传染病各病总结

1、登革热病原学为登革热病毒。黄病毒，RNA，4个血清型流行病学患者和隐性感染者是主要传染源。通过蚊（伊蚊）叮咬传播。伊蚊不止是媒介，亦是贮存宿主。吸血后10天始有传染力，长达174天。人群普遍易感，感后只对同型病株有牢固免疫，对其他异型株只有短暂交叉免疫。多发于夏秋雨季。流行有周期性，可隔年流行。发病机制与病理解剖定位于单核吞噬细胞系统。二次病毒血症。第二次出现感染中毒。机体抗体与病毒形成免疫复合物，激活补体系统。导致血管通透增加，同时抑制骨髓白细胞和血小板，加重出血。病理改变为：肝肾心和脑的退行性变。和各系统的不同程度出血。皮疹内小血管肿胀。脑损者见脑出血和脑水肿。临床表现典型登革热：1.高热

2、及毒血症状：双峰热，全身疼痛乏力，早期颜面潮红，结合膜充血，浅表淋巴肿大及相对缓脉。2.皮疹：多形性，手掌脚底缺如，有痒感，常不脱屑。3.出血：牙龈，黏膜，皮下，内脏等。另有轻型登革热，重型登革热。实验室检查（要点）常规检查：白细胞和血小板减少血清学检查中，ELISA法检测特异性IgM为目前常用确诊方法。将急性期患者血清接种于白纹伊蚊胸肌内分离病毒最为敏感。常为C6/36蚊株。并发症以急性血管内溶血（因G-6-PD缺乏）为最常见。其他为各器官重症。诊断结合流行病学，体征，血象检查可临床诊断本病。抗体滴度和病毒分离可确诊治疗与预后无特效治疗，多为自限性，对症治疗为主。物理降温为主，慎用退热药，以

3、防G-6-PD缺乏患者诱发血管内溶血。脑膜脑炎时用20%甘露醇脱水。脱水时注意补液勿过量静脉补液，以免发生脑水肿。预后：良好，死亡为重型类，死因是中枢性呼衰。预防切断传播途径，防蚊灭蚊为最重要其他登革为装腔做势的意思。表患者因骨，关节，肌肉疼痛所致的步态。登革出血热为本病的重型，血小板减少同时伴血液浓缩为标志。有血细胞比容达20%以上等血浆外渗表现。钩端螺旋体病（钩体病）病原学致病性钩端螺旋体，众多血清型。无交叉免疫。流行病学源宿主广泛，主要为北猪南鼠。主要为直接接触传播，接触疫水（常为排尿污染）。破损皮肤和黏膜为最主要入侵途径。人群普遍易感，可获同型免疫力。夏秋季流行。常见于农民，渔民，屠宰

4、工。分稻田型，雨水型，洪水型。发病机制与病理解剖钩体进入人体后，入血繁殖产生毒素，数天内形成钩体败血症。后进入内脏器官。主要为早期钩体败血症，中期多脏器损坏，后期各变态反应后的钩体后发症。病变基础为全身毛细血管感染中毒性损伤。特点是脏器功能障碍严重与组织损伤轻微不一致。临床表现1. 早期钩体败血症期：寒热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大。腓肠肌剧痛有一定特征性2. 中期器官损伤期：流感伤寒型（最多见）。肺出血型。黄疸出血型（肾衰是其主要死因）。肾衰竭型。脑膜脑炎型。3. （恢复期）后发症期：后发热（不用抗生素），眼后发症，反应性脑膜炎（可不处理），脑动脉炎实验室检查1显微凝集试验（国内最常用钩体病血

5、清学诊断方法）2酶联免疫吸附试验（ELISA），特异性和敏感性更高。3血培因时间长，无太大意义。并发症诊断结合流行病学，28天内有接触史。结合早中期临床表现，以及青霉素治疗中的赫氏反应。血清学病原学检测可明确诊断。治疗与预后原则为“三早一就”（早发现，早诊断，早治疗，就地医治）一般治疗。病原治疗：青霉素为首选。但首剂小剂量和分次给药，以防赫氏反应。对症型治疗。后发症治疗。预后与病情轻重，治疗早晚与正确与否相关。预防其他考点黄疸出血群毒力最强，为稻田型主群。少数患者于恢复期可再次出现症状和体征，称钩体后发症。不属复发！赫氏反应是青霉素杀来钩体后释放毒素导致症状加重的反应。肾综合征出血热病原学汉坦

6、病毒。单股负链RNA.，多血清型流行病学自然疫源性。我国传染源主要为黑线姬鼠和褐家鼠。传播途径有呼吸道，消化道，接触，垂直，虫媒传播。人普遍易感，病后有较持久免疫力。发病机制与病理解剖发病：1病毒直接作用：主要为全身小血管广泛性损伤，其基本病变部位是血管内皮细胞。病理变化以小血管和肾脏病变最明显。细胞损害是病毒直接作用的结果。2免疫变态损伤。病理生理：1休克：原发性休克为前期血浆大量渗出导致的低血压性休克。继发性休克因大出血，继发感染和多尿期补液不当所致。2出血：因血管壁损伤，血小板减少和功能异常。3.急性肾衰竭。临床表现潜伏期以两周多见。三大主症：发热中毒症状，出血充血水肿表现，肾损害。五期

7、经过。发热期：有三痛：头痛腰痛眼眶痛，有三红（酒醉貌）：颜面红，颈，上胸红。有球结膜水肿。低血压休克期。少尿期：最危险，表示为尿毒症，酸中毒和电解质紊乱。多尿期：因新生肾小管重吸收功能不全和潴留物滤出的高渗利尿作用所致，此期易继发感染，补液是关键。恢复期。实验室检查白细胞升高。血小板减少。尿蛋白强阳性，有红白细胞，有管型，有膜状物。特异性抗体检测：IgM阳性,IgG四倍升高。并发症腔道出血，中枢并发症，肺水肿，ARDS。肾破裂。诊断流行病学。三主症，五期。发病特点：热退后病情加重，发热后有肾损害，先少尿后多尿，先低血压再高血压。血清或尿中检出抗原或抗体能明确诊断。治疗与预后综合治疗，抗病毒和对

8、症治疗。原则：三早一就（早发现，早休息，早治疗，就近治疗）。少尿期治疗：原则为“稳促导透”，即稳定内环境，促进利尿（常用“速尿”呋塞米），导泻（控制高血容量），透析（尿毒症阶段的最有效措拖）。多尿期：补液平衡，防治感染。预防其他考点恙虫病（丛林斑疹伤寒）病原学恙虫病东方体所致。多个血清型流行病学自然疫源性。鼠类为主要传染源，恙虫幼虫（恙螨）为传播媒介。感染恙螨一代不能传播，二代才能。普遍易感，对同株有持久免疫，但对异株仅能持续几月。发病机制与病理解剖病原从叮咬处侵入人体，先在其局部繁殖，产生损害，继而侵入血流，形成东方体血症，侵入血管内皮细胞和单核吞噬细胞内生长，产生毒素。基本病理变化为全身小

9、血管炎，血管周围炎，及单核吞噬细胞增生临床表现1.发热等全身中毒症状。2.焦痂与溃疡。边缘稍隆起，可有红晕，基底部呈淡红色肉芽创面。易忽略（最具诊断意义）3.淋巴结肿大。焦痂附近明显肿大，全身轻至中度肿大。4.皮疹。见于部分患者。为充血性暗红斑丘疹，不痒，手掌足底常缺如，遗留少许色素沉着。5.肝脾大。见于部分患者轻度大。实验室检查外周白细胞常减少。变形杆菌OX凝集反应（外斐试验）特异性低，可见钩体病。特异性血清学检查。分离病原。并发症诊断流行病学。临床表现。焦痂最有诊断意义。结合外斐试验。有条件可做特异血清学检测或分离病原体。治疗与预后一般治疗。病原治疗：多西环素（强力霉素）有特效治疗及时，预

10、后良好。预防其他考点伤寒病原学伤寒沙门菌。流行病学夏秋季为高峰，儿童青年高发。传染源为患者与带菌者，但慢性带菌者（排菌达3个月以上，常因胆囊长期保留病菌）具有重要流行病学意义。以粪口途径传播（水，食物）。人普遍易感，人感染后免疫力持久，少有二发者。伤寒与副伤寒无交叉免疫。发病机制与病理解剖病原侵入回肠集合淋巴结形成病灶，进一步入血，形成第一次菌血症（无症状，处潜伏期），进入肝，脾，胆等繁殖，后又出现二次菌血症，产生发热中毒症状。病理特点为持续菌血症和全身单核吞噬系统增生性反应（回肠下段病变最具特征性）临床表现分初期，极期，缓解，恢复期。（极期）特点为：持续发热，相对缓脉，全身中毒症状与消化道症

11、状（多为腹胀便秘，少数为腹泻），玫瑰疹，肝脾肿大，与白细胞减少。实验室检查白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。伤寒沙门菌培养。骨髓培养阳性高。肥达试验有辅助诊断意义。并发症肠穿孔（最严重并发症）。肠出血。肝炎。心肌炎。诊断见上治疗与预后一般治疗。发热期给予流质半流质饮食，必要时静脉输液。病原治疗。氟喹诺酮（三代喹诺酮）为首选。孕妇儿童首选第三代头孢菌素。预防控制传染源：患者应及早隔离治疗，体温正常后15天，或每隔5天作粪便培养1次，连续2次阴性，可解除隔离其他考点 流行性乙型脑炎（乙脑）流行性脑脊髓膜炎（流脑）病原学乙脑病毒。RNA。嗜神经病毒。脑膜炎奈瑟球菌。有ABC三群。流行病学自然疫源性

12、。猪（人无意义）为主要传染源。传播媒介主要为蚊（三带喙库蚊）。感染后获持久免疫。二发少。2至6岁发病最高。夏秋（789）高发。冬春几不发病。高度散发（无家庭群发）人类是唯一宿主。我国以A群为主。传染源为患者和带菌者。主要以讲话飞沫传播。6个月到2岁儿童发病最高。人群受感染大部分为无症状带菌者，多不治而愈，有典型流脑者仅1%。感染后对同型有持久免疫。好发于冬春。有区域流行史，但城市现多散发。发病机制与病理解剖病毒对神经组织的直接损害以及免疫损伤以脑实质为主要病变大量内毒素使全身小血管痉挛，微循环障碍，引起败血症感染性休克。败血症期：血管内皮损害，出血，淤斑。脑膜炎期。临床表现高热，意识障碍，抽搐

13、，病理反射及脑膜刺激征阳性为特征。高热，惊厥和呼吸衰竭为重型表现。呼衰为主要死因。突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点，瘀斑，和脑膜刺激征，脑脊液呈化脓性改变。实验室检查1血象：外周血白细胞总数增高。2脑脊液检查：呈无菌性脑膜炎改变。压力升高，白细胞略升高，外观清亮，糖，氯化物，蛋白基本正常。3乙脑抗原阳性。1血象：白细胞总数显著增高，中性粒细胞为主。2脑脊液检查：呈化脓性脑膜炎改变。压力升高，外观混浊，白细胞明显增高，中性粒细胞增高，白蛋白升高，糖和氯化物降低。3皮肤瘀点或脑脊液涂片发现奈瑟菌。并发症诊断与其他细菌引起的化脓性脑膜炎的鉴别：常用外伤感染史，无季节性，多散发，皮肤瘀点少见

14、，确诊有赖细菌学检查。治疗与预后无特效药物。支持对症治疗。青霉素有特效。（不易透血脑屏障，较大剂用）预防其他考点麻疹水痘和带状疱疹病原学麻疹病毒，一个血清型。急性患者为最重要传染源。水痘带状疱疹病毒。只有一血清型。原发表现为水痘，再发为疱疹。流行病学人是唯一宿主。急性患者为最重要传染源。传播途径为呼吸道和密切接触。极易感染，病后有持久免疫力。好发年龄为6个月到5岁儿童。潜伏期平均10天。发病前2天至出疹后5天内具有传染性。水痘患者为主要传染源。典型水痘的潜伏期为两周。自水痘出疹前12天至皮疹干燥结痂前均有传染性。飞沫和直接接触传播。感染后终生免疫。发病机制与病理解剖从呼吸道，口咽部或眼结合膜侵

15、入，有二次病毒血症。累及淋巴，血管，黏膜。麻疹的皮疹在二次毒血症时出现。因真皮乳头层充血水肿浸润伴渗出引起，有色素残留。病毒血症，血管内皮损伤。有自限性。临床表现典型麻疹特征为：发热，咳嗽，流涕，眼结合膜炎，口腔黏膜斑（科氏斑，早期前驱临床特征），皮肤斑丘疹。轻型麻疹：见于有一定免疫力者。6个月以下小儿，近期有免疫接种史和输血者。以疹为特征。全身症状轻微。前驱期：畏寒低热咽痛等不适。出疹期。实验室检查并发症肺炎（最主要并发症，主要死因），喉炎，心肌炎，脑炎，肝炎等。肺炎（原发性水痘肺炎见于成人，继发性细菌性肺炎见于儿童），脑炎，继发感染诊断与幼儿急疹鉴别。热退疹出。不脱屑。无沉着。无前驱症状。

16、治疗与预后麻诊无特异性疗法。对症治疗支持对症治疗。可抗病毒治疗（尤期是免疫缺陷者）。禁用激素，因可致病毒播散。预防疫苗其他考点出疹特点：麻疹多压之褪色，少不褪色。疹间皮肤正常（红白相间，融合一片），发病后4天开始，自耳后发际开始，自上而下有序迅速发展至额、面、颈，而后蔓延及胸、躯干及四肢，约2-5天达手掌和足底。热退后2天开始消退，有残留色素，伴糠样细小脱屑。出疹特点：发病1至2天内出疹。热出疹出。向心性分布，先见于面部或发际，常瘙痒，分批连续出现，可见丘疹，疱疹，脓疱疹和结痂同时存在。不留瘢痕。细菌性痢疾细菌性食物中毒阿米巴病霍乱病原学志贺菌（痢疾杆菌）。福氏和宋内志贺菌最多见。福氏菌易转为

17、慢性，痢疾菌毒力最强。（胃肠炎型 ）沙门菌，副溶血性弧菌，大肠埃希菌，变形杆菌，金黄色葡萄球菌。（神经型）肉毒杆菌溶组织内阿米巴：滋养体是寄生型 ，包囊是感染型霍乱弧菌流行病学夏秋多发。患者和带菌者为传染源。消化道传播。夏秋季多发。多形式传播。集体发病慢性患者和包囊携带者为传染源。粪口传播。传染源为患者和带菌者。消化道传播。发病机制与病理解剖乙状结肠和直肠受累为主。主要为侵袭肠上皮细胞损害，内毒素释放引发高热和毒血症状肠毒素，侵袭性损害，内毒素，过敏反应有肠内阿米巴病和肠外阿米巴病（脓肿）。基本病变为组织溶解坏死。口小底大的烧瓶样溃疡。霍乱肠毒素引发小肠液过度分泌临床表现发热，腹痛，腹泻，里急

18、后重，排黏液脓血便为主要特征。重可出现感染性休克，中毒性脑病。（可引起假膜样肠炎，一周后假膜脱落，形成大小不等形状不一的“地图洋”溃疡）多以恶心呕吐腹痛腹泻等急性胃肠炎为主要症状1无症状携带2普通型：起病慢，少发热，中毒轻，黏液血便或果酱样便，可里急后重。3重型：畏寒高热肠绞痛，各并发症。以剧烈腹泻为首发症状，后引发脱水，肌肉痉挛，低血钾，酸中毒，循环衰竭。实验室检查肝脓肿穿刺是巧克力样液体。增菌培养用PH8.4的碱性蛋白胨水。并发症败血症。关节炎肠出血，肠穿孔。直肠瘘急性肾衰竭，急性肺水肿诊断便检出志贺菌确诊疫区。霍乱弧菌培养阳性。治疗与预后喹诺酮。甲硝唑首选补液（重要）。先盐后糖，先快后慢

19、，纠酸补钙，见尿补钾。抗菌，抗肠毒素，对症。预防其他考点左下腹痛为主。菌痢迁延和反复发作2个月以上为慢性菌痢。见于营养不良，治疗不及，原有慢性肠疾患，肠IgA减少，福氏菌感染各型所存在的食物类型。金葡菌引起的呕吐最明显。病变好发部位依次是盲肠，升结肠，乙状结肠等。故右下腹痛为主。腹泻特点：米泔水样，无发热，无里急后重感，多不伴腹痛，排便自觉轻快感。患者直至症状消失后6天，并隔日粪便培养一次，连续三次阴性可解除隔离流行性腮腺炎1腮腺炎病毒引起的，只有一血清型2急性自限性呼吸道传染疾病，病毒经上呼吸道或眼结膜（首先累及）侵入人体，对神经系统有较高的亲和性。3首先出现头痛发热无力食欲不振等前驱症状，

20、最早出现的症状-有以耳垂为中心腮腺肿大伴发热的特征，临床以腮腺非化脓性肿胀疼痛为特征4与化脓性腮腺炎鉴别：化脓性腮腺炎常为一侧腮腺肿大，局部红肿疼痛明显，后期有波动感，挤压时有脓液从腮腺口流出，不伴有睾丸等腺体炎，血白细胞和中性粒细胞增高5并发症：神经系统并发症-无菌性脑膜炎、脑炎（小儿常见）、脑膜脑炎 生殖系统并发症-睾丸炎（成人多见），单侧多见；卵巢炎 其他并发症-胰腺炎、乳腺炎等6肿大的特点以耳垂为中心向前、向后、向下发展，状如梨形，局部灼热而不红；腮腺管口充血呈一点红，但挤压腮腺无脓性分泌物流出7因唾液腺管阻塞，避免进食酸性食物。流行性感冒1病程短，有自限性，以急起高热，头晕头痛，乏力

21、，肌肉酸痛和鼻塞流涕等轻度呼吸道症状为主。全身症状重而呼吸道症状相对要轻。2三型流感病毒，带血凝素和神经氨酸酶，特点是易变异，常见甲流。冬季多发3主要破坏呼吸道上皮细胞，有发热肌痛白细胞减少等毒血症样反应，但无病毒血症。4对症治疗。儿童慎用阿司匹林。5抗病毒治疗。血吸虫成虫位于肝门脉系统，虫卵位于肠道和肝脏。1钉螺为唯一中间宿主。接触疫水感染。2主要病变为虫卵沉积于肠肝等组织引起的虫卵肉芽肿，以及相应变态反映3急性表现为发热，过敏，腹泻，肝大压痛和嗜酸性细胞增加。慢性以肝脾肿大或慢性腹泻为主。晚期以门静脉周围纤维化病变为主。4急性血吸虫病的热型-间歇热及驰张热5异位血吸虫病：门脉系统之外的器官

22、与组织出现肉芽肿损害。常为肺，脑。6.粪便检出卵和孵出毛蚴为直接依据。7治疗-吡喹酮疟疾1雌性按蚊为传播媒介，以感染性子孢子传播，有人体内无性阶段：肝内期，红内期。蚊内有性繁殖阶段。2有间日疟，恶性疟，卵形疟，三日疟四类。我国以间日疟为主。复发仅见于间日疟，卵形疟（有休眠子，亦迟发型子孢子）输血感染和恶性疟，三日疟无复发。间日疟，卵形疟主要侵犯网织红和幼稚红细胞。2天发作一次三日疟主要侵犯衰老红细胞。3天一次。儿童可发展为肾小球肾炎和肾病综合征恶性疟侵放各期红细胞。发病不规则，诱发血红蛋白尿和急性肾衰。3寒战高热大汗淋漓周期性发作为主要特点。脑型疟为最危重类型。4镜检找到疟原虫是确诊的标准5治

23、疗：氯喹（终止发热），伯氨喹（预防复发），青蒿琥酯（尤适合孕妇和脑型疟）败血症与感染性休克1毒血症：大量毒素进入血液循环，刺激机体产生大量炎症介质，从而引发寒战，高热等全身剧烈反应。菌血症：国外广义-指血液中存在活菌，不论数量、繁殖、产生毒素及致病状态如何 国内狭义-指少量病原菌侵入血液循环，不或很少繁殖，迅即被机体防御系统清除，不引起或仅引起轻微局部或全身炎症反应的情况败血症：细菌或真菌侵入血液循环，持续存在和繁殖，并产生大量毒素，在体内诱发大量炎症介质，从而引起寒战，高热，呼吸衰竭，白细胞增高等全身中毒表现的严重感染综合征。脓毒血症：实为败血症之一，但强调化脓菌感染或化脓性病灶的存在。2引

24、起的常见病原 革兰阳性菌-金黄色葡萄球菌（首选青霉素） 革兰阴性菌-大肠杆菌 厌氧菌-脆弱类杆菌、梭状芽孢杆菌属 真菌-白色念珠菌3诊断：骨髓培养阳性率高于血培养可帮助诊断。感染性休克以革兰阴性菌引起相对多见，因其内毒素较易引起休克。4基本表现：毒血症状。皮疹，肝脾大，关节症状，原发感染灶，迁徙感染灶5老年人败血症-致病菌以大肠埃希菌，克雷伯菌属等革兰阴性菌，以厌氧菌为主。肺部感染后发生败血症叫青年人为多，由褥疮侵入者常见。易并发心内膜炎。由于重要器官功能降低，可因心，肺，脑，肾等功能障碍而死亡。 6院内感染败血症-多有严重基础疾病、免疫缺陷病、长期全身应用免疫抑制剂、不合理应用广谱抗生素、大

25、手术、创伤或烧伤、血液透析或长期动静脉置管等病史的病人。病原菌以大肠埃希菌，铜绿假单胞菌，克雷伯杆菌等革兰阴性耐药菌为主，预后差，病死率高。7 （变应性亚败血症）Stills病与败血症的不同之处有：1）高热（T40），病程可达数周或者数月，但无明显毒血症状，可有缓解期；2）皮疹短暂，反复出现；3）多次血及骨髓培养均无细菌生长；4）抗菌药物正规治疗无效而肾上腺皮质激素或非甾体类药物可使症状缓解。附：SIRS：全身炎症反应综合征 MODS：多器官功能障碍综合征ARDS：急性呼吸窘迫综合征大部分病毒感染性疾病有终身免疫，（流感例外）；大部分细菌（G+）感染性疾病无终身免疫，（伤寒例外）；病毒引起白细胞总数降低，（乙脑、肾综合症出血热、恙虫病例外）。细菌引起白细胞总数升高，（伤寒、副伤寒（革兰阴性杆菌