糖尿病酮症酸中毒ppt课件

1、;.1 2019.06.262019.06.26;.2目录概述概述01病理生理病理生理04临床表现临床表现05病因病因02诱因诱因03治疗治疗06;.3DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症；是最常见的一种糖尿病急性并发症；可作为糖尿病的首发表现；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗；要求迅速、合理的治疗；对内科医师专业知识的要求；对内科医师专业知识的要求；对医师工作锻炼和考验。对医师工作锻炼和考验。 概述;.4临床以发病急，病情重，变化快为特点；临床以发病急，病情重，变化快为特点；本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化

2、改变的临床综合征。可见于各本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。可见于各型糖尿病，但多见于型糖尿病，但多见于1型糖尿病。型糖尿病。 概述;.5 国外统计国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的的发病率约占住院糖尿病患者的14%，国内为，国内为14.6%。在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿。在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，病患者死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。的发病率已明显下降。 概述;.6病因胰岛素的绝对或相对缺乏：拮抗激素增加： 如

3、：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等 ;.7感染感染创伤创伤手术手术妊娠妊娠分娩分娩 诱因饮食失调饮食失调胰岛素不适当减量或治疗中断胰岛素不适当减量或治疗中断饮酒饮酒心肌梗塞心肌梗塞原因不明原因不明 8正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进。01/01/研究背景研究背景DKA的病理生理变化-酮体酮体进入进入骨骼肌、心肌骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧等组织，被彻底氧化成水、化成水、CO2并供能；并供能；进入进入肝脏肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶、琥珀，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸

4、硫激酶、琥珀酸辅酶酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮。9酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量；酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量；肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，则酮体会从尿中排出。则酮体会从尿中排出。01/01/研究背景研究背景DKA的病理生理变化-酮体酮体正常血浆中酮体的含量正

5、常血浆中酮体的含量 0.3-0.5mg/dl；乙酰乙酸（30%30%）-羟丁酸（70%70%）丙酮（少量）血酮血酮10糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化 脂肪分解脂肪分解 胰岛素作用严重缺乏胰岛素作用严重缺乏 高血糖高血糖 乙酰辅酶乙酰辅酶AA 草酰乙酸草酰乙酸酮体酮体柠檬酸柠檬酸乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸丙酮丙酮胰岛素分泌量升糖激素分泌三羧酸循环三羧酸循环11各种原因致胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、各种原因致胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、-羟丁酸、羟丁酸、丙酮），血酮体升高称为酮血症；丙酮），血酮体升高称

6、为酮血症；并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常，甚至死亡。并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常，甚至死亡。01/01/研究背景研究背景DKA的病理生理变化尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；酮体为酸性物质，大量消耗体内的储备碱，导致代谢性酸中毒；酮体为酸性物质，大量消耗体内的储备碱，导致代谢性酸中毒；高血糖造成高血浆渗透压，渗透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大，大量丙酮由肺高血糖造成高血浆渗透压，渗透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大，大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分，皆会导

7、致脱水；排出，加大了由肺呼吸带出的水分，皆会导致脱水；12DKA的疾病演变过程的疾病演变过程生化异常仅表现为高血糖和高血酮，pH仍处于代偿状态。酮体大量堆积，pH失代偿而呈现酸中毒。病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷。糖尿病酮症糖尿病酮体酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷1301/01/研究背景研究背景DKA的临床表现早期：原有的症状加重；早期：原有的症状加重；病情进展：明显的乏力、口渴多饮，病情进展：明显的乏力、口渴多饮，多尿，体重减轻，食欲下降，恶心呕多尿，体重减轻，食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛；吐，少数可有腹痛；进一步加重：头晕头痛，反应迟钝，进一步加重：头晕头痛，反应迟钝

8、，意识模糊或昏迷；意识模糊或昏迷；严重时：脱水明显，皮肤干燥，眼窝严重时：脱水明显，皮肤干燥，眼窝凹陷，呼吸深大、加快，有酮味（似凹陷，呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果），休克，血压下降等。烂苹果），休克，血压下降等。1401/01/研究背景研究背景DKA的临床表现脱水明显；脱水明显； 呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸； 呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味； 心跳加快；心跳加快； 严重者可陷入昏迷状态。严重者可陷入昏迷状态。体体 征征15血糖：一般为16.7-33.3mmol/L,甚至更高；尿糖、尿酮呈强阳性；血酮体增高： 1mmol/L提

9、示高酮血症，5mmol/L提示酸中毒；血气分析 CO2CP降低，血pH7.35，BE负值增大；血钠、血氯降低；白细胞计数增高，常以中性粒细胞增大为主。 01/01/研究背景研究背景DKA的实验室检查;.16诊断诊断 临床上对于原因不明的恶性呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。血糖、血酮、尿糖、尿酮肌酐、BUN电解质血气血气;.17诊断血糖血糖11mmol/L伴伴酮尿和酮血症酮尿和酮血症，血，血pH7.3及（或）及（或）碳酸氢碳酸氢根根15mmol/L，可诊断为，可诊断为DKA。18DKA的严重程度分级的

10、严重程度分级重度重度轻度轻度pH7.3 或或 碳酸氢根碳酸氢根15mmol/L 中度中度pH7.2或碳酸氢根或碳酸氢根10mmol/LpH7.1或碳酸氢根或碳酸氢根5mmol/L;.19DKA治疗-目的和原则目的：纠正急性代谢紊乱；防止并发症；降低病死率。原则：及时、合理、个体化。;.20DKA治疗-补液（首要、极其关键） 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因此积极有效的补液十分重要；补液的原则： 先快后慢，先盐后糖;.21DKA治疗-补液（首要、极其关键）立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢；如无心功能不全，在前2小时内输入1-2L液体，以后根据血压、心率、尿量及末梢

11、循环情况，决定补液速度，一般每4-6小时补液1L。如高龄、心功能不全者，则应减慢不也速度或在中心静脉压监护下调节输液速度；当血糖降至13,9mml/L左右时改用5%葡萄糖或5%糖盐水加胰岛素继续静脉滴注；根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量。 ;.22DKA治疗-胰岛素生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为4-6u/h，血糖下降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍；血糖13,9mml/L，减少胰岛素的用量，改为胰岛素2-3u/h + 5%葡萄糖输入。 ;.23DKA治疗-胰岛素 静脉滴注胰岛素直到酮体

12、转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪肝生产乙酰乙酸、-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说，血糖降至13.9mmol/L左右需要4-5h，而酮体的消失需要约12-24h。;.24DKA治疗-补钾DKA患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾； 治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高； 治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10g；如病人有肾功能不全，血钾6.0mmol/L或无尿暂缓补

13、钾，并注意监测血钾、心电图、尿量变化，及时调整补钾量和速度。;.25DKA治疗-补钾补钾量根据血钾的情况参考如下： 血钾3-5mmol/L，补充KCl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L 1.0-1-5g/h 3mmol/L 1.5-2.0g/h补钾期间每2小时复查血钾一次，以调整钾盐的入量。;.26DKA治疗-补碱轻中度DKA-胰岛素葡萄糖输液即可纠正；当pH7.1时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析；补碱过多、速度过快可使脑脊液pH反常降低、血pH骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾。 （注：补碱指征：血pH7.1，碳酸氢根5mmol/L ）;.27DKA治疗-处理诱发病，防止并发症休克严重感染心力衰竭、心律失常-年老或合并冠心病者易发生肾衰竭-本病主要死亡原因之一脑水肿-病死率非常高;.28DKA治疗