慢性肺源性心脏病

1、1 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease COPD)承钢职工医院呼吸内分泌肾脏内科承钢职工医院呼吸内分泌肾脏内科王亚秋王亚秋学习目标1.掌握COPD的诊断和治疗方法2.理解COPD的病理和发病机制3.了解COPD的病因和预防措施4.学会分析肺功能检查结果定义 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。慢性阻塞性肺病(COPD)是一种非

2、常普遍但又未引起足够重视的慢性呼吸系统疾病;患病人数多（3%左右）， 病死率高（第4位）， 呈缓慢进行性发展, 严重影响患者的劳动能力和生活质量;慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病主要慢性阻塞性肺病主要是指具有气流受限并且不能完全可逆特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿.如患者无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 2022-2-36 慢性支气管炎 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 慢性阻塞性肺气肿 指终末细支气管远端的气道弹性减退，持久性膨胀，充气，肺的体积增大，并伴有气腔壁的破坏。 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，

3、呈进行性发展慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿哮喘哮喘COPD病因和发病机制 一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道 吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长， 吸烟量越大，COPD患病率越高。 烟草中含有焦油、尼古丁等化学物质，损伤呼吸道上皮细胞，纤毛运动减弱，纤毛脱落和巨噬细胞吞噬功能下降；肥大细胞、杯状细胞增生，分泌亢进和支气管黏膜充血，易致感染。吸烟和炎症刺激黏膜下感受器，引发副交感神经功能亢进，使支气管痉挛，通气障碍。烟草、烟雾还可产生过多的氧自由基，刺激中性粒细胞释放弹性蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，促使肺气肿形成

4、。 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 如二氧化硫、二氧化氮、氯气等四、感染 是COPD发生发展的重要因素之一。 五、蛋白酶抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、炎症机制-中性粒细胞为主。 七、其他 氧化应激，自主神经功能失调，营养不良等。 支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79（正常小于0.4）。各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，

5、以浆细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细

6、支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。病理生理1.早期肺通气功能可正常 ，可有小气道阻塞, 2.疾病进展表现为阻塞性通气功能障碍 。 3.动态顺应性降低 4.肺通气功能下降 ，残气增加 随着病情的发展，肺气肿日益加重，生理无效腔气量增大，导致肺泡内残气量增加。阻塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍肺泡持续扩大，回缩障碍， 则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿日益加重。出现缺氧和二氧化碳潴留，发 生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现

7、呼吸衰竭。1慢性咳嗽 常晨间咳嗽明显 2. 咳痰 白色粘液或浆液性泡沫性痰,急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重。是COPD的标志性症状。4喘息和胸闷 5其他 体重下降，食欲减退等。症 状体 征1.视诊及触诊 胸廓前后径增大，(桶状胸) 触觉语颤减弱。2叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下降。3听诊 两肺呼吸音减弱,呼气延长， 部分患者可闻及干性罗音和 (或)湿性罗音COPD 病程分期： （一）急性加重期（AECOPD） 短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热； (二)稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳

8、定或症状轻微。 并发症 一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸 三、慢性肺源性 心脏病 一、肺功能检查1第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEVlFVC)是评价气流受限的一项敏感指标。 2. 第一秒用力呼气容积占预计值 百分比(FEVl预计值)，是评估 COPD严重程度的指标。3. 吸入支气管舒张药后FEVlFVC 70及FEVl40%二、胸部X线检查 COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱改变，也可出现肺气肿改变。 CT检查不应作为 COPD的常规检查。高分辨CT有一定意义肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 血气分析 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱

9、平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。气道阻塞时PaO2下降；PaCO2升高。呼酸，pH降低。五、其他 血白细胞增高，核左移。 痰培养可能检出病原菌诊断与严重程度分级 根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。 吸入支气管舒张药后FEV1FVC70及FEV180预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。早期发现、早期诊断 早期发现、早期诊断是早期干预的关键。目前，COPD漏诊率很高，尤其在农村，大多数COPD病人都是在出现中重度症状和体征后才被诊断。 研究表明，COPD患者中，既往诊断为COPD者仅为4.8%，诊断为肺气肿

10、、哮喘或慢性支气管炎的分别为12.8%、11.5%、29.1%；曾经诊断为上述四种疾病之一的比率为35.1%。关键点 有接触危险因素的病史； 不能完全可逆的气流受限； 有或没有症状 不完全可逆的气流受限是诊断和评价COPD的金标准严重程度分级 COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定，其中反映气流受限程度的FEV，下降有重要参考意义。根据肺功能有COPD严重性分为4级(表2)。表1 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级(吸人支气管舒张剂后)级别级别特征特征级(轻度)FEV1/FVC70%，FEV1占预计值百分比80%级(中度)FEV1/F

11、VC70%，50% FEV1 ，FEV1占预计值百分比80%级(重度)FEV1/FVC70%，30% FEV1 50% ，FEV1占预计值百分比50%级(极重度)FEV1/FVC70%，FEV1占预计值百分比30%，或 FEV1占预计值百分比5mg/L即有治疗作用;15mg/L时不良反应明显增加。2. 糖皮质激素 :COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸人治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸人糖皮质激素较适用于FEV150%预计值(级和级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。 联合吸入糖皮质激素和 2 2受体激动剂，比各自单用效果好，目前

12、已有布地奈德/福莫特罗（信必可）、氟地卡松/沙美特罗（舒利迭）两种联合制剂。对COPD 患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。3. 其他药物 1)祛痰药(粘液溶解剂):应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有粘痰患者获效外，总的来说效果并不十分确切。常用药物有盐酸氨溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等。 (2)抗氧化剂:如N一乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。 (3)免疫调节剂:尚未得到确证，不推荐作常规使用。 (4)疫苗:流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌

13、疫苗含有23种肺炎球菌荚膜多糖，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。 (5)中医治疗:辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深人的研究。（四）长期家庭氧疗 COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。长期家庭氧疗应在级即极重度COPD患者应用， 具体指征是: (l) Pa0255mmHg或Sa0288，有或没有高碳酸血症。 (2)paO255一60mmHg，或Sao:5%)。 长期家庭氧疗一般是经鼻导

14、管吸人氧气，流量1.0一2.0L/min，吸氧持续时间15h/d。 长期氧疗的目的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到Pa0260mmHg和(或)使Sa02升至90%，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。（五）康复治疗 康复治疗可以使患者改善活动能力、提高生活质量。 它包括多方面措施： 在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除; 进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。 在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，后者有腹式呼吸锻炼等。 在营养支持方面，避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。 精神治疗与教育等。（六）外

15、科治疗 1.肺大疱切除术: 在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。 2.肺减容术: 改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿，康复训练后运动能力仍低的一部分病人，不建议广泛应用。 3.肺移植术: 对于合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。 稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同，选择的治疗方法也有所不同，关于COPD分级治疗问题，表3可供参考。表表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的

16、推荐治疗方案稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案分级分级特征特征推荐治疗方案推荐治疗方案级(轻度)FEV1/FVC70%，FEV1占预计值百分比80%避免危险因素;接种流感疫苗;按需使用短效支气管舒张剂级(中度)FEV1/FVC70%，50% FEV1 ，FEV1占预计值百分比80%在上一级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗级(重度)FEV1/FVC70%，30% FEV1 50% ，FEV1占预计值百分比50%在上一级治疗的基础上，反复急性发作，可吸入糖皮质激素级(极重度)FEV1/FVC70%，FEV1占预计值百分比30%，或 FEV1占预计值百分比50%，伴有慢性呼吸衰竭在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭，长期氧疗，可考虑外科治疗课后思考题1. COPD的概念 ？2. COPD的主要病因有哪些？主要的并发症？3. COPD与支气管哮喘的鉴别要点？4. COPD严重程度的分级标准？5. COPD 长期氧疗的指征和目的？6. COPD诊断要点？7. COPD的防治原则？病案分析 男， 66 岁，有反复咳嗽、咳痰史 20 年，活动后气喘史 5 年。有长期吸烟史。近 3 天因受凉后出现咳