肺功能不 浅ppt课件

1、Pulmonary insufficiency概述肺的功能概述肺的功能、主要功能外呼吸功能、主要功能外呼吸功能吸入氧吸入氧,排出排出CO2维持维持动动-静脉血氧分压稳定，保证正常生命活动进展；静脉血氧分压稳定，保证正常生命活动进展；、其他功能、其他功能免疫、防御功能免疫、防御功能机械阻挠病原体，借助纤毛运动排出或由肺巨机械阻挠病原体，借助纤毛运动排出或由肺巨噬细胞吞噬；噬细胞吞噬； 肺溶菌酶、补体、肺溶菌酶、补体、-抗胰蛋白酶等组成化学抗胰蛋白酶等组成化学屏障杀灭病原体屏障杀灭病原体;肺巨噬细胞能合成补体，肺巨噬细胞能合成补体，IFN、TNF、PAF、AA、趋化物等趋化物等概述肺的功能IgAI

2、gA、T T细胞组成特异性防御功能，中和病毒，细胞组成特异性防御功能，中和病毒，凝集微生物，杀灭细菌；凝集微生物，杀灭细菌；储滤功能全身静脉血经肺循环流入动脉血，储滤功能全身静脉血经肺循环流入动脉血，阻挠静脉血栓子成团白细胞、脂肪、纤维蛋白等阻挠静脉血栓子成团白细胞、脂肪、纤维蛋白等代谢功能代谢功能IIII型上皮合成、释放肺外表活性物质；型上皮合成、释放肺外表活性物质；肺血管内皮合成转换酶肺血管内皮合成转换酶; 肺肥大细胞产生组胺、肝素、肺肥大细胞产生组胺、肝素、5-HT5-HT、SRS-ASRS-A肺血管内皮细胞可摄取、释放、灭活肺血管内皮细胞可摄取、释放、灭活IFNIFN、 5-HT 5-

3、HT、AchAch、PGsPGs、LTsLTs、激肽等、激肽等概述呼吸衰竭概述呼吸衰竭respiratory respiratory failure):failure):n概念：概念：n由于外呼吸功能妨碍致动脉血氧分压由于外呼吸功能妨碍致动脉血氧分压(PaO2)(PaO2)低于低于60mmHg(8.0kPa)60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化，伴有或不伴有二氧化碳分压碳分压(PaCO2)(PaCO2)升高超越升高超越50mmHg(6.7kPa)50mmHg(6.7kPa)的病的病理过程。理过程。n呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)(re

4、spiratory insufficiency)：n轻重不同程度的呼吸功能妨碍都称为呼吸功轻重不同程度的呼吸功能妨碍都称为呼吸功能不全能不全n呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。概述概述 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类按动脉血气按动脉血气低氧血症型低氧血症型型型低氧血症伴高碳酸血症型低氧血症伴高碳酸血症型型型按发病机制：按发病机制： 通气性、换气性通气性、换气性按病变部位：按病变部位： 中枢性、外周性中枢性、外周性按发生速度：按发生速度： 急性、慢性急性、慢性 PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺

5、通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制一、通气功能妨碍一、通气功能妨碍二、换气功能妨碍二、换气功能妨碍n限制性通气缺乏限制性通气缺乏(restrictive (restrictive hypoventilation)hypoventilation)n阻塞性通气缺乏阻塞性通气缺乏(obstructive (obstructive hypoventilation)hypoventilation)一、通气妨碍一、通气妨碍肺通气：肺泡与外界进展气体交

6、换的过程肺通气：肺泡与外界进展气体交换的过程通气功能妨碍的发病环节通气功能妨碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力添加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞胸廓和肺活动遭到限制引起肺通气缺乏。胸廓和肺活动遭到限制引起肺通气缺乏。一限制性通气缺乏一限制性通气缺乏1 1呼吸中枢损伤或抑制脑外伤脑出血、呼吸中枢损伤或抑制脑外伤脑出血、脑水肿；脑炎延髓性脊灰炎、乙脑、化脑、脑水肿；脑炎延髓性脊灰炎、乙脑、化脑、流脑；脑肿瘤压迫中枢神经；流脑；脑肿瘤压迫中枢神经； CNSCNS抑制抑制镇静剂、麻醉剂、安息药运用不当；严重缺镇静剂、麻醉剂、安息药运用不当；严重缺氧、酸中毒

7、等氧、酸中毒等2 2呼吸肌收缩力减弱或丧失多发性神经炎、呼吸肌收缩力减弱或丧失多发性神经炎、脊灰炎、外周神经损伤、箭毒，有机磷中毒、重脊灰炎、外周神经损伤、箭毒，有机磷中毒、重症肌无力，低钾等症肌无力，低钾等 限制性通气缺乏病因限制性通气缺乏病因3 3胸廓和肺的顺应性降低胸廓和肺的顺应性降低顺应性顺应性C =C =容量变化容量变化Vml压力变化压力变化 P厘米水柱厘米水柱 为弹性阻力倒数，弹性阻力回缩力越大，为弹性阻力倒数，弹性阻力回缩力越大，胸、肺越不易扩张，顺应性越小胸、肺越不易扩张，顺应性越小正常：胸廓、肺顺应性正常：胸廓、肺顺应性= 200 ml/= 200 ml/厘米水柱厘米水柱吸入

8、吸入200ml200ml空气，对胸壁、肺各施加空气，对胸壁、肺各施加1 1厘米水柱压力厘米水柱压力 胸廓胸廓C C 下降：胸膜粘连，胸腔积液，气胸下降：胸膜粘连，胸腔积液，气胸肋骨骨折，严重胸廓畸形肋骨骨折，严重胸廓畸形肺肺C C 下降下降 ：肺容量下降肺切除、肺实变、肺不张肺容量下降肺切除、肺实变、肺不张肺弹性阻力添加肺弹性阻力添加肺淤血、水肿、纤维化、肺淤血、水肿、纤维化、 肺弹性生硬度添加肺弹性生硬度添加肺泡外表活性物质减少肺泡外表活性物质减少限制性通气缺乏病因限制性通气缺乏病因* *肺泡外表活性物质由肺肺泡外表活性物质由肺II II型上皮生成，覆盖于肺型上皮生成，覆盖于肺泡液体分子层外

9、表，可降低肺泡外表张力，维持泡液体分子层外表，可降低肺泡外表张力，维持大小肺泡稳定性。大小肺泡稳定性。 LapLace：P =2TR其内压与半径呈反比与外表张力呈正比其内压与半径呈反比与外表张力呈正比肺缺血、缺氧、氧中毒、脂肪栓塞，外表活性物肺缺血、缺氧、氧中毒、脂肪栓塞，外表活性物质破坏添加；新生儿呼吸窘迫综合征、质破坏添加；新生儿呼吸窘迫综合征、ARDSARDS，外，外表活性物质生成缺乏；休克、肺水肿、炎性渗出表活性物质生成缺乏；休克、肺水肿、炎性渗出使其大量耗费，使其大量耗费，外表活性物质减少。外表活性物质减少。限制性通气缺乏病因限制性通气缺乏病因二阻塞性通气缺乏二阻塞性通气缺乏 气道阻

10、力最主要的要素是：气道内径定义：气道狭窄或阻塞所致的通气妨碍定义：气道狭窄或阻塞所致的通气妨碍l管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化l管腔被粘液、渗出物、异物阻塞管腔被粘液、渗出物、异物阻塞l肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱气道阻力增大要素气道阻力增大要素 1、中央性气道阻塞：、中央性气道阻塞： 胸外阻塞吸气时气流经阻塞部位引起压力降胸外阻塞吸气时气流经阻塞部位引起压力降,气气道内压小于大气压道内压小于大气压吸气性呼吸困难；吸气性呼吸困难；呼气时那么相反，气道内压大于大气压，阻塞减轻。呼气时那么相反，气道内压大于大气压，阻塞减轻。胸内阻塞吸气时气道内

11、压大于胸内压吸气时胸胸内阻塞吸气时气道内压大于胸内压吸气时胸内压降低阻塞减轻；内压降低阻塞减轻； 呼气时胸内压上升，呼气时胸内压上升，大于气道内压，阻塞加重大于气道内压，阻塞加重呼气性呼吸呼气性呼吸困难。困难。分分 类类分分 类类2、外周性气道阻塞：、外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm 2mm 细支气管为外周气道，其管壁细支气管为外周气道，其管壁薄，无软骨支撑，同肺泡严密相连；吸气时薄，无软骨支撑，同肺泡严密相连；吸气时肺泡扩张，周围弹性组织牵拉细支气管，阻肺泡扩张，周围弹性组织牵拉细支气管，阻力下降；呼气时，肺泡回缩，细支气管缩短力下降；呼气时，肺泡回缩，细支气管缩短变窄，阻力上升，主要

12、表现为呼气性呼吸困变窄，阻力上升，主要表现为呼气性呼吸困难。难。呼气呼气吸气吸气呼气呼气吸气吸气外周性气道阻塞见外周性气道阻塞见p221)p221)用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道0+353530正常人正常人0+35肺气肿肺气肿慢性支气管慢性支气管炎炎0+353520 3、肺泡通气缺乏时的血气变化特点、肺泡通气缺乏时的血气变化特点总肺泡通气量缺乏总肺泡通气量缺乏 PAO2 PAO2，PACO2PACO2，型呼型呼衰衰PaCO2PaCO2的增值与的增值与PaO2PaO2的降值成一定的的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商比例关系，其比值相当于呼吸商R RR =PACO2

13、VA(PiO2PAO2) VAPAO2= PiO2PACO2R二、换气功能妨碍二、换气功能妨碍一弥散妨碍一弥散妨碍二肺泡通气二肺泡通气/ /血流失调血流失调三肺内动三肺内动- -静脉分流添加静脉分流添加肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间 缩短所引起的气体交换妨碍缩短所引起的气体交换妨碍一一 弥散妨碍弥散妨碍 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少弥散妨碍时血气变化弥散妨碍时血气变化PaO2 PaCO2 N / 肺泡膜厚度添加肺泡膜厚度添加缘由缘由肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺

14、叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内构成透明膜肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内构成透明膜 (3)弥散时间缩短弥散时间缩短定义定义肺泡膜病变心输出量添加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量添加和肺血流加快肺泡肺泡内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2外表活性物质外表活性物质血液血液肺泡毛细血管膜构造肺泡毛细血管膜构造l肺泡气与肺毛细血管气间分压差肺泡气与肺毛细血管气间分压差l肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度l气体的弥散常数气体的弥散常数l血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于PO2 KPa肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛

15、细血管12正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度添加减少或厚度添加时间时间S肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液经过肺泡毛细血管时的血气变化血液经过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者( (二二) ) 肺泡通气与血流比例肺泡通气与血流比例V/QV/Q失调失调 =正常正常VAQ4L5L 0.8 10cmH2O - 2.5cm H2O50%-30-2

16、0-100胸内压胸内压肺泡容积肺泡容积正常正常PaO2比比PAO2稍低的主要缘由稍低的主要缘由胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较 大，顺应性大，顺应性小，通气量上部下部小，通气量上部下部 而受重力影响肺底部血流肺上部而受重力影响肺底部血流肺上部从肺尖部到肺底部从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6生理性生理性V/Q失调失调病肺健肺功能性分流功能性分流 有血流，少气体有血流，少气体 病变重的部位病变重的部位通气通气血流不变血流不变 or orV/QV/Q静脉血未充分更新静脉血未充分更新功能性分流静脉血掺杂功能性分流静脉血掺杂 1、部分肺泡通气缺乏、部

17、分肺泡通气缺乏部分肺泡通气缺乏部分肺泡通气缺乏 功能性分流功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)流经部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静流经部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动静脉短路，故又称功能性分流。脉血掺杂，因类似动静脉短路，故又称功能性分流。见于：慢性阻塞性肺疾患、肺纤维化、肺水肿见于：慢性阻塞性肺疾患、肺纤维化、肺水肿 等等正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3% 3% 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%30%50% 50% ，肺换气肺换气(-

18、)(-)部分肺泡通气缺乏时血气的变化部分肺泡通气缺乏时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 VAVA / QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2. 2. 部分肺泡血流缺乏部分肺泡血流缺乏n肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺血管收缩、肺内肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺血管收缩、肺内DICDIC等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，气相对良好，VA/Q VA/Q 比可显著大于正常，患部肺比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，泡血流少而通气多， 肺泡通气不能充分被利用，

19、肺泡通气不能充分被利用， 称为死腔样通气称为死腔样通气(dead space like (dead space like ventilation)ventilation)。n生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30% 30% n疾病时功能性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%60%70% 70% VA / Q病变部位病变部位通气不变通气不变血流血流V/QV/Q肺泡通气未充分利用肺泡通气未充分利用死腔样通气死腔样通气病肺健肺部分肺泡血流缺乏时血气的变化部分肺泡血流缺乏时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量

20、CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺通气通气/ /血流比值及其变化表示图血流比值及其变化表示图VA / Q正常正常VA / Q增大增大VA / Q减小减小V/Q失调时的血气变化失调时的血气变化n功能性分流功能性分流n死腔样通气死腔样通气PaO2PaO2呼衰呼衰PaCO2PaCO2可正常可正常 oror oror？健肺健肺病肺病肺死腔样通气死腔样通气病肺健肺三解剖分流添加三解剖分流添加生了解剖分流：生了解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动- -静静脉交通支；其分流量约占心输出量的脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % 2 % 3 %3 %

21、肺实变、肺不张、创伤、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、创伤、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动- -静脉短路开放，使解剖静脉短路开放，使解剖真性分流添加真性分流添加(anatomic/ true shunt) (anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。而发生呼衰。解剖分流添加病肺健肺生了解剖分流：支气管静脉回流；肺内动生了解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支静脉交通支 解剖分流添加解剖分流添加肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动和肺内动-静脉短路开放静脉短路开放病肺健肺功能性分流解剖分流

22、吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别小结 通气妨碍包括限制性和阻塞性2种类型。0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量md/dl604020急性肺损伤急性肺损伤 acute lung injury acute lung injury，ALIALI，肺泡，肺泡 - - 毛细血管膜损伤引起的呼衰毛细血管膜损伤引起的呼衰缘由：吸入毒气、烟雾、胃内容物缘由：吸入毒气、烟雾、胃内容物 广

23、泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 体外循环，血液透析体外循环，血液透析急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS概念：概念： ALI ALI构成机制：构成机制： 肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓构成进一步引起肺损伤肺血管内微血栓构成进一步引起肺损伤ALI引起呼衰机制引起呼衰机制浸透性肺

24、水肿，肺弥散功能妨碍浸透性肺水肿，肺弥散功能妨碍肺泡外表活性物质肺泡外表活性物质顺应性顺应性构成肺不张构成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流肺内肺内DIC构成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致构成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气死腔样通气 V/Q失调失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制病人呼衰的主要发病机制 ARDSARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞, 气道等压点上移气道等压点上移肺泡外表活性物质肺泡外表活性物质呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎

25、性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气妨碍通气妨碍限制性限制性通气妨碍通气妨碍弥散功能弥散功能妨碍妨碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节 呼衰时主要机能代谢变化呼衰时主要机能代谢变化 呼衰的直接效应是血液气体变化，根本的呼衰的直接效应是血液气体变化，根本的发病是低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱发病是低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱及由这些根本变化引起的各器官、系统的变及由这些根本变化引起的各器官、系统的变化。呼吸停顿时化。呼吸停顿时CO2CO2上升较慢上升较慢3-6mmHg/3-6mmHg/分，分，1010分钟达分钟达90mmHg90mmH

26、g的危险程度，体内氧储很少，只的危险程度，体内氧储很少，只供供4-64-6分钟，故最大危险是缺氧，分钟，故最大危险是缺氧，CO2CO2积聚在慢积聚在慢性呼衰时较为严重。性呼衰时较为严重。nPaO2 60mmHg 代偿反响为主代偿反响为主n 30mmHg 代谢、机能严重紊代谢、机能严重紊乱乱nPaCO2 50mmHg 代偿反响为主代偿反响为主n 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱呼衰时主要机能代谢变化呼衰时主要机能代谢变化酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化呼吸系统变化循环系统变化循环系统变化中枢神经系统变化中枢神经系统变化肾功能变化肾功能变化胃肠变化胃肠变化呼衰时主

27、要机能代谢变化呼衰时主要机能代谢变化n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒n型呼吸衰竭型呼吸衰竭CO2CO2潴留潴留n血清血清K+K+浓度升高浓度升高n血清氯浓度降低血清氯浓度降低一、酸碱平衡及电解质紊乱一、酸碱平衡及电解质紊乱CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl- 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱n代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多n呼酸合并代碱呼酸合并代碱葡萄糖葡萄糖钾入胞钾入胞利尿剂及皮质醇运利尿剂及皮质醇运用，排钾、排氯增用，排钾、排氯增纠酸时补碱过量

28、纠酸时补碱过量低钾、低氯低钾、低氯呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒I I型呼衰患者型呼衰患者缺氧缺氧通气添加低钾、通气添加低钾、高氯高氯二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 30mmHg PaO2 50mmHg PaCO250mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢此时呼吸运动主要依托此时呼吸运动主要依托PaO2PaO2对外周化学感受对外周化学感受 器的刺激得以维

29、持器的刺激得以维持PaO2PaO2下降下降颈颈A A体体自动脉体化感器自动脉体化感器PaCO2PaCO2增高增高中枢中枢化感器化感器 呼吸深快呼吸深快通气添加通气添加慢性慢性II II型呼衰者，中枢化感器常被抑制，而对型呼衰者，中枢化感器常被抑制，而对CO2CO2刺激敏感性下降，此时引起通气的激动，大部份来刺激敏感性下降，此时引起通气的激动，大部份来自缺氧对外周感受器的刺激，假设给予高浓度氧可自缺氧对外周感受器的刺激，假设给予高浓度氧可解除缺氧反射性地兴奋呼吸中枢的作用，从而抑制解除缺氧反射性地兴奋呼吸中枢的作用，从而抑制呼吸。呼吸。II II型呼衰时型呼衰时PaO2PaO2下降和下降和PaC

30、O2PaCO2增高对机体影响增高对机体影响 循环系统变化循环系统变化 轻度轻度PaO2 PaCO2 可兴奋心血管运动可兴奋心血管运动中枢使中枢使HR心收缩力心收缩力，外周血管收缩，促进，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢，制心血管中枢，BP，心收缩力，心收缩力，心律失常；，心律失常； 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰与衰 竭竭肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制：缺缺O2O2、 H H 肺小肺小A A收缩收缩肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏成纤成纤C

31、 C增生；胶原、弹性蛋白合成增多增生；胶原、弹性蛋白合成增多肺肺A A高压高压代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒心肌受损心肌受损 胸内压升高使心脏舒张受限；胸胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷添加内压降低使心脏收缩负荷添加心心 衰衰中枢神经系统对缺氧最为敏感，中枢神经系统对缺氧最为敏感，PaO2 PaO2 下降下降CO2 CO2 潴潴留影响中枢神经系统功能：留影响中枢神经系统功能：PaO260mmHg PaO260mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退PaO240PaO24050mmHg 50mmHg 神经精

32、神病症嗜睡、昏迷神经精神病症嗜睡、昏迷 PaO220mmHg PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg PaCO280mmHg 定向妨碍、木僵、肌震颤定向妨碍、木僵、肌震颤 昏迷等昏迷等CO2CO2麻麻醉醉(四中枢神经系统变化四中枢神经系统变化肺性脑病肺性脑病pulmonary encephalopathy呼衰时出现的以中枢神经系统妨碍为主要表现呼衰时出现的以中枢神经系统妨碍为主要表现的综合征的综合征概念概念机制机制1 1、PaCO2PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用增高和缺氧对脑血管的作用类型类型 兴奋型兴奋型头痛、狂燥、抽搐头痛、狂燥、抽搐 抑制型

33、抑制型表情冷淡、嗜睡，昏迷表情冷淡、嗜睡，昏迷2 2、PaCO2PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用增高和缺氧对脑细胞的作用损伤内皮促进通透性损伤内皮促进通透性钠泵失灵细胞水肿钠泵失灵细胞水肿扩张脑血管扩张脑血管 肺性脑病机制肺性脑病机制1 1、PaCO2PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用增高和缺氧对脑血管的作用2 2、PaCO2PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用增高和缺氧对脑细胞的作用扩张脑血管脑血流添加扩张脑血管脑血流添加损伤内皮脑间质水肿钠损伤内皮脑间质水肿钠泵失灵脑细胞水肿泵失灵脑细胞水肿高颅压症高颅压症加重病情加重病情谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶( () GABA) GABA增高增高磷酯酶

34、活性加强磷酯酶活性加强溶酶体水解溶酶体水解PCO2 PCO2 增高增高10mmHg10mmHg，脑血流添加，脑血流添加50%50%中枢抑制中枢抑制组织自溶组织自溶脑脊液脑脊液PH7.33-7.40PH7.33-7.40，PCO2PCO2大于血液大于血液8mmHg8mmHg五肾和胃肠功能变化五肾和胃肠功能变化轻轻少量少量WBCWBC、RBCRBC、蛋白、蛋白重重缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肾血管收缩肾血管收缩GFRGFR功能功能性急性肾功能衰竭性急性肾功能衰竭肾功能：肾功能：胃肠功能：胃肠功能：缺缺O2O2胃壁血管收缩胃壁血管收缩胃粘膜屏障作用下降胃粘膜屏障作用下降CO2添加添加胃壁细胞碳胃壁细胞碳

35、酸酐酶活性添加酸酐酶活性添加胃酸胃酸糜糜烂烂坏坏死死溃溃疡疡 第三节呼吸衰竭防治原那么第三节呼吸衰竭防治原那么一、一、 防治原发病防治原发病二、去除病因、诱因，改善肺功能二、去除病因、诱因，改善肺功能三、综合治疗三、综合治疗一氧疗一氧疗I型患者可吸入较高浓度的氧型患者可吸入较高浓度的氧急性呼衰时常用高浓度氧来纠正缺氧但防止氧中毒急性呼衰时常用高浓度氧来纠正缺氧但防止氧中毒II型患者给氧：低浓度小于型患者给氧：低浓度小于30%、低流量、低流量1-2升升/分、继续给氧分、继续给氧PaO2稳定在稳定在60mmHg左右左右防治原那防治原那么么二、改善通气解痉平喘、去除积痰二、改善通气解痉平喘、去除积痰

36、氨茶碱静缓推氨茶碱静缓推0.25g + 25% GS 40ml异丙肾素、沙丁胺醇雾化吸入雾化吸入异丙肾素、沙丁胺醇雾化吸入雾化吸入短期运用糖皮质激素解痉、消炎、短期运用糖皮质激素解痉、消炎、 抗过敏抗过敏减少去除支气管分泌物，必要时气管切开减少去除支气管分泌物，必要时气管切开必要时呼吸兴奋剂、呼吸机必要时呼吸兴奋剂、呼吸机三控制感染肺部感染常不易控制，药敏选药三控制感染肺部感染常不易控制，药敏选药青霉素或氨苄青，广谱高效抗菌药头孢、喹诺酮类青霉素或氨苄青，广谱高效抗菌药头孢、喹诺酮类四支持循环四支持循环肺动脉高压肺动脉高压肺水肿，合并心衰时少、慢输液肺水肿，合并心衰时少、慢输液 利尿剂运用降低

37、负荷，降低脑水肿利尿剂运用降低负荷，降低脑水肿五纠正酸碱和电介质紊乱五纠正酸碱和电介质紊乱六亲密察看、防治并发症六亲密察看、防治并发症防治原那防治原那么么典型病例典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 认识清，BP10.7/8.0 kPa80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片明晰。第7天出现呼吸困难，认识妨碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难数年，夜间有时感憋气