、失语等神经系统的损害。它起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是目前中老年人致死性疾病之一。1、脑出血根据发病时间分为：超急性、急性和亚急性，按病情轻重分为轻、中、重型。临床上多根据出血部位分类，（1）基底节区出血：基底节区是最常见的脑出血部位，豆纹动脉的破裂出血血肿即位于基底节。基底节出血又可以细分为：壳核出血，丘脑出血，尾状核头出血等。 壳核出血：基底节区的壳核是较为常见的出血部位，约占50%60%，主要有豆纹动脉外侧在破裂引起，出血后可突破至内囊，临床表现与血肿的部位和血肿量有关，中大量出血时常见的症状主要表现为内囊受损的引起的对侧偏瘫，还可有双眼向病灶一侧凝视，偏

32、身感觉障碍等。内囊出血后，由于血液破入到脑室，病人常现出头痛，颈项强直，腰穿脑脊液为血性。  丘脑出血：相对壳核出血发生率较低，主要由于丘脑穿支动脉或者丘脑膝状体动脉破裂导致，丘脑出血的特点除与壳核出血类似的症状如偏身运动障碍、感觉障碍等，可出现精神障碍，临床上常见的有情绪低落、淡漠等，还可出现痴呆、记忆力下降等症状，出血量较大亦可短时间内危急生命。由于位置靠近第三脑室，丘脑出血症状容易反复，还易出现持续性顽固高热等症状。 尾状核头出血：较为少见，出血量常不大，多破入脑室，出现急性脑积水症状如恶心、呕吐、头痛等，一般不出现典型的肢体偏瘫症状，临床表现可与蛛网膜下腔

33、出血类似。 （2）脑叶出血：发生率较少，约占脑出血的5%10%，一般合并有颅内血管畸形、血液病、烟雾病等患者常见，血肿常见于一个脑叶内，有时也会累计两个闹叶，临床上以顶叶最为常见，因为出血位置较为表浅，血肿一般较大，根据不同的部位以及出血量，临床表现较为多见复杂，可有肢体偏袒、癫痫发作、失语、头痛、尿失禁、视野缺损等等。常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征、癫痫发作较常见，昏迷较少见。顶叶出血最常见，可见偏深感觉障碍、空间构象障碍；额叶可见偏瘫、Broca失语、摸索等；颞叶可见Wernicke失语、精神症状；枕叶出现对侧偏盲。（3）脑桥出血：脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥

34、是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，大于5ml的出血即可出现昏迷、四肢瘫痪、呼吸困难等症状，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热等，多数病人在发病后不久就出现多器官功能衰竭，常在发病后48小时内死亡，脑桥出血因极为凶险，治疗率及治愈率均较低，是属于一种危重的脑出血。 （4）小脑出血：小脑位于后颅窝，出血大于10ml即有手术指针。小脑出血约占脑出血的10%左右，发病后可出现小脑功能受损表现：眩晕、共济失调，患者可出现频繁呕吐、后枕部剧烈疼痛，一般不会出现肢体偏瘫症状，小脑出血量较大时刻出现脑桥受压影响呼吸功能。小脑蚓部（双侧小脑半球中央部位）出血后血肿可压迫四脑室影

35、响脑脊液循环，短时间内出现急性脑积水，必要时需要手术治疗。 （5）脑室出血：原发性脑室出血较为少见，多见周围部位出血破入脑室。原发性脑室出血症状较为明显，如突发头痛、呕吐、颈强直等，大量出血可很快进入昏迷症状。 根据出血后的临床表现，神经外科临床上将脑出血分为五级，作为手术指征参考：I级：清醒或者嗜睡，伴有不同程度的偏瘫或者失语； II级：嗜睡或朦胧，伴有不同程度的偏瘫或失语； III级：浅昏迷，伴偏瘫，瞳孔等大； IV级：昏迷，伴偏瘫，等大或不等大； V级：深昏迷，去脑强直或者四肢软瘫，瞳孔单侧或双侧散大。2、治疗高血压脑出血的治疗

36、可分为内科保守治疗和外科手术治疗。 1) 内科治疗 ：患者出血量不多，神经功能损害较轻，或者患者一般情况较差不能奶手术治疗的患者可选择内科保守治疗。内科治疗的原则在于：脱水降颅压、减轻脑水肿，调整血压；防止再出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复；防止并发症。 1.一般治疗：安静休息，一般卧床休息24周。保持呼吸道通畅，防止舌根后坠，必要时行气管切开，有意识障碍、血氧饱和度下降的患者应予以吸氧。危重患者应予以心电监测，进行体温、血压、呼吸等生命体征的监测； 2.控制血压：脑出血患者血压会反射性升高，而过高的血压则会更加引起出血增加，而

37、过低的血压又会影响到健康脑组织的血供，所以对于脑出血患者，应该选用较为有效的降压药物将血压控制在发病之前的基础血压水平。 3. 控制脑水肿，降低颅内压：颅内压的升高可引起患者较为明显的症状如恶心、呕吐等，严重的还会引起脑疝导致生命危险。所以降低颅内压控制脑水肿是脑出血治疗的总要措施，发病早期可用甘露醇脱水，并辅助以呋塞米进行脱水，同时注意监测患者肾功能，注意复查血电解质情况防止水电解质紊乱。 4.预防并发症：可预防性使用抗生素以及降低胃酸分泌的药物防止肺部感染及上消化道应激性溃疡的发生。早期可行胃肠减压一来可观察是否存在应激性溃疡，二来可减轻患者胃肠道麻痹引起的腹

38、胀，避免胃内容物因呕吐而发生吸入性肺炎。 2) 外科治疗 高血压脑出血的治疗最终目的是清除血肿，减轻脑组织受压，尽最大努力保证神经功能，减少或防止脑出血后一系列继发性病理变化。（1）.手术适应症：目前手术适应症主要参考一下几点考虑： 大脑出血量大于30ml，小脑出血量大于10ml； 患者出血后意识障碍情况，I级一般不需手术，V级病情出于晚期也无法手术，II级IV级需要手术治疗，II级患者若一般情况可，也可首选内科保守治疗，根据病情变化再决定，IV级患者若出血时间短出血量大，进展快，脑疝形成时间长，则无法手术；常用的手术方式有开颅清除血肿、穿刺抽吸血肿、脑室穿刺引流

39、血肿等。 术后应还要注意患者血压情况，控制性降压防止再次出血，术后应用脱水药物防止颅内压过高，防治并发症，监测患者的各重要脏器功能，加强术后护理，维持水电解质平衡。术后应早期行功能锻炼。六、蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为2.0/10万人年，亦有报道为每年6-20/10万人。还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂

40、，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。1) 病因1) 颅内动脉瘤 占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见； 2) 脑血管畸形 主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区； 3) 脑底异常血管网病（moyamoya病） 约占1%； 4) 其他 夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。 5) 部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。 蛛网膜下腔出血

41、的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。 2、临床表现 1) 性别、年龄 任何年龄均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于3060岁，女性多于男性，血管畸形多见于青少年。 2) 起病情况 突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。患者常能清楚地描述起病的时间和情景。发病前多有明显诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静情况下发病。约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状。 3) 临床表现 SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动