生理重点总结

1、精心整理欢迎下载举例说明细胞膜的各种物进入细胞，可防止细胞肿正后电位，它们主要是 K+状态，又称缓慢复极化相。质转运形式，单纯扩散：小分子脂溶性物质的从浓胀，维持正常形态。外流形成的（在复极后 K+ 通道还可开放一段时间）正3期（快速复极末期）是指膜内电位由OmV左右较快度高的一侧向浓度低的一什么是静息电位？简述其后电位时还有Na+泵的作用地下降到90mV 4期（静息侧跨细胞膜的转运过程，如产生的主要机制。静息电位（从膜内出去3个Na+时，期）：是指膜复极完毕，膜02和C02等进出细胞膜的。易化扩散：脂溶性差的或指安静时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差，其从膜外进入2个K+）内外离子分布恢复

2、的时期。各期的形成机理如下：0期：不溶于脂质的小分子物质，形成原因是膜两侧离子分简述神经一肌肉接头传递在外来刺激作用下，当去极通过细胞膜中的载体或通布不平衡及膜对K+有较高的过过程或原理。神经末梢化达到阈电位水平时，膜道（蛋白质）的帮助，顺浓的通透能力，细胞内K+浓兴奋，使接头前膜电压门控Na+通道被激活而开放，Na度差的跨膜转运方式，如恥度和带负电的蛋白质浓度Ca2+的通道开放，Ca2+内流迅速内流，进一步使膜去极的通道转运和葡萄糖转运都大于细胞外（而细胞外进入接头前膜，使ACh递质化。1期：此时Na+通道失体的跨膜转运，主动转运Na+和 Cl-浓度大于细胞内）小泡位移与接头前膜融合、活，K

3、+外流。2期：Ca2+和继发性主动转运：细胞膜但因为细胞膜只对K+有相胞裂外排，ACh通过接头间的内流与K外流同时存在，通过本身的直接耗能对较高的通透性，K顺浓度隙弥散至接头后膜。ACh与相互抵消，膜电位基本保持或接耗能的过程，将某种差由细胞内移向细胞外膜中板膜上的的N-ACh受体在0mv附近。3期：平台期分子或离子逆化学浓度差内带负电的蛋白质离子不结合，引起化学门控通道开之后，Ca2+通道失活，K继或电梯度差的转运，如能透出细胞，于是K离子外放，出现Na+内流和K外续外流。4期：复极后，细K泵转运和Na葡萄糖移造成膜内变负而膜外变流，以Na内流为主产生终胞膜的离子主动转运能力同向转运，出胞和

4、入胞：正，夕卜正内负的状态一方面板电位，终板膜和邻近肌膜加强，排出内流的Na+和大分子颗粒或物质团块进可随K的外移而增加另一产生局部电流使肌膜去极Ca2+,摄回外流的K,使细入细胞或从细胞中排出的人胞和出胞转运，如递质的方面K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移（正负化达阈电位后肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，胞内外离子浓度得以恢复。释放和吞噬细菌过程。试述Na+ -K+泵的本质作用电荷互相吸引，而相同方向电荷则互相排斥），最后达到一种促进K+外移的力量Na+内流，肌膜上出现动作电位，完成了兴奋的传递。试述影响心输出量的因 素？ （ 1）搏出量的调节： 搏出量的多少取决于心室及生理意义：N

5、a+ -K+泵也（因浓度差）和阻碍 K+外简述心室肌动作电位的特肌收缩的强度和速度快，心称Na+-K+依赖式ATP酶,移的力量（因电位差）相平点及形成机理肌收缩越强，速度越快，射具有酶的特性，可使ATP分衡的状态，这时的膜电位称心室肌动作电位分0期、1出的血量就愈多。解释放能量.Na+-K+泵的为K+平衡电位，实际上相期、2期、3期、4期共五异长自身调节：正常情况作用主要是将细胞内多余当于（或接近于）安静时细个时期。0期（去极化过程）：下，心肌肌小节的初长度比的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和胞膜内外的电位差。是指膜内电位由静息状态的90mV迅速上升到约+最适初长度小，心室舒张末

6、期的容积的增加，使初长度维持膜内高K+和膜外高Na什么是动作电位？简述其30mV寸，使极化状态消除增加，进而使搏出量增加。+的不均衡离子分布。各部分产生的原理。动作电并发生极化倒转，形成动作异长调节的生理意义在于其生理意义为：建立胞内位是可兴奋细胞受刺激时电位的开支。1期（快速复对搏出量进行精细调节。高K+和胞外高Na啲势能细胞膜产生的一次可逆的极初期）：是指膜内电位由等长自身调节：心肌收缩能贮备成为兴奋性的基础，得并且是可传导的电位变化，+ 30时迅速下降到0成左力是指心肌不依赖于前、后以表现出各种生物电现象包括锋电位和后电位，锋电右，0期和1期的膜电位变负荷而能改变其力学活动也可供细胞的其

7、他耗能过位的上升支是由快速大量化速度都很快，形成锋电的一种内在特性，它受到兴程利用；胞内高K+是许Na+内流形成的，其峰值接位。2期（平台期）是指1奋-收缩耦联各个环节因素多代谢反应进行必需条件；近Na+平衡电位；锋电位的期复极后，膜内电位下降速的影响，如兴奋时胞浆内钙阻止Na+和相伴随的水下降支主要是K+外流形成的，后电位又分负后电位和度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位离子浓度，横桥活化的数量，ATP酶的活性等，后精心整理欢迎下载负荷对搏出量的影响；心室感受器无冲动上传，降压反肺泡表面张力存在于肺泡静脉短路。故无论比值增大肌后负荷是指动脉血压而射停止，血压将升高。气-液界面，

8、能使其表面积或比值减小都影响有效的言，在心率、心肌初长度和在实验中夹闭一侧颈总动尽量缩小的力量，作用：(1)气体交换，造成血液缺氧和收缩力不变的情况下，如动脉后一心室射出的血液不是构成肺弹性阻力的重要二氧化碳潴留。(3)气体脉压增高，则等容收缩相延能流经该侧颈动脉窦，使窦来源；(2)根据Laplace的分压差：气体是从分压高长而射血相缩短，同时心室内压力降低，压力感受器受定律，使大小不一的肺泡容处向分压低处扩散，因此，肌缩短的程度和速度均减到刺激减弱，经窦神经上传量不易稳定；(3)具有促肺泡和血液中的气体分压小，射血速度减慢，搏出量中枢的冲动减少，降压反射进肺毛细血管内的水渗透差愈大，扩散愈快

9、，(4)减少。另一方面，搏出量减活动减弱，因而心率加快、至肺泡的作用。肺泡表面活气体分子量和溶解度：在相少造成心室收缩末期容积心缩力加强、回心血量增性物质是由肺泡n型细胞同条件下，气体扩散速率与增加，通过异长自身调节，加口、心输出量增加；阻力血分泌的一种脂蛋白，其主要气体的分子量平方根成反使搏出量恢复正常。但后负管收缩，外周阻力增加，导成分是二软脂酰卵磷脂，以比，与气体在溶液中的溶解荷持续过高超1心肌代偿致动脉血压升高。单分子层分布在肺泡液体度成正比。(5 )温度：气体能力，搏出量将减少。试述胸膜腔内负压的形成分子表面，减小了液体分子扩散速率与温度成正比，(2)心率：心率在每分钟及其生理意义。

10、之间的吸引力，降低了肺泡试述氧离曲线的概念并分40160次范围内，心率增胸内压是指胸膜腔内的压液-气界面的表面张力。其析曲线的特点和生理意义.快，心输出量增多。心率超力。正常人平静呼吸过程中生理意义如下：(1)降低氧解离曲线是表示氧分压过每分钟160次时，心室充胸内压都低于大气压，故胸吸气阻力，减少吸气做功；与Hb氧饱和度关系的曲线盈时间明显缩短，充盈量减内压又称为胸内负压。(2)维持大小不一的肺泡曲线近似“ S”形，可分为少，心输出量亦开始下降。胸内负压是出生后形成和容量的稳定性(3)减少肺上、中、下三段.心率低于每分钟40次时，逐渐加大的。出生后吸气入间质和肺泡内的组织液生(1 )氧离曲线

11、的上段：曲线心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成防止肺水肿的发生。较平坦，相当于PO2由13.3kPa (100mmHg变化到间，也不会增加心室充盈成胸内负压。婴儿在发育过试述肺换气的概被影响肺80kPa (60mmH)时，说明量，尽管每搏输出量增加，程中，胸廓的发育速度比肺换气的主要因素：在这段期间PO2的变化对但由于心率过慢而心输出的发育速度快，造成胸廓的肺换气是指肺泡与肺毛细Hb氧饱和度影响不大，只量减少。可见，心率最适宜自然容积大于肺。由于胸膜血管之间的气体交换过程。要PO不低于80kPa时，心输出量最大，而过快腔内浆液分子的

12、内聚力作气体交换的方向是：02由(60mmgHg),Ht氧饱和度仍或过慢时，心输出量都会减用和肺的弹性，肺被胸廓牵肺泡自肺毛细血管净扩散；能保持在90%以上，血液少。引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸CO2由肺毛细血管向肺泡净扩散。仍有较高的载氧能力，不致发生明显的低血氧症。在家兔动物实验中，夹闭一内负压形成的直接原因是影响肺换气的因素有：(1 )(2)氧离曲线的中段：该侧颈总动脉后，动脉血压有肺的回缩力。胸内压=肺内呼吸膜面积和厚度：肺换气段曲线较陡，是HbO2释放何变化？其机制如何？压一肺的回缩力。时，气体所经过的组织结构02的部分.表示PO2在正常时，心脏射血经主动脉胸膜腔

13、内为负压，有利于肺称为呼吸膜。气体的扩散速8.0 5.3kPa(60mmHg 范围弓、颈总动脉而到达颈动脉保持扩张状态，不致于由自率与呼吸膜面积成正比，与内稍有下降，Hb氧饱和度窦。当血压升高时，该处动身回缩力而缩小萎陷；由于呼吸膜的厚度成反比(2)通下降较大，因而释放大量的脉管壁受到机械牵张而扩吸气时胸内负压加大，可降气/血流比值：是指每分钟02,满足机体代谢的需要.张，从而使血管壁外膜上作低中心静脉压，促进静脉血肺泡通气量与每分钟肺血(3)氧离曲线的下段：相为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起降压反射，和淋巴液的回流。流量的比值。肺泡通气量和肺血流量比例恰当，肺的换当于PO2 5.32.0

14、 kPa(40 15mmHg)曲线最使血压下降当窦内压降低，何谓肺泡表面张力？何谓气效率高。若比值升高意味陡。表示PO2稍有下降，低于压力感受器的阈值时，肺表面表面活性物质？试述其各自作用或生理意义?着肺泡无效腔增大；若比值减小意味着发生功能性动-Hb氧饱和度可大大下降， 使02大量释放出来，以满精心整理欢迎下载足组织活动时的需要。因器的传入冲动，能对抗对中多种消化酶的活动提供碱（2）体液调节：调节胰液分此，该段曲线代表了 02的枢的抑制作用，促使呼吸中性环境。泌的体液因素主要有胰泌储备。枢兴奋，反射性地使呼吸加 强。胰液中含消化酶的种类最多，主要有：胰淀粉酶：素和缩胆囊素。当酸性食糜进入小肠

15、后刺激小肠粘膜试述轻度缺02, C02蓄积和PH值轻度降低，血液中 H可将淀粉,糖原及大多数碳释放胰泌素，后者主要作用PH值降低分别对呼吸运动+浓度增加亦通过外周（主水化合物水解为二糖及少于胰腺小导管上皮细胞，使的影响。要）和中枢化学感受器两种量三糖；胰脂酶：主要的其分泌大量水分和的适当浓度的P02是维持呼途径兴奋呼吸中枢。虽然中胰脂酶是三酰甘油水解酶HC03-，因而使胰液的分泌吸运动的重要生理性刺激。枢化学感受器的生理刺激（需辅脂酶存在才能充分量大大增加，但酶的含量却C02对呼吸的刺激作用是通是脑脊液中的H+,但血液发挥作用）可将中性脂肪水很低。另外食糜中作白质分过两条途径实现的。刺激中H

16、+难通过血脑屏障，限解为脂肪酸，甘油一酯及甘解产物等还可刺激小肠粘外周化学感受器：当 PC02 升高，刺激颈动脉体和主动 脉体的外周化学感受器，使 窦神经和主动脉弓神经（或制了它的中枢途径的效应。简述胃液的主要成分及其油；还有胆固醇酯水解酶和磷脂酶A2蛋白水解酶： 主要有胰蛋白酶、糜蛋白 酶、弹性蛋白酶和羧基肽膜释放缩胆囊素，主要作用 于胰腺的腺泡细胞，促进胰 酶的分泌。迷走神经传入冲动增加，作生理作用。胃液的主要成分酶，均以酶原形式贮存和被试述决定和影响肾小球滤用到延髓呼吸中枢使之兴有盐酸、胃蛋白酶原、粘液、分泌。胰蛋白酶、糜蛋白酶过的主要因素。有效滤过奋，导致呼吸加深加快刺HC0和内因子。

17、它们的生理共同作用于蛋白质，使之分压，它等于肾小球毛细血管激中枢化学感受器：中枢化作用分别如下：（1）盐酸解为多肽和氨基酸。多肽可血压（血浆胶体渗透压+肾学感受器位于延髓腹外侧激活胃蛋白酶原，并为胃被弹性蛋白酶和羧基肽酶小囊内压），这三个因素中浅表部位，对H+敏感其周蛋白酶的作用提供一个酸进一步分解。此外还有 RNA任何一个因素发生改变，就围的细胞外液是脑脊液，血性环境；分解食物中的结酶、DNAB分别水解DNA和会使有效滤过压发生改变，-脑脊液屏障和血-脑屏障缔组织和肌纤维，使蛋白质RNA为单核苷酸。从而影响肾小球滤过。正常对H+和HC03相对不通透，变性，易于消化；杀死进调节胰液分泌的因素有

18、哪情况下当血压在80而C02却很易通过，当血液入胃内的细菌；与钙和铁些？各种因素引起的胰液180mmH变动时，通过肾血中PC02升高时，C02通过结合形成可溶性盐，促进它分泌的特点如何？胰液分流量的自身调节作用，肾小上述屏障进入脑脊液，与其们的吸收。进入小肠后促泌受神经和体液因素双重球毛细血管血压不会有大中的H20在碳酸酐酶的作进胰液和胆汁分泌控制。（1）神经调节：食物的变化，只有在大失血等情用下结合成H2C03随后解（2）胃蛋白酶原：激活后的形象、气味对感官的刺激况下，动脉血压降至80mmHg离出H+以刺激中枢化学感变为胃蛋白酶，消化蛋白质及食物对口腔、食管、胃和以下，毛细血管血压才会明受器

19、，再通过一定的神经联（3）粘液：润滑和保护胃小肠感受器的刺激可通过显降低，导致有效滤过压降系使延髓呼吸中枢神经元粘膜，并和HC03- 起形条件反射或非条件反射引低，肾小球湿挝率减少、出兴奋，而增强呼吸。在PC02成粘液一碳酸氢盐屏障，防起胰液分泌。反射的传出神现少尿，血浆胶体渗透压和对呼吸调节的两条途径中，止H+和胃蛋白酶对胃粘膜经主要是迷走神经。迷走神囊内压在生理情况下变动中枢化学感受器的途径是的侵蚀。（4）内因子：与经可通过其末梢释放乙酰不大，但当蛋白质摄取不足主要的。维生素B12结合，并促进它胆碱直接作用于胰腺刺激或因蛋白尿造成血浆蛋白吸入气中P02下降可以刺 激呼吸，反射性引起呼吸加

20、快加深。缺02对呼吸中枢在回肠的吸收。分泌，也可通过刺激胃泌素释放，间接地引起胰腺分泌。迷走神经主要作用于胰大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率勒，出现多尿，另外，的直接作用是抑制。缺 02简述胰液的主要成分及其腺的腺泡细胞、对对导管细在输尿管或肾盂结石的情对呼吸的刺激作用完全是生理作用.胰液的主要成分胞作用较弱，因此，迷走神况下，E囊内压会升高，有通过外周化学感受器所实有HCO3和酶类。HCO3的经引起胰液分泌的特点是：效滤过压降低，滤过率减少现的反射性效应。当轻度缺02时.来自外周化学感受主要作用是中和进入十二指肠内的胃酸，并为小肠内水分和碳酸氢盐含含量很少而酶的含量丰富

21、。出现少尿.精心整理欢迎下载滤过膜的面积和通透性，大量出汗后，尿量会发生什主要是自主神经的传入纤前角a运动神经元兴奋，通滤过膜的面积和通透性在么变化？为什么？ 尿量减维；体腔壁痛是由躯体神过a纤维传出，使受牵拉的正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的经传入；存在牵涉痛。牵涉痛是指内脏疾病往往引肌肉收缩。况下，滤过膜面积减少，滤丢失大于电解质的丢失，使起身体的体表部位发生疼何谓去大脑僵直？其主要过率降低，出现少尿；或滤血浆晶体渗透压升高，对渗痛或痛觉过敏现象发生疼表现和发生机制如何？在过膜受损，其通透性增加，透压感受器刺激增强，抗利痛时疼痛往

22、往发生在与患中脑上、下丘之间切断脑干将会出现蛋白尿甚至血尿。尿激素释放增多，促进远曲病内脏具有相同胚胎节段的动物，会出现头尾昂起，肾血浆流量，可改变滤过小管和集合管对水的重吸和皮节来源的体表部位，对脊柱挺硬，四肢僵直等牵张平衡点，如肾血流量增大，收，尿量减少。牵涉痛的解释，存在两种学反射亢进现象称为去大脑渡过平衡点向出球小动脉什么是特异性和非特异性说：会聚学说：内脏和躯僵直。去大脑僵直主要是一端移动，肾小球滤过率增投射系统？它们在结构与体的传入纤维末梢在同一种反射性伸肌紧张亢进。在加。反之，肾血流量减少，功能上各有何特点？特异脊髓神经元上发生会聚，然脑干网状结构存在调节肌滤过平衡点向入球小动脉

23、性投射系统是经典感觉传后上行入脑。由于日常经常紧张的抑制区和易化区，在端移动，肾小球滤过率减入信号经过丘脑感觉接替能意识到来自躯体的刺激上、下丘之间切断脑干后，少。核换元后投射到大脑皮层特定感觉区的传导系统。它因此经由同一神经通路传入的内脏感觉经常被误认由于中断了大脑皮层运动区和纹状体处对抑制区的某患者空腹血糖为具有点对点的投射关系，其为来自相应的躯体部位产易化作用，使抑制区活动减11.1mmol/L(200mg/dL)，为投射纤维主要终止于大脑生牵涉痛，易化学说：内弱而易化区活动相对加强什么会出现糖尿和多尿症皮层的第四层能产生特定脏感觉纤维的微冲动提高造成易化区对肌紧张的调状？因为患者空腹血

24、糖为感觉，并激发大脑皮层发出了相邻躯体感觉投射神经节占明显优势，出现去大脑200mg/ 100mL超过肾糖阈(60180mg/ 100mL),原传出神经冲动，非特异性投射系统是指上述经典感觉元的兴奋性当有轻度的的躯体痛觉传入时就使脊髓僵直现象。尿中的葡萄糖的量已超过传入信号在第二级神经元神经元兴奋而产生痛觉过简述小脑对躯体运动的调近球小管的最大重吸收能力，不能被完全重吸收，会在终尿中出现，即出现糖轴突发出侧枝，在脑干网状结构中反复换元上行，经丘脑髓板内核群换元后向大敏。节功能：小脑对躯体运动的调节作用主要有：维持身体平衡调节肌紧张和协调随尿。同时，因近球小管液中脑皮层广泛区域投射，此系何谓骨胳肌的牵张反射？意运动和参与运动编程的葡萄糖不能全部吸收，造统向大脑皮层投射无点对有哪几种类型？发生原因前庭小脑，即绒球小结叶，成小管液溶质浓度升高，其点的投射关系投射纤维在是什么？骨骼肌的牵张反对前庭核的活动有调节作渗透压升高，妨碍水的重吸大脑皮层终止区域广泛，因射是指有神经支配的骨骼用，有维持身体平衡的功收造成多尿。此其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态不肌受到外力牵拉而伸长时；引起受牵拉的同一肌肉发能；脊髓小脑尤其是小脑前叶与肌紧张调节有关。小大量饮清水后，尿