传染病学重点

1、第一章一、感染过程的表现：病原体被清除；隐性感染/亚临床感染；显性感染/临床感染；病原携带状态；潜伏性感染二、传染过程中病原体的作用：侵袭力；毒力（包括外毒素、内毒素）； 数量； 变异性。三、组织损伤的发生机制 ：直接侵犯：阿米巴原虫 毒素作用: 霍乱、白喉 免疫机制：麻疹、AIDS四、传染病的特征1、基本特征 ：有病原体；有传染性；有流行病学特征；有感染后免疫2、临床特点：潜伏期：检疫工作的依据前驱期：非特异性甚至缺失症状明显期：存在顿挫型恢复期：可残余病理、生化改变及传染性复发与再燃后遗症五、传染病的诊断1、临床症状和体征2、流行病学资料：发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯预防接种史过去

2、病史集体发病史家族史3、实验室检查 ：一般检查：三大常规、生化检查病原学检查：直接检出；分离培养；动物接种分子生物学检测：分子杂交 、聚合酶链反应（PCR）免疫学检测：特异性抗体检；特异性抗原检测；免疫标记技术；细胞免疫功能检查其他：内镜检查、影像检查、活检六、传染病的治疗：一般及支持疗法：隔离、护理和心理治疗、营养病原/特效疗法：抗生素、化学制剂、抗毒素对症疗法：减轻痛苦、保护重要器官；水和电解质平衡其他：康复疗法、中医中药、针灸疗法七、传染病分类：甲类 霍乱、鼠疫 （强制管理) 城市2h；农村6h 乙类（26种 严格管理）城市6h；农村12h 丙类（10种 监测管理） 24h 附：乙类中传

3、染性非典肺炎、炭疽中的肺炭疽、高致病禽流感和脊髓灰质炎按甲类上报、管理第三章第一节 病毒性肝炎一、 病原学（了解）：病原体为甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒；HGV、TTV、SENV无定论；巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、SARS冠状病毒1、甲型病毒性肝炎（HAV）1）甲肝病毒结构：呈球形；实心颗粒完整的HAV，有传染性；空心颗粒未成熟的不含RNA的颗粒，有抗原性，无传染性；共分7个基因型，我国均为I型；能感染人的血清型只有1个2）甲肝病毒特性：灵长类动物对HAV易感；HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，室温下可生存1周，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中生长数月；100下1分钟才能灭活；乙

4、型病毒性肝炎2、乙肝病毒1）、乙肝病毒结构：大球形颗粒，完整的HBV颗粒，包括：a.包膜：含HBsAg、糖蛋白、细胞脂质b.核心：含环状双股DNA、DNAP、HBsAg；小球形颗粒；管形颗粒2)、乙肝病毒特性：对HBV易感的动物很局限，如黑猩猩；HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线、消毒剂耐受100下10分钟、高压蒸气消毒可被灭活3）、乙肝病毒基因组及编码蛋白A、HBV基因组由不完全的环状双链DNA组成，分为长链（负链）、短链（正链）B、S、C、P、X区均位于长链S区前：S1 preS1 ； 前S2 preS2 ； S HBsAgHBsAg抗原性复杂，共同抗原决定簇“a”，亚型决定簇“d

5、/y”和“w/r”；分为10个亚型；长江以北 adr；长江以南 adr和adwC区 ： 前C基因 HBeAg ； C基因 HBcAgP区编码多功能蛋白，包括DNAP等X基因编码HBxAg，具有反式激活作用4）、基因突变：A、 S基因突变：HBsAg亚型改变或HBsAg(-)乙型肝炎B、 前C区及C区启动子突变：HBeAg(-)/HBeAb(+)乙型肝炎C、 C区突变：HBcAb(-)乙型肝炎D、 P区突变：复制缺陷或复制水平降低5）、抗原抗体系统（1）、HBsAg与抗HBsHBsAg：A、成人感染HBV后12周，最晚1112周先出现HBsAg。B、急性自限性HBV感染HBsAg多持续16周，最

6、长20周。C、无症状携带者和慢性患者HBsAg可存在多年，甚至终身。抗HBs：A、抗HBs为保护性抗体，HBsAg转阴后一段时间出现，612个月内逐步上升至高峰，持续多年；B、少部分病例HBsAg转阴后不产生；C、可见于恢复期、过去感染及疫苗接种后。（2）、PreS1与抗PreS1 PreS1：在感染早期紧接HBsAg出现，在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转；其阳性为HBV存在和复制的标志。抗PreS1：抗PreS1被认为是保护性抗体，感染早期可出现。（3）、PreS2与抗PreS2PreS2：提示HBV复制。抗PreS2：为保护性抗体，可作为乙肝病毒疫苗接种效果观察指标（4）、HBcAg

7、与抗HBcHBcAg：血中HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，游离极少；肝组织中HBcAg主要存在于肝细胞核内。抗HBcAg：抗HBcIgM为较早出现的抗体，绝大多数在第一周，多存在6个月；提示急性期或慢性肝炎急性发作；抗HBcIgG可保持多年。（5）、HBeAg与抗HBeA、急性感染时HBeAg出现时间略晚于HBsAg，病变极期消失，持续存在预示趋向慢性；B、慢性感染时HBeAg持续存在提示高感染低应答期；C、HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换，每年约10%自发转换；D、抗HBe阳转后，病毒复制处于静止状态，传染性降低。6）、分子生物学标记HBV DNA：病毒复制和传染性的直接标志。

8、定期检测对判断复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效有重要意义；HBV DNAP：位于HBV核心部位，具有反转录酶活性，为判断病毒复制、传染性高低指标之一。3、丙肝病毒1）、形态及生物学特性：HCV呈球形颗粒，内有核心蛋白和核酸组成的核衣壳HCV对有机溶剂敏感，煮沸、紫外线可灭活。2）、基因组结构及编码蛋白A、为单股正链RNA，基因组两侧分别为5和3非编码区，中间为ORF；B、编码区从5端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1、E2/NS1），非结构蛋白区（NS2、NS3、NS4、NS5）。C、HCV基因组具有显著异质性，同一基因组不同区段变异程度有显著差别；D、5非编码区最保守，E2/NS1

9、区变异程度最大；E、同一病例存在准种，即HCV感染后，形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群；F、HCV可分为6个基因型，我国以1b型为主。3）、抗原抗体系统（1）、HCVAg与抗HCV：血中HCVAg含量很低抗HCV为感染标志：抗HCVIgM持续13月；如持续阳性提示病毒复制，易转为慢性。（1）、HCV RNA：第1周即可检出，但含量少，随病程波动其阳性为病毒感染和复制的直接标志定量测定有助于了解复制程度，抗病毒治疗的选择及疗效评估4、丁型肝炎病毒1）、概念A、 HDV是缺陷病毒，在血中有HBsAg包被，其复制、表达抗原及引起肝损害须有HBV或其他嗜肝病毒DNA辅佐；B、细胞核内的HDV R

10、NA能自行复制C、多在HBV感染的基础上引起重叠感染2）、抗原抗体系统HDVAg：为唯一抗原成分，HDVAg最早出现，然后分别是抗HDVIgM和抗HDVIgG；抗HDV不是保护性抗体。HDV RNA：诊断感染最直接依据。5、戊型肝炎病毒1）、概述：1983年发现，1989年分子克隆获HEV DNA为单股正链RNA，含3个ORF，至少两个基因型黑猩猩，多种猴类易感HEV在碱性环境中较稳定，对高温、氯仿敏感2）、抗原抗体系统：HEVAg可在肝细胞胞浆中检出，血液中检测不到抗HEV IgM发病初期产生，多在3个月内转阴抗HEV IgG持续时间差异大，多在612个月转阴，亦可持续数年HEV RNA在发

11、病早期粪便中和血中可检出6、其他相关病毒1）、HGV/GBV-C于1996年发现，为单股正链RNA；常与HCV混合感染；主要在淋巴细胞内复制，经肠道外途径传播；是否引起肝损害目前暂无定论，多认为无。2）、TTV、TLMV、SENV归于TTV家族，以胃肠外方式传播，多无肝损害表现。二、发病机制（了解）1、甲型肝炎：早期为细胞免疫，后期体液免疫参与。2、乙型肝炎1）、HBV感染自然史：病程复杂多变，受多因素影响，包括年龄、病毒因素、宿主因素、其他外源性因素；约15%40%的慢性感染者会发展为肝硬化和晚期肝病；围生期和婴幼儿感染HBV者，分别有90%和25%30%发展为慢性感染；青少年和成人感染，5

12、%10%发展成慢性；6岁前感染人群中，约25%在成年时发展成肝硬化和HCC；慢性乙肝中，肝硬化失代偿期的年发生率约5%，5年累及发生率约16%。2）、可分为三个阶段：第一阶段为免疫耐受阶段 第二阶段为免疫清除阶段 第三阶段为非活动或低（非）复制阶段免疫耐受状态不发生免疫应答多成为携带者抗体免疫功能正常：多表现为急性肝炎免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应、HBV基因突变：慢性肝炎机体超敏反应Ag-Ab复合物并激活后解体系统+TNF、IL-6等重型肝炎肝外损伤主要由免疫复合物引起；HBV含量变化与大部分慢乙肝急性发作有关；乙肝慢性化，免疫耐受为关键因素之一，与免疫抑制、遗传因素有关；慢性H

13、BsAg携带者的发生可能与年龄、遗传有关；HBV与HCV关系密切。3、丙型肝炎：HCV感染自然史难以评估，很少出现重型肝炎；慢性化率为60%85%；自发痊愈病例很少；HCV RNA很少自发清除。20岁以下丙肝慢性化率为30%，40岁为76%；感染20年后，<20岁、2130岁、3140岁、4150岁和>50岁分别有2%、6%、10%、37%和63%发生肝硬化；女性HCV感染者慢性化率低，特别是年轻女性。肝组织炎症坏死程度和ALT水平为预后标志肝硬化和肝癌为主要死因HCV致肝细胞损伤因素：（1）HCV直接杀伤作用；（2）宿主免疫因素；（3）自身免疫（4）细胞凋亡慢性化的可能机制：（1

14、）HCV的高度变异性；（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性（3）HCV血液中低滴度4、丁型肝炎：HDV本身及表达产物损伤；宿主免疫反应5、戊型肝炎：与甲肝相似，细胞免疫损伤是主因三、病理解剖（了解）1、基本病变：以肝损害为主，肝外器官有一定损害；表现为肝细胞变性、坏死，伴炎性细胞浸润、间质增生和肝细胞再生。2、各临床型肝炎病理特点1）、急性肝炎：（1）肝肿大，变性坏死；（2）黄疸型病变较非黄疸型重；（3）如出现碎屑状坏死，极可能变慢性2）慢性肝炎分级、分期标准炎性活动期（G）纤维化程度（S）级汇管区及周围小叶期纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限窦

15、周及小叶内纤维化2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸性小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性、融合坏死或见BN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PNBN范围广，多小叶坏死4早期肝硬化轻度：G12，S02期；中度：G3，S13期；重度：G4，S24期3）重型肝炎：（1）急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上；（2）亚急性重型肝炎：坏死面积小于1/2；（3）慢性重型肝炎4）肝炎肝硬化：（1）活动性肝硬化：明显炎症，假小叶边界不清；（2）静止性肝硬化：炎症轻，假小叶边界清；5）淤胆型肝炎6）慢性无症状携带者7）黄疸8）肝性脑病：（1）血氨及其他毒性物质的潴积（2）AAA/

16、BCAA失调（3）假性神经递质假说9）出血10）急性肾功能不全11）肝肺综合征12）腹水四、临 床 表 现潜伏期：甲型肝炎 26周，平均4周乙型肝炎 16个月，平均3个月丙型肝炎 2周6个月，平均40日丁型肝炎 420周戊型肝炎 29周，平均6周1、急性肝炎1）、急性黄疸型肝炎（分三期）黄疸前期：甲、戊型起病急，消化道症状，ALT升高；57天。黄疸期：症状好转，发热消退，出现黄疸；13周内高峰。恢复期：症状渐消失，肝功能渐正常；12月。2）、急性无黄疸型肝炎：临床表现与黄疸型相似；发病率高；恢复较快，病程多在3月内。A、急性丙型肝炎临床表现轻，ALT轻-中度升高，多为无黄疸型；B、急性丁型肝炎

17、可与HBV传染同时发生，取决于HBV感染状态；C、戊型肝炎与甲型肝炎相似，黄疸前期较长，症状较重。2、慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有肝炎或原有HBsAg携带者因同一病原再发。轻度：病情较轻，部分无症状或体征，肝功能12项异常。中度：轻度和重度之间。重度：明显或持续肝炎症状，明显体检异常，肝功能异常。3、重型肝炎（肝衰竭）1）、病因及诱因复杂：包括重叠感染、免疫状况、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、肝损药物、合并细菌感染、伴其他疾病。2）、临床表现：（1）极度乏力；（2）严重消化道症状；（3）有明显出血征象，PT显著延长及PTA<40%；（4）黄疸进行性加深，T-

18、Bili每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍。3）、分类（1）急性肝衰竭：起病急，发病2周内出现II度以上肝性脑病；病死率高。（2）亚急性肝衰竭：15天26周内出现肝衰竭；可分为脑病型及腹水型。（3）慢加急性肝衰竭（4）慢性肝衰竭4）、分期：SALF和ACLF可分为三期（1）早期：A、极度乏力，并有明显消化道症状； B、黄疸进行性加深； C、有出血倾向，PTA40%； D、未出现肝性脑病或明显腹水。（2）中期 出现以下之一者 A、发现II度以上肝性脑病和（或）明显腹水； B、出血倾向明显，且20%<PTA30%。（3）晚期 出现以下之一者 A、有难治性并发症，如肝肾综合征，上消

19、化道大出血； B、III度以上肝性脑病 C、严重出血倾向，PTA 20%。4、淤胆型肝炎：有梗阻性黄疸表现，消化道症状轻，PTA>60%。5、肝炎肝硬化：活动性；静止型代偿性肝硬化：Child-Pugh A级；ALB35g/L；T-Bil<35umol/L，PTA>60%；无腹水、上消化道大出血。失代偿性肝硬化：Child-Pugh B、C级； 肝炎肝纤维化6、特殊人群肝炎小儿病毒性肝炎老年病毒性肝炎妊娠期合并肝炎五、实验室检查1、血常规：重型肝炎白细胞可升高。2、尿常规3、肝功能检查1）、血清酶测定ALT：最常用的指标，特异性高；急性肝炎时明显升高，AST/ALT<1

20、；慢性肝炎肝硬化ALT轻-中度升高，AST/ALT>1。AST：升高提示线粒体损伤，病情持久且严重。LDH：显著升高，肌病时亦升高。-GTCHE：其活性越低提示病情越重ALP2）、血清蛋白 由A、1、2 、及球蛋白组成；急性肝炎时可处于正常范围慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时，白蛋白（A）下降。3）、胆红素4）、PTA5）、血氨：升高见于重肝、肝性脑病6)、血糖：降低见于重肝7)、血浆胆固醇8)、补体9)、TBA：肝炎活动时升高4、AFP: 肝炎活动、肝细胞修复时可升高5、肝纤维化指标6、病原学检查1）、甲型肝炎：抗HAV IgM 新近感染抗HAV IgG 保护性抗体2）、乙型肝炎：

21、HBsAg与抗HBsHBeAg与抗HBeHBcAg与抗HBcHBV DNA组织中HBV标志物的检测3）、丙型肝炎：抗HCV IgM和抗HCV IgGHCV RNAHCV基因分型组织中HCV标志物的检测4）、丁型肝炎：HDVAg、抗HDV IgM和抗HCV IgG；HDV RNA5）、戊型肝炎：抗HEV IgM和抗HEV IgGHEV RNA7、影像学检查8、肝组织病理检查六、并发症1、肝性脑病；2、上消化道出血；3、肝肾综合征；4、感染七、鉴别诊断1、其他原因引起的黄疸1）、溶血性黄疸2）、肝外梗阻性黄疸2、其他原因引起的肝炎：A、其他病毒 B、感染中毒性 C、药物性 D、酒精性 E、自身免疫

22、性 F、脂肪肝及妊娠急性脂肪肝 G、肝豆状核变性八、治疗治疗原则：充足休息、营养为主、适当药物、戒酒、避免过度劳累、避免使用肝损药物。（一）急性肝炎：一般治疗及对症支持治疗，急性期应隔离一般不抗病毒治疗，急性丙型肝炎例外（二）慢性肝炎1、一般治疗：适当休息、合理饮食、心理辅导2、药物治疗1)、改善和恢复肝功能:（1）非特异性护肝药 （2）降酶药 （3）退黄药物2)、免疫调节3)、抗肝纤维化4)、抗病毒治疗（1）适应症：A、HBV DNA105copy/ml（HBeAg阴性者104copy/ml ）B、ALT2×ULN；如用干扰素，ALT应10×ULN，血TBil< 2

23、×ULNC、如ALT<2×ULN，但肝组织学HAI4，或G2炎症坏死，或S2纤维化病变D、丙型肝炎HCV RNA阳性（2）疗效判断：完全应答：HBV DNA或HCV RNA阴转，ALT正常，HBeAg血清转换；部分应答无应答IFN-A、治疗慢性乙型肝炎：使用：每次3MU5MU，每周3次，疗程1年，可延长1年；PEG IFN，每周1次，疗程1年。不宜用：（1）TBil> 2×ULN；（2）失代偿期肝硬化；（3）自身免疫性疾病；（4）重要器官病变不良反应：（1）类流感综合征；（2）骨髓抑制；（3）神经精神症状；（4）失眠、轻度皮疹、脱发；（5）诱发自身免疫

24、性疾病B、治疗慢性丙型肝炎：HCV RNA阳性伴ALT升高均应治疗，联合利巴韦林可提高疗效； 疗程46个月，无效者停药；有效者可继续治疗至12个月。干扰素治疗的监测与随访1、治疗前应检查：（1）生化学指标；（2）血常规、甲状腺功能、血糖、尿常规（3）病毒学指标；（4）中年以上者，作心电图和测血压；（5）排除自身免疫疾病2、治疗过程中应检查：（1）第1个月，每12周查1次血常规，以后每月1次；（2）生化学指标：每月1次，连续3次，以后每3月1次；（3）病毒学标志：每3月检查1次；（4）其他：每3月检查甲状腺功能、血糖、尿常规（5）定期评估精神状态核苷类药物HBeAg阳性慢性乙肝患者HBeAg血清

25、转换继续用药1年以上；HBeAg阴性慢性乙肝患者至少2年以上；肝硬化患者长期服用1、拉米夫定有下列情况停止治疗（1）治疗无效者（2）发生严重不良反应（3）依从性差15年耐受率分别为14%、38%、49%、67%、69%。2、阿德福韦酯：对拉米夫定变异的代偿期和失代偿期肝硬化均有效；有一定肾毒性。3、恩替卡韦：每日口服0.5mg，发生YMDD变异提高至1mg。4、替比夫定：不受进食影响，肾功能不全者减量；妊娠安全性分类的B级药物。5、其他核苷类药物耐药突变及处理基因耐药 病毒性反跳 肝炎发作，定期密切监测可把握耐药治疗最佳时机。阿德福韦酯和恩替卡韦均可治疗拉米夫定耐药。阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药

26、应先联合拉米夫定13月，待HBV DNA下降后，再次单药治疗。阿德福韦酯耐药可改用拉米夫定或恩替卡韦。核苷类药物的监测与随访1、治疗前检查：（1）生化学指标；（2）病毒学指标；（3）根据需要，查血常规、CK-MB、Cr等；（4）有条件时，治疗前后肝穿检查。2、治疗过程中监测;（1）生化学指标：每月1次×3，以后每3月1次；（2）病毒学标志：每3月1次；（3）根据需要，查血常规、CK-MB、Cr等。3、治疗后：论有无应答，每3月查1次生化学指标和病毒学标志，以后每36月1次，至少随访12个月；治疗1年时HBV DNA仍可检到，或HBV DNA下降2个log值以内者，应改用其他抗病毒药。

27、特殊情况核苷（酸）类似物使用应用化疗和免疫抑制剂治疗肝移植患者其他抗病毒药（三）重型肝炎1、一般和支持治疗2、促进肝细胞再生：（1）G-I疗法；（2）HGF；（3）PGE13、并发症的防治：（1）肝性脑病（2）上消化道出血（3）继发感染（4）肝肾综合征4、重型肝炎的抗病毒治疗：应尽早进行；以核苷类药物为主；对近期病情改善不明显，对长期治疗及预后有重要意义。5、人工肝支持系统1）、适应症：（1）肝衰竭早、中期，PTA在20%40%间和血小板>50×109/L为宜；晚期肝衰竭者也可治疗。（2）肝移植术前、术后等。2）、相对禁忌症：（1）严重活动性出血或DIC者（2）血制品过敏（3）

28、循环衰竭（4）心脑梗死非稳定期（5）妊娠晚期6、肝移植1）、适应症：（1）中晚期肝衰竭，内科治疗无效；（2）终末期肝硬化2）、禁忌症：（1）绝对禁忌症；（2）相对禁忌症7、肝细胞及肝干细胞或干细胞移植（四）淤胆型肝炎（五）肝炎后肝硬化（六）慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者第五节 禽流感一、 传染源（了解）：患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽。其他禽类、野禽、猪也有可能。二传播途径（了）：主要通过呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染三、病原学（了）：16个H亚型和9个N亚型，目前感染人主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中H5N1病情重，死亡率高第九

29、节 肾综合征出血热一、临床表现(分五期)潜伏期：446天，一般为714天，以两周多见本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三大主征，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。1、发热期1）、发热: 稽留热和弛张热，37天2）、全身中毒症状:“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛) 胃肠、神经-精神症状3）、毛细血管损伤：充血：“三红”：酒醉貌、结膜、口腔软腭和咽部粘膜充血出血：腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点，黏膜腔道出血，DIC4）、渗出性水肿：球结膜水肿、腹水5）、肾损害 尿蛋白、管型2、低血压休克期：（第46天 ，持续13天）1）、血容量下降：失血浆性、低血容量性休克2）、脑供血不足3）、长期

30、灌流不足：DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰竭3、少尿期 （第58天，持续25天） 24h尿<400ml为少尿， <50ml为无尿。1）、尿毒症2）、酸中毒3)/水电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙4)/高血容量综合征：蓄积组织间隙的液体大量回入血循环和输液过量、过快静脉充盈，收缩压，脉压，脸部胀满，心率5）、肺水肿4、多尿期（第914天，持续1天数月） 移行期：尿量400-2000 ml多尿早期：尿量>2000 ml多尿晚期：尿量>3000 ml-8000 ml1）、继发性休克2）、低钠、低钾3）、继发感染5、恢复期（尿量恢复为2000ml以下）少数遗留高血压、肾功能

31、障碍、心肌劳损、垂体功能减退二、实验室检查（了）1、血常规：感染WBC、Plt；血液浓缩RBC、HGB ；2、尿常规：尿蛋白+；红细胞、白细胞、管型；可见巨大融合细胞;3、血气分析：呼吸性碱中毒（发热期）代谢性酸中毒（少尿期）；4、电解质： Na、Cl、Ca均 ，早期K后期；5、肾功能：BUN、Cr 均；6、凝血功能：BPC，DIC时可见凝血功能障碍，PT延长；7、免疫学检查：特异性抗体：IgM 1 20；IgG 1 40，一周后滴度上升4倍； 特异性抗原：汉坦病毒抗原 EHFVAg（早期患者的血清、白细胞、尿沉渣细胞 均可检出）8、B超检查：肾脏肿大，肾皮质回声增强三、诊断1、流行病学：季节

32、、疫区、接触史2、临床特征：三大表现：发热、充血出血、肾损害 五期病程：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期3、实验室检查：白细胞，血小板 大量蛋白尿、肾功能异常 特异性IgM阳性或IgG两次有4倍增高四、鉴别诊断：发热、休克、少尿、出血、腹痛五、治疗早期：抗病毒治疗；中晚期：对症支持治疗。治疗原则：“三早一就”：早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗1、 发热期：病毒作用感染中毒症状、血浆外渗感染中毒症状：抗病毒：利巴韦林改善中毒症状：物理降温；地塞米松忌：发汗退热药血浆外渗：减轻外渗：维生素C；补液预防DIC：低分子右旋糖酐；低分子肝素2、低血压休克期：血容量下降，循环障碍脏器灌注不

33、足血容量下降：补充血容量：晶体液；胶体液循环障碍：纠正酸中毒，改善微循环：5%碳酸氢钠；必要时： 多巴胺3、少尿期：水钠储留、水电解质酸碱平衡紊乱、尿毒症水钠储留：利尿：呋塞米；酚妥拉明导泻、放血：甘露醇、硫酸镁导泻放血疗法高血容量综合征水电解质酸碱平衡紊乱：稳定内环境：控制入液量；控制氮质血症尿毒症：透析疗法；血液透析；腹膜透析4、多尿期：继发休克、低钾、低钠，继发感染继发休克、低钾、低钠：维持水电解质：平衡含钾食物；口服补液继发感染：防治继发感染：忌用肾毒性抗生素5、恢复期：补充营养；定期复查肾功能、血压6、并发症治疗消化道出血：止血敏、止血芳酸、凝血酶等。中枢神经系统并发症：安定；20%

34、甘露醇。ARDS：地塞米松；必要时行呼吸机治疗。心衰：半坐位；吸氧；控制入液量；强心利尿；透析第十节 流行性乙型脑膜炎一、 传染源（了）：猪是本病主要传染源。由于人感染后病毒数量少且持续时间短，所以不是主要传染源二、 传播途径（了）：蚊虫叮咬。库蚊、伊蚊和按蚊的某些品种都能传播本病，三带喙库蚊是主要传播媒介。三、 临床表现;潜伏期为4-21天，一般10-14天1、 典型临床表现：（分四期）1）、初期：病初1-3天，起病急，体温1-2天内上升到39-40度，伴有头痛、精神怠倦、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡。少数神志淡漠和颈项强直。2）、极期：第4-14天，初期症状加重，突出表现为脑实质受损症状（1）

35、、高热：高达40度，持续7-10天（2）、意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、定向障碍等（3）、惊厥和抽搐：系高热、脑实质炎症及脑水肿引起（4）、呼吸衰竭：为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止附：高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因（5）、其他神经系统症状和体征：多在10天内出现，浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理征阳性；脑膜刺激症。深昏迷可有大小便失禁或尿潴留。昏迷可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力增高（6）循环衰竭：少见，常与呼衰同时出现，

36、表现血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血3）、恢复期：持续低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、直体强直性瘫痪或不知主运动，以及癫痫样发作等。4）、后遗症期：失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等2、临床分型1)轻型：体温39度以下，神志清，可有轻度嗜睡，无抽搐、头痛及呕吐不严重，脑膜刺激症不明显。约1周可恢复。2）、普通型：体温39-40度，有意识障碍如昏睡或浅昏迷，头痛、呕吐、脑膜刺激征明显，偶有抽搐，病理征可阳性。病程7-14天，多无恢复期症状3）重型：体温持续40度以上，昏迷、反复或持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，常有神经系统定位症状和体征，

37、可有肢体瘫痪和呼吸衰竭。病程2周以上，有恢复期症状，部分有后遗症。4）、极重型（爆发型）：起病急骤，体温1-2天升到40度以上，反复或持续强烈呕吐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，病死率高，多在极期中死亡，幸存有严重后遗症。四、实验室检查1、血象：白细胞增高，10-20×109/L，中性粒细胞升高，在80%以上2、脑脊液：无色透明或微混做，压力增高，白细胞50-500×106/L以上。早期中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多。蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常3、血清学检查：特异性IgM抗体测定：最早2天可测到，早期诊断指标 补体结合实验：不用于早期诊断，主要用于

38、回顾性诊断和流行病学调查 血凝抑制实验：用于临床诊断及流行病学调查4、病原学检查（确诊）：病毒分离 病毒抗原或核酸的检测四、 诊断1、 流行病学资料:夏秋季节，10岁以下儿童2、 临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病例反射及脑膜刺激症阳性3、 实验室检查：血象白细胞及中性粒细胞增高； 脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变； 血清学检查：特异性IgM抗体测定可助确诊；恢复期血清乙脑病毒IgG抗体或中和抗体滴度比急性期大于4倍增高者，或急性期血清中抗乙脑病毒IgM抗体阳性者，或检测到乙脑病毒抗原、特异性核酸者均可明确诊断五、 鉴别诊断：1、 中毒型菌痢：肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大

39、量脓、白细胞2、 化脓性脑膜炎3、 结核性脑膜炎4、 其他病毒性脑炎六、 治疗1、 一般治疗：隔离、消毒、护理、心理治疗2、 对症治疗：1) 高热：以物理降温为主，药物降温为主，同时降低室温，使肛温保持在38度左右（1） 物理降温；（2）药物降温；（3）亚冬眠疗法：用于持续高热伴反复抽搐，具有降温、镇静、解痉作用2)/抽搐：去除病因及镇静解痉。（1）、因高热所致者，以降温为主；（2）、脑水肿所致，加强脱水治疗；（3）、脑实质病变，使用镇静剂3）、呼吸衰竭：针对病因治疗 (1)、氧疗；（2）脑水肿所致者，加强脱水；（3）、呼吸道分泌物阻塞者定时吸痰、翻身拍背，必要时用化痰药物；（4）、中枢性呼吸

40、衰竭用呼吸兴奋剂，首选洛贝林4）、循环衰竭 补充血容量，升压药、强心剂、利尿药5）、肾上腺皮质激素3、恢复期及后遗症治疗：加强护理，防止褥疮和继发感染；进行语言、智力、吞咽和肢体的功能锻炼，理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。第十一节 登革热一、典型临床表现：1.发热：起病急，高热持续5-7天；部分病人呈双峰热。可伴有骨关节痛、乏力、消化道症状、结膜充血、颜面潮红、淋巴结肿大。儿童病例病毒血症较轻、恢复较快。2.皮疹：病程3-6天出现，斑丘疹、麻疹样皮疹、红斑疹及出血点，持续3-4天3.出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出现4.其他：肝大、黄疸二、实验室检查：1、血常规

41、：WBC、PLT减少，N减少2、血清学检查：单份学清：补体结合试验滴度超过1/32；红细胞凝集抑制试验滴度超过1/1280有诊断意义。双份血清：恢复期抗体滴度比急性期高四倍以上可确诊。IgM抗体：早期诊断三、并发症：急性血管内溶血性四、治疗：（一）一般治疗包括卧床休息饮食、保持大便通畅防蚊隔离。（二）对症治疗1.高热：物理降温，慎用解热镇痛药，避免引起血管内溶血，必要时可短期小剂量使用糖皮质激素2.纠正水电解质紊乱，宜口服，慎用静脉补液，以防诱发脑水肿3.有出血倾向者可选用止血药、输全血或血小板、制酸药4.脑型病人予甘露醇、地塞米松降颅内压，中枢呼吸抑制及时予人工通气第十五节 艾滋病一、流行病

42、学特征：传染源：感染者和病人。传播途径：性接触，血液接触，母婴传播。二、易感人群：人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。三、临床分期：1.急性期：初次感染2-4周；HIV病毒血症、免疫系统急性损伤，症状轻，1-3周后缓解。CD4+淋巴细胞一过性减少2.无症状期：继续6-8年，无明显症状；CD4+淋巴细胞逐渐下降，具有传染性3.艾滋病期：1.HIV相关症状：持续发热、盗汗腹泻;体重减轻10%以上;神经精神症状：头痛、癫痫、淡漠、记忆下降；持续性全身淋巴结肿大。CD4+淋巴细胞明显减少，少于200/mm3.各种机会感染肿瘤。四、实验室检查：1免

43、疫检查：T细胞总数降低CD4+T细胞减少，CD4/CD8<=1.0；链激酶、植物血凝素等皮试阴性；免疫球蛋白、2蛋白可升高。2病毒分离：血浆、单核细胞、脑积液五、治疗：（一）抗反转录病毒治疗（ART）三种：核苷类反转录酶抑制剂（NRTI)；非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI)；蛋白酶抑制剂（PI)：利托那韦、茚地那韦、奈非那韦、沙奎那韦等（二）免疫治疗(三）并发症治疗（四）对症治疗（五）预防性治疗第十六节 严重呼吸综合症一、SARS主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播二、临床表现潜伏期：116d，常见为36d 1、初期：急起，畏寒、发热，呈弛张热、不规则热或稽留热，热程

44、多为12周，伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻，无上呼吸道卡他症状；37d后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，胸痛，部分可闻少许湿啰音 2、极期： 1014d达到高峰，全身感染中毒症状加重；频繁咳嗽，气促和呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率10%左右（有基础病40%50%）；易发生继发感染 3、恢复期：病程2 3周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失；肺部炎症吸收和恢复则较慢三、实验室检查1、血清学检测 ELISA和IFA检测血清中SARS-CoV特异性抗体；IgG在起病后2周末检出率80%以上，第3周末95%以上，病后6个月仍保持高滴度；IgM发病1周后出现，急性期

45、和恢复早期达高峰，3个月后消失；单克隆抗体技术检测特异性抗原，用于早期诊断；分子生物学检测 RT-PCR法检查SARS-CoV RNA2、影像学检查 （ X线和CT检查）磨玻璃样影像和肺实变影像；绝大部分患者在起病早期多呈斑片状或网状改变；起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶，部分患者进展迅速，呈大片状阴影；重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺”；肺部阴影吸收、消散较慢；阴影改变与临床症状体征有时可不一致四、治疗：1隔离和护理；2一般治疗 ；3肾上腺糖皮质激素的应用 ；4抗菌药物的应用 5抗病毒治疗6免疫

46、治疗7中医药治疗8重型病例的处理 第四章第三节 恙虫病（选）一、传染源：鼠类、其他动物 传播媒介：恙螨（Chigger) 传播途径：由感染东方体的幼虫通过叮咬人传播。二、临床表现 潜伏期：421天，一般1014天；病程第1周： 发热、寒战、头疼、全身酸痛、胃肠道反应，食欲下降，全身中毒症状；体征：颜面潮红，结膜充血 焦痂，淋巴结肿大，皮疹，肝脾肿大三、鉴别诊断钩端螺旋体病：有特征的腓肠肌压痛，无皮疹、焦痂、或溃疡第五章 细菌感染性疾病第一节 伤寒（大题）一、传播途径：消化道传播（水源、食物污染）。二、临床表现 潜伏期：723天，平均1014天；1、 初期病程第一周；起病较缓慢 ，发热是最早出现

47、的症状 ；常伴有全身不适，全身乏力 ，咽痛与咳嗽等 ；发热呈阶梯样上升，有畏寒但少寒战，退热时不出汗或很少出汗 ；2、 极期：病程23周，易出现肠出血、肠穿孔等并发症3、 缓解期：病程4周，仍可出现并发症。4、 恢复期：第5周，大约1个月左右完全恢复主要表现：1. 发热：持续不退，呈稽留热型 2. .神经系统中毒症状：伤寒面容，昏迷或出现脑膜刺激征 （虚性脑膜炎）与病情轻重成正比 3. 消化道症状：食欲不振，腹部不适或腹胀、便秘或腹泻 4. 循环系统症状：相对缓脉或重脉5. 皮疹：玫瑰疹，出现时间、大小、部位、色泽、数量、分批出现 6. 肝脾肿大：脾肿大常见，中毒性肝炎特殊 小儿伤寒: 临床表

48、现不典型，起病较急，并发症少，病死率低。 老年人伤寒: 临床表现不典型，易并发支气管肺炎、心功能不全， 病程长，恢复慢、病死率高。 复发与再燃 三、实验室检查1常规检查：外围血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少或消失，嗜酸细胞对诊断和病情评估有价值。嗜酸细胞2，绝对计数4×109 /L,可基本除外伤寒。2细菌学检查： 血培养 第1-2周，阳性率最高。(确诊最常用） 骨髓培养 阳性率高，持续时间长，已抗菌治疗尤适。 粪尿培养 第3-4周，阳性率最高。 胆汁培养 慢性带菌者。 玫瑰疹吸取物培养 肥达试验 应用伤寒沙门菌的“O”与“H”抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。1周左右

49、出现抗体，34周阳性率可达70%。“O”抗体 1:80，“H”或其他鞭毛抗体 1:160或有4倍增高者更有意义。四、并发症1.肠出血（最常见的严重并非症 治疗：卧床、禁食、止血、补充血容量、纠正电解质）2.肠穿孔  （最严重的 治疗：禁食、胃肠减压、抗感染，严重时手术）3.中毒性肝炎  4.中毒性心肌炎 5.支气管炎或肺炎6.溶血性尿毒综合征7.其他并发症五、治疗1、一般治疗：消毒隔离、休息、护理、饮食2、对症治疗：降温、便秘、腹胀、腹泻、激 素3、病原治疗：喹诺酮类：首选； 注意：孕妇和儿童禁用，口服或静脉给药；头孢菌素类：首选； 适用于：孕妇、儿童及埔乳期妇女。肾功不全

50、者可减量应用；氯霉素：已少用。 疗程：7-14d 治愈标准体温正常15天或每隔5天便培养，连续2次阴性4、隔离的解除：体温正常15天或每隔5天大便培养，连续2次阴性第二节 细菌性食物中毒（大题）一、 临床症状1潜伏期短，发病急，病程短，病情较轻2临床症状大致相似：急性胃肠炎症状为主3恶心4呕吐5腹痛 （上腹持续性或阵发性绞痛多见）6腹泻，粘液脓血便，里急后重7可伴有发热二、治疗：（一）一般治疗：卧床休息，流质半流质食品，沙门菌食物中毒应床边隔离（二）对症治疗：解痉、补充液体、维持电解质平衡（三）病原治疗： 一般可不用抗生素 按不同的病原菌采用抗生素第四节 霍乱一、病原学：革兰染色阴性二、临床表

51、现 潜伏期: 13天 分为三期1. 泻吐期:(1) 先泻后吐；(2) 特征性的粪便: “米泔水样”便，无粪臭；(3) 无腹痛(O 139型可有）；(4) 无里急后重； (5) 无发热(O 139型可有）；(6) 症状持续几小时到几天2. 脱水期: (1)脱水；(2)肌肉痉挛；(3)低血钾；(4)尿毒症、酸中毒；(5)循环衰竭3. 恢复期三、临床分为三型(1) 轻型: 排便每日小于10次, 血压、脉搏和尿量正常(2) 中型: 排便每日在10到20次，收缩压在 7090mmHg, 24小时尿量小于500ml（少尿）(3) 重型: 收缩压小于70mmHg，24小时尿量小于 50ml（无尿）四、实验室

52、检查1. 一般检查(1)血常规和生化检查(2)尿常规：镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞(3)粪便常规2.血清学检查 抗凝集素抗体 恢复期/发病 : 4倍以上升高3. 病原学检查(1) 粪便涂片染色(2) 动力试验和制动试验 粪便在暗视野显微镜下可见: 特征性穿梭状运动的霍乱弧菌(3)增菌培养 (4) 核酸检测五、治疗1、治疗原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌、对症治疗治疗关键：及时补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。液体量及速度：轻度脱

53、水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液30004000ml/d。中度脱水液体量40008000ml/d。重度脱水液体量800012000ml/d，先快速补液(4080ml/min)半小时后2030ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。3、抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为辅助治疗。复方磺胺甲噁唑多西环素4、并发症的治疗：纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗 第六节 急性菌痢（注意粪便）一、 典型临床表现：发热、腹痛、腹泻、叩痛感、黏液样血便、左下腹明显压痛类型:轻型：多无全身中毒症状，体温正常或者稍高，腹痛不明显，腹泻每日35次，大便为黄色糊状或水样，带有少量粘液，里急后重也不明显，可有呕吐。病程约36天。易误诊为肠炎或结肠炎，若治疗不及时或不彻底易转变为慢性。 普通型：起病急，有中等度毒血症表现，见畏寒，发热，体温可高达39。发热的同时或数小时后，出现腹痛、腹泻等消化道症状，腹痛多为阵发性，位于脐周或左下腹部；腹泻每日1020次或更多，大便初为水样，或黄色